Revistas / NPunto Volumen II. Número 10. Enero 2019 / ACTUALIZACIÓN EN EL TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE APLASTAMIENTO

FÉLIX FRANCISCO RANERA DÍAZ
Graduado de Enfermería.
Ávila

UPDATE ON THE TREATMENT OF CRUSH SYNDROME

RESUMEN

Introducción. Cada año ocurren más accidentes de tránsito, y en muchos de ellos, las víctimas sufren síndrome de aplastamiento. A pesar de que este síndrome se ha reportado desde hace muchos años, no ha sido estudiado en profundidad, y actualmente aún es bastante desconocido y la bibliografía es poco actual. Por eso, en el presente trabajo, hemos recopilado la información básica para tener una guía y un apoyo sobre lo que se ha concluido hasta el momento sobre esta problemática, hablando de su historia, el problema en sí, las casusas que lo originan, cómo se clasifica, la anatomía patogénica y su patogénesis, cómo se diagnostica por las alteraciones clínicas que presenta, las valoraciones iniciales que se deben hacer y cómo debe ser tratado el síndrome y debemos manejar al paciente.

Objetivos. Pretendemos conocer las causas y consecuencias del Síndrome de Aplastamiento, así como describir el tratamiento existente y que se recomienda para paliar este síndrome en víctimas de accidentes de tránsito, así como conocer y comparar los protocolos que se utilizan para establecer uno actualizado y completo.

Material y métodos. Se ha llevado a cabo una revisión sistemática de 55 artículos acerca del Síndrome de Aplastamiento, siguiendo los criterios de inclusión y exclusión. De estos 55 artículos solamente se han examinado a fondo 33. Se utilizaron guías, libros y artículos científicos que no siempre eran actuales, como base debido a la relevancia de éstos para el trabajo y por formar parte de la bibliografía básica en el tema tratado.

Resultados y discusión. Analizamos el tratamiento general que se utiliza para las personas afectadas por el Síndrome de Aplastamiento, dividiendo las posibilidades de tratamiento según los recursos accesibles en óptimos, buenos o mínimos. Para cada problema asociado al síndrome y a las posibles complicaciones que pudieran surgir, según los protocolos existentes y los últimos artículos que han salido sobre estos procedimientos y sus recomendaciones. Hablamos por tanto de la reanimación con fluidos, la constante monitorización del paciente, el control de la diuresis, los valores de mioglobinuria, como disminuir la hiperkalemia y las arritmias cardíacas, cuándo y cómo realizar torniquetes y fasciotomías, tratamiento para posibles infecciones y cuándo se requiere la amputación.

Conclusiones: Es imprescindible una actuación rápida y agresiva in situ en donde ha tenido lugar el accidente. Es importante conocer el síndrome y sus efectos con tal de intentar prevenirlo, o si no es posible, tratarlo lo antes posible y de la mejor manera con tal de que el paciente no sufra complicaciones que puedan poner en peligro su vida. Este síndrome está asociado con la rabdomiólisis y ésta puede originar insuficiencia renal. Debemos tener esto en cuenta para actuar en consecuencia. Cada paciente es diferente, y el tratamiento se debe individualizar al máximo posible para conseguir un resultado mejor.

Palabras clave: Síndrome de Aplastamiento, Rabdomiólisis traumática, Insuficiencia renal aguda postraumática, Síndrome de Bywaters.

ABSTRACT

Introduction. Every year more cases of traffic, and in many cases, victims suffer Crush Syndrome. Although this syndrome has been reported for many years, has not been studied in depth, and is still quite unknown and the literature is not real, so in this work has been compiled by the basic information to have a guide and support on what has been concluded so far on this problem, talking about its history, the problem itself, the causes that originate it, how it is classified, the pathogenic anatomy and its pathogenesis, how it is diagnosed by the alterations clinics that it presents, the initial versions that should be done and how they should be treated, the syndrome and how to manage the patient.

Objectives. We intend to know the causes and consequences of the Crush Syndrome, as well as describe the existing treatment and that is recommended to alleviate this syndrome in victims of traffic accidents, as well as to know and compare the protocols used to establish an updated and complete one.

Material and methods. A systematic review of 55 articles on Crush Syndrome has been carried out, following the criteria of inclusion and exclusion, of these 55 articles have only been thoroughly examined 33. We used guides, books and scientific articles that were not so current as a base due to the relevance of these for the work and for being part of the basic bibliography in the subject treated.

Results and discussion. We analyze the general treatment used for people affected by Crush Syndrome, dividing the treatment possibilities according to the available resources in optimal, good or minimum, for each problem associated with the syndrome and the possible complications that may arise, according to the protocols existing and the last articles that have come out about these procedures and their recommendations. We are therefore talking about fluid resuscitation, constant monitoring of the patient, control of diuresis, myoglobinuria values, how to reduce hyperkalemia and cardiac arrhythmias, when and how to perform tourniquets and fasciotomies, treatment for possible infections and when It requires amputation.

Conclusions. It is essential to have a quick and aggressive action on the spot where the accident took place. It is important to know the syndrome and its effects in order to try to prevent it, or if it is not possible, treat it as soon as possible and in the best way as long as the patient does not suffer complications that could endanger his life. This syndrome is associated with rhabdomyolysis and this can cause kidney failure. We must take this into account to act accordingly. Each patient is different, and the treatment must be individualized as much as possible to achieve a better result.

Keywords: Crush Syndrome, Traumatic rhabdomyolysis, Posttraumatic acute renal failure, Bywaters Syndrome.

INTRODUCCIÓN

En este trabajo, realizaremos una revisión sistemática y una actualización de la información existente hasta el momento sobre el Síndrome de Aplastamiento ocurrido tras los accidentes de tránsito.

Para comenzar, tomaremos como base la actuación que se realiza en España para las catástrofes donde es posible que se origine este síndrome, y la compararemos con lo que se ha descrito en los últimos años y con lo que se recomienda en otros países.

Es de nuestro interés para este estudio conocer las medidas que deben seguir los equipos de rescate, tanto a nivel inicial como avanzado, en pacientes aplastados, donde uno de los objetivos se trata de reducir la posibilidad de que el paciente presente insuficiencia renal a causa del Síndrome de Aplastamiento, por ello es importante revisar las guías de tratamiento que hay disponibles hasta el momento.

1. 1. DESCUBRIMIENTO DEL SÍNDROME

Revisando la bibliografía, no hay lugar a dudas en que Bywaters puso nombre a esta patología y por ello también es conocida como Síndrome de Bywaters, pero existe controversia en la literatura sobre quién fue el primero en describir el síndrome y sus manifestaciones clínicas.

Bisaccia (1) argumenta que D’Antona originó los primeros informes médicos donde se hablaba de esta patología, en 1908, durante el terremoto Messina-Reggio Calabria, tras observar a las víctimas que padecían shocks circulatorios y que fallecían a causa de la uremia por insuficiencia renal tras el aplastamiento, pero D’Antona no proveyó material histológico, cosa que Minami y Bywaters sí hicieron.

El propio Bywaters, tras publicar sobre este síndrome (2), encontró varios testimonios donde hablaban sobre el síndrome de aplastamiento, principalmente, literatura alemana (3)(4).

• F. Colomers (1908) describió diecinueve casos de necrosis por presión aguda y uno con oliguria y hematuria.

• L. Frankenthal (1916), quien se ofreció como voluntario de cirujano militar en la Primera Guerra Mundial, describió tres víctimas, soldados, que presentaban hematuria, edema y necrosis muscular isquémica en los análisis postmortem de cada uno (4).

• A. Hackradt (1917), que trabajaba de patólogo durante la guerra para Alemania, escribió sobre un soldado que estuvo sepultado durante nueve horas, y presentaba edema en la pierna, hematuria, ampollas y albumina, y en el examen postmortem rebeló que tenía los músculos del riñón necrosados y degeneración tubular mediante hemogramas (4).

• A. Lewin (1919), era un estudiante de patología, y reportó lo que su profesor, Ludwig Pick, había encontrado sobre tres casos de aplastamiento, pero las descripciones eran incompletas y únicamente describían la histopatología. Permitió que la patogénesis del Síndrome de Aplastamiento fuera descrita completamente por su equipo, donde estaba también Seigo Minami.

• K. Bredauer (1920), fue un patólogo que reportó otros tres casos sobre el aplastamiento y sus síntomas.

• S. Minami (1923), un investigador que se dedicó a recopilar y resumir toda la información que hemos mencionado anteriormente, centrándose en los casos de Lewin, quien lo tutorizaba. Bywaters reconoció el mérito a Minami de que los trabajos anteriores se hubieran vuelto más accesibles gracias a su esfuerzo, ya que estos trabajos en un principio no eran públicos (5).

Bywaters comenta en su carta cómo el Síndrome de Aplastamiento afecta a las funciones renales, y que todo este conocimiento ya lo tenían los médicos alemanes, pues o habían explicado en seis libros sobre cirugía de guerra en Alemania, pero todavía no se había comunicado esta información a Gran Bretaña ni a Estados Unidos (6).

De esta manera, Bywaters apoyo su conocimiento médico con varias razones, entre ellas las diferentes prácticas que se realizaban en Gran Bretaña y Alemania. Debido a la guerra, los británicos no recibían los tratamientos en sus propios hospitales, ya que el campo de batalla estaba en tierras extranjeras, mientras que los alemanes luchaban en las fronteras de su país, teniendo acceso a su sistema sanitario. El impacto de la guerra se notaba en a investigación científica, afectando a la comunicación científica entre las disciplinas. Bywaters pensó en ignorar la medicina de los alemanes por los conflictos de la guerra (3).

Es importante reconocer que las personas anteriormente mencionadas describieron síntomas relacionados con el Síndrome de Aplastamiento antes de 1923, pero innegablemente, Minami y Bywaters fueron los primeros que modularon la patogénesis del síndrome relacionándolo con las funciones renales alteradas, y fueron los primeros en comunicarlo a la comunidad científica (6).

Los hallazgos de Minami y Bywaters fueron un logro importante para la patología clínica, aun con la problemática de los tiempos de guerra. En estos hallazgos se basan las pautas actuales para tratar el Síndrome de Aplastamiento. Este triunfo histórico enfatiza la importancia de la patología sobre la determinación de la patogénesis de una enfermedad, ya que determinaron que las víctimas murieron por necrosis muscular isquémica irreversible, y que si no se trataba de manera inmediata a las víctimas atrapadas, el retorno de la circulación causaba esta complicación fatal (6).

Minami estudió el tejido renal, mientras Bywaters monitoreaba víctimas de aplastamiento y al no sobrevivir ninguno de los cuatro casos determinó que el aplastamiento causó daño renal agudo y que la supervivencia era mínima, haciéndose necesaria la reposición de líquido en el sitio el aplastamiento para aumentar las posibilidades de supervivencia de éstos. Con el trabajo de ambos, donde se refleja la necesidad de una rápida actuación y tratamiento específico, Sever y Vanholder (7) realizaron un resumen sobre el consenso que había del tratamiento para el Síndrome de Aplastamiento.

A pesar del consenso, las situaciones en la que se dan los aplastamientos, unido a la poca información que había sobre este síndrome, dificultaban el tratamiento necesario, por eso, la Sociedad Internacional de Nefrología creó la Fuerza de tarea de Alivio de Desastres Renales en el año 1989, principalmente para ayudar con el terremoto de Armenia de 1988. Lameire (8) habla de cómo este organismo trabaja con Médicos Sin Fronteras, tomando como base los hallazgos de Bywaters y Minami. Lameire (8) compara que en 1940-1941 (London Blitz) el Síndrome de Aplastamiento era prácticamente fatal, y a partir de 1999 la tasa de mortalidad de este síndrome disminuyó hasta el 20%, lo que resalta la importancia de la contribución de Minami y Bywaters.

Sin duda resulta de interés determinar la tasa de mortalidad actual del Síndrome de Aplastamiento a nivel mundial; hablando de ello más adelante, y cómo esta ha disminuido significativamente en los últimos años.

1. 2. DEFINICIÓN DEL PROBLEMA

La definición de paciente politraumatizado es toda aquella persona que absorbe con su cuerpo en una mínima cantidad de tiempo una gran energía, causándole lesiones, tanto a nivel estructural como a nivel intracelular, a causa de los mecanismos de aceleración y desaceleración que sufre su cuerpo y no es capaz de amortiguar. El número de lesiones que sufre, y la intensidad con la que recibe la agresión son de tal gravedad que suponen un grave peligro para la vida del paciente, siendo la mortalidad muy elevada en estos casos, así como las secuelas que pueden quedar (9)(6).

Cuando utilizamos el término de Síndrome de Aplastamiento (SA), también conocido como Crush Syndrome o Síndrome de Bywaters, normalmente nos referimos al cuadro clínico que suelen presentar las víctimas que sufren grandes compresiones mecánicas en algunas partes de su cuerpo o en su totalidad, y suelen presentar daño renal agudo a consecuencia de las lesiones que sufren, las cuales comprometen la circulación y pueden provocar shock (6)(10).

Es importante conocer que el término de Síndrome de Aplastamiento es mucho más amplio y abarca desde lesiones traumáticas a todos los niveles, sepsis, infarto cardíaco, shock hipovolémico, síndrome de distrés respiratorio agudo, trastornos psicológicos, coagulopatías, etc.(6)(11).

La lesión por aplastamiento se refiere a la compresión de extremidades u otras zonas del cuerpo donde se origina una hinchazón en los músculos o donde se ocasionan trastornos neurológicos de las zonas que se han visto afectadas. Habitualmente, las principales partes afectadas son, en un 74%, las extremidades inferiores; en un 10%, las extremidades superiores; y, en un 9%, la zona del tronco (1).

El síndrome de aplastamiento es un cuadro clínico que puede llegar a presentarse cuando las personas se han liberado de grandes compresiones mecánicas de la totalidad de su cuerpo o de partes de él, y suele caracterizarse por encontrar el sistema circulatorio comprometido, suponiendo grandes edemas en las zonas dañadas, y presentar una hemodinámica inestable y posiblemente shock (9). Es decir, es una lesión localizada que se produce por aplastamiento, y que produce síntomas generales, debido a los daños causados a las fibras musculares (rabdomiólisis) y a la liberación de componentes potencialmente tóxicos que son producidos por estas células musculares y que transportan los electrolitos por el torrente sanguíneo a otras partes del cuerpo (11)(12).

Este tipo de síndrome puede provocar lesiones localizadas en los tejidos, así como anomalías metabólicas y disfunciones orgánicas. Es común observar en estos pacientes síntomas de hipocalcemia, acidosis metabólica e hiperpotasemia, pudiendo llegar a presentarse el caso de provocarles una insuficiencia renal aguda y, en casos extremos, la defunción (6)(11)(12).

1. 3. CAUSAS

El tejido muscular presenta gran sensibilidad a la mortificación compresiva. Si se comprime durante más de quince minutos con una presión de entre 40 y 600 mmHg, los nervios y músculos comenzarán a producir cambios, que podrían degenerar a necrosis si esta presión se mantiene por encima de las cuatro horas (13).

La rabdomiólisis suele ser causada por comprensiones musculares mantenidas y traumatismos, los cuales pueden ser producidos por situaciones en las que los pacientes quedan atrapados o sepultados durante horas, como puede ocurrir en situaciones tales como derrumbes de edificios y accidentes de tráfico. También puede deberse a los aplastamientos que se dan en lugares done hay grandes aglomeraciones de personas (como por ejemplo conciertos, estadios de fútbol, festivales, fiestas, grandes aperturas, parques de atracciones, etc.) (11).

Se debe tener en cuenta que también se puede dar el caso en todas aquellas inmovilizaciones prolongadas a pacientes que se encuentran en estado de coma, o en todos aquellos procedimientos quirúrgicos donde se debe mantener la compresión muscular en una posición forzada por medio de torniquetes.

También puede producirse en lesiones provocadas por objetos eléctricos o rayos, y en extensas quemaduras de tercer grado, así como en síndromes compartimentales agudos, los cuales suelen darse principalmente en extremidades inferiores (sobre todo en fracturas de tibia) (11).

1. 4. CLASIFICACIÓN

Hay diferentes maneras de clasificar el síndrome (14)(15):

• Según la compresión: compresión directa o posicional, y trituración.

• Por la localización de la lesión: en cabeza, pelvis, abdomen, extremidades o tórax.

• Si existe combinación de lesiones: daño en órganos, en vasos y troncos nerviosos o en huesos y articulaciones.

• Dependiendo de la gravedad de las lesiones, esto depende de la duración de la compresión: < 4 h – leve,  6 h – moderado,  7 – 8 h – grave, > 8 h – extremadamente grave.

• En relación a la etiología de los accidentes: naturales (terremotos, ciclones, tsunamis, inundaciones, tormentas, tornados y erupciones volcánicas) o causados por el hombre (incendios forestales, derrumbamientos, accidentes de tránsito).

1. 5. ANATOMÍA PATOLÓGICA

En el resumen de anatomía patológica que describió Bywaters (2), el estado de los riñones de los pacientes que habían sufrido aplastamiento era lo más interesante, ya que se mostraban agrandados, con pesos de 210 g y 230 g, y mostraban una coloración roja oscura, muy lisos en la superficie, firmes y tensos, debido a la tumefacción cortical.

Al seccionar, los bordes de corte se mostraban mojados, porque exudaban líquido seroso, mientras que la zona de la corteza cercana a las pirámides renales se mostraba pálida por la isquemia de la zona. No parecían tener infección.

La vejiga por otro lado, mostraba una coloración algo roja, con gotas de una orina oscura y muy densa.

El tejido subcutáneo y retroperitoneal sacaba líquido seroso al cortarlos, mostrando edema general leve. La piel se encontraba pálida, pero en las partes internas podía observarse coloración azulada por la cianosis.

Los demás órganos y tejidos no mostraban cambios importantes (2).

Al observarlos con el microscopio, el mayor daño estaba en los túbulos contorneados y en las asas de Henle. Se observaba una hinchazón granulada y con vacuolas del citoplasma del epitelio de revestimiento, y en algunos lugares se percibían células aisladas con poca energía, mientras que las que permanecían juntas hacían bastantes mitosis (2).

Las asas de Henle y los tubos colectores mostraban muchos cilindros marrones oscuros que estaban formados por células epiteliales muertas y albumina espesa, y el revestimiento tubular parecía exudar material hialino. Algunos de los túbulos, por dentro se mostraban colorados, seguramente debido a la hemoglobina. Los glomérulos, por otra parte, no presentaban ningún cambio estructural importante, pero se encontraban lesionados, pues la cápsula de Bowman mostraba albumina. Los vasos medulares presentaban mucha sangre, en cambio, las redes glomerulares apenas tenían (2).

En otros tejidos también se encontraban signos de actividad, con mucha concentración de células en mitosis. El hígado mostraba un tejido con tumefacción y opacidad, pero no se encontraba en un estado de necrosis. Por otro lado, el suprarrenal perdía lipoide cortical. El tejido del corazón mostraba fibras neuromusculares vacuolizadas (2).

La pierna no afectada se encontraba normal, pero la amputada presentaba hemorragia en la zona poplítea, y aunque no se veía edema bajo la fascia profunda, en la zona superior donde había tenido presión estaba edematosa y presentaba petequias superficiales. El músculo presentaba un pequeño porcentaje de fibras en estado de necrosis, que habían perdido estriación y capacidad de tinción (2).

1. 6. PATOGÉNESIS

Tras el proceso de rabdomiólisis queda libre una gran cantidad de mioglobina, que es filtrada por el glomérulo y luego degradada, proceso en el que se libera el pigmento hemo, el cual es tóxico para el riñón (11)(12).

Se conocen tres mecanismos principales que provocan lesiones:

• La vasoconstricción, donde se reduce el flujo sanguíneo.

• La obstrucción tubular, asociada al ácido úrico.

• El daño celular causado de forma directa a las células del tubo proximal.

Aun así, se necesita de otros factores coadyuvantes para producir el daño, ya que la mioglobinuria es inusual que cause lesión renal por sí sola. Es destacable la depleción de volumen, favoreciendo la vasoconstricción y la sedimentación de cilindros (11).

La gravedad de la lesión dependerá el estado de salud que tenía la víctima antes del accidente, de la fuerza con la que se ha producido el traumatismo así como la duración durante la cual ha estado sometido el músculo a esa intensa presión, el desarrollo muscular de la zona comprimida, la temperatura del ambiente, la asociación con otras posibles lesiones y la rapidez y calidad del tratamiento que se le administre (16).

Ilustración 1. Proceso detallado de la rabdomiólisis (17).

1. 7. PRESENTACIÓN CLÍNICA

Al ser rescatadas las víctimas, el liberar de forma repentina una extremidad o parte del cuerpo que ha sido aplastada,  se restablece la circulación total o parcial entre los músculos dañados, los cuales absorben cloruro de sodio y comienza el proceso de edematización. Este proceso puede provocar síndrome de reperfusión, es decir, una aguda hipovolemia y anomalías en el metabolismo, lo que puede causar arritmias cardíacas mortales (18).

Los primeros síntomas que presentarán incluyen el dolor localizado, pérdida de sensibilidad, trastornos de movimiento de la zona dañada y parálisis de ésta. El edema que muestran es duro, insensible y frío, con una palidez donde a veces se observan flictenas y petequias. El margen del área dañada suele presentar eritema, con vesículas cercanas. Es importante realizar un examen físico cuidadoso, ya que las lesiones de la zona de tronco y glúteos suelen pasar inadvertidas. Aunque el paciente presente un estado general estable, al rato suelen padecer mareos con náuseas, palidez, debilidad, taquicardia, hipotermia y colapso (19).

La presión intracompartimental se verá rápidamente incrementada en todos los grupos musculares que se encuentren en una vaina fibrosa apretada y poco adaptable, pudiendo llegar a tener que soportar 240 mmHg de presión, lo que puede causar una rabdomiólisis independiente de otra que produzca isquemia (cuando la presión intramuscular compite contra la arterial sistémica). Una vez que la presión supera la propia de perfusión de las arteriolas, toda la circulación de la zona se ve afectada, produciéndose el taponamiento del músculo y daño a nivel mioneural, conocido como síndrome compartimental, siendo más grave cuanto menor es la perfusión causada por una hipotensión mantenida (18).

La rabdomiólisis puede verse agravada si la presión constante sobre los compartimentos fasciculares producen hipovolemia, lo que comprometería más aún los músculos viables. La hipovolemia viene dada por no haber ingerido líquidos durante horas o incluso días, esto, añadido al aumento de pérdidas y a que se desarrollan espacios terceros en las zonas musculares afectadas, desarrolla la reperfusión del músculo tras ser liberado de la presión que lo mantenía comprimido (11).

Se produce también una liberación de toxinas súbita desde el músculo que se encuentra en proceso de necrosis, hacia el sistema circulatorio, llegando a causar insuficiencia renal si se produce mioglobinuria. Se liberan junto a la mioglobina, otros elementos como la creatinoquinada, creatinina, aldolasa, creatinofosfatasa, precursores de la purina, proteasas neutras y adenonucleótidos, y provocarán un aumento de la concentración plasmática y de la orina. La creatinina sérica se verá aumentada junto a la concentración de nitrógeno úrico, produciendo creatinuria mientras los riñones funcionen correctamente (20).

Es importante controlar la mioglobina por su nefrotoxicidad cuando existe una gran deshidratación y acidosis en el paciente, ya que normalmente se tiene gran capacidad para su depuración. Si la orina es ácida (con un pH por debajo de 5,6) y concentrada favorecerá la nefrotoxicidad de la mioglobina, y junto a la hemoglobina, formarán hematina, que es una sustancia altamente tóxica para los riñones, sistema vascular y sistema reticuloendotelial (20).

La mioglobina no se puede detectar hasta que sus niveles plasmáticos superan 1,5 mg%, pero producirá una orina oscura, variando desde el color marrón oscuro al rojo; en cambio, el plasma de la mioglobinuria mantiene su coloración habitual (11)(21). Primero se presentará una alcalosis que se convertirá de manera progresiva en acidosis. En caos poco graves, la afectación podrá ser corregida al normalizarse la situación de hemodinámica y la hipovolemia, comenzando a normalizarse el riñón afectado a la semana, pero mostrando disfunción renal algunos meses (22).

Una destrucción de 100 g de músculo esquelético se da por cada 6 g de mioglobina, lo que el porcentaje anterior equivale a casi 2000 gr de músculo destruido. La concentración urinaria de la mioglobina que necrosará el músculo se verá determinada por el desarrollo muscular, el contenido de mioglobina dentro del propio músculo, de la concentración plasmática de ésta, de su grado de fijación a las proteínas plasmáticas, el filtrado glomerular y el flujo de la orina, variando de forma considerable entre personas deportistas, sedimentarias o desnutridas (23).

Ilustración 2. Proceso de rabdomiólisis (24).

1. 1. 1. Hipotensión

Durante las primeras veinticuatro horas es imprescindible la reposición de líquidos, debido a que éstos se desplazan de manera abundante al tercer espacio, llegando a almacenarse más de doce litros en la zona aplastada durante las primeras cuarenta y ocho horas.

Estas pérdidas al tercer espacio pueden provocar otras complicaciones secundarias, como el síndrome compartimental, que se trata de la prominencia dada por el espacio anatómicamente cerrado. En muchas ocasiones, se requiere realizar una fasciotomía para tratar esta complicación.

La hipotensión puede favorecer a la posibilidad de que se produzca insuficiencia renal (11).

1. 1. 2. Insuficiencia renal

El riñón es el órgano más afectado, seguido por el hígado (25).

Se libera en el sistema circulatorio potasio, creatinina, fósforo y mioglobina (potentes sustancias vasconstrictoras) por el daño de las fibras musculares (rabdomiólisis).

La mioglobinuria puede causar una necrosis del túbulo renal si no es tratada a tiempo, mientras que los electrolitos que han sido liberados por los músculos dañados, provocan anomalías metabólicas.

La obstrucción tubular se da por la precipitación de la mioglobina junto a cristales de ácido úrico (20).

La insuficiencia renal (IR) secundaria a la rabdomiólisis varía su gravedad, desde unas simples eminencias en los marcadores de la función renal hasta el fracaso renal anúrico, en el cual es necesario depurar inmediatamente de manera extracorpórea.

La variación en la gravedad depende de muchos factores, como son la edad, la hipovolemia, la situación renal antes del accidente, comorbilidades asociadas, la intensidad y el tiempo que ha pasado el músculo comprimido,  el pico alcanzado de Creatin Fosfo Kinasa (CPK), la sepsis concomitante, etc…(11).

Ilustración 3. Esquema de la fisiopatología del proceso de insuficiencia renal aguda en la rabdomiólisis (26).

1. 1. 3. Anomalías metabólicas

Se produce una hipocalcemia generalizada debido al calcio extracelular entrante en el músculo lesionado mediante la membrana porosa de sus células. Además, se altera la enzima sodio-potasio-adenosita-trifosfata sacolémica, lo que afecta a la función de la bomba iónica, disminuyendo la salida de sodio del sarcoplasma y afectando al flujo de calcio celular, lo cual activa las proteasas neutras, y estas pueden romper miofibrillas (27).

Por otra parte, se da una situación de hiperpotasemia por la liberación de potasio del músculo isquémico en el sistema circulatorio (28).

La acidosis metabólica viene dada por la liberación de ácido láctico por el músculo dañado en la circulación general.

Tanto el desequilibrio de potasio como el de calcio pueden provocar arritmias cardíacas o paro cardíaco, y la acidosis metabólica podría agravar esta condición volviéndola mortal (11).

1. 1. 4. Complicaciones secundarias

Puede aparecer síndrome compartimental, empeorando la insuficiencia vascular.

1. 8. DIAGNÓSTICO Y ALTERACIONES ANALÍTICAS

El diagnóstico de Síndrome de Aplastamiento viene marcado por el conjunto de síntomas como la elevación dada por el valor plasmático de CPK, la presencia de orina oscura y el fracaso renal del paciente que ha sufrido un accidente traumático. Se debe tener en cuenta que hay otras causas que pueden provocar la insuficiencia renal en los pacientes traumatizados, siendo importante destacar la sepsis, la hipovolemia y el uso habitual de fármacos nefrotóxicos para tratar a estos pacientes (9).

Los pacientes que sufran rabdomiólisis obtendrán unos valores positivos en las tiras reactivas en los valores de microhematuria al realizar analíticas de orina, esto indica la presencia del grupo hemo; y al analizar la orina mediante microscopía, se observará la ausencia de hematíes.

En pacientes con rabdomiólisis, aumenta la concentración de suero de CPK, pudiendo llegar a alcanzar cifras mil veces por encima del valor normal. El pico de CPK suele alcanzarse sobre las veinticuatro horas tras haber sufrido daño los músculos afectados, descendiendo rápidamente luego. Se relaciona una leve correlación entre los niveles de creatinina y los valores máximos de CPK. No se suele dar fracaso renal agudo cuando los niveles de CPK no son superiores a 10000 U/I (11).

Según el nivel de fracaso renal, puede darse una hiperpotasemia grave, al liberarse potasio intracelular y presentar prominencias rápidas y mantenidas aunque no hayan aportaciones exógenas.

Es frecuente observar en pacientes con síndrome de aplastamiento, alteraciones de calcio en el suero. Primero se presenta una hipocalcemia producida por la elevación de la cantidad de fósforo y el establecimiento de fosfato cálcico en la zona muscular afectada. Posteriormente, en la fase de recuperación, es habitual presenciar hipercalcemia, porque el calcio que había sido acumulado en el músculo dañado de moviliza, este proceso, junto a la estabilización de la hiperfosfatemia, mejoran la función renal.

El primer hallazgo que suele ser frecuente de detectar en el laboratorio, son los altos niveles de Aspartato Transaminasa (AST), Láctico Deshidrogenasa (LDH) y Alanina Transaminasa (ALT), pero las elevaciones de estas enzimas no debemos interpretarlas como marcadores de que existe una lesión en el hígado si no podemos observar otros datos importantes que confirmen el diagnóstico (11).

El diagnóstico diferencial en caso de atrapamiento de las dos extremidades inferiores puede darse con la existencia de una lesión medular  por la inmunidad de los esfínteres (29).

1. 9. VALORACIÓN INICIAL DEL SÍNDROME DE APLASTAMIENTO

Es importante valorar el grado de acceso que se tiene a las víctimas, y observar que, si el enterramiento es completo, existe una alta probabilidad de que los pacientes sufran síndrome de aplastamiento. Si el enterramiento es parcial, se debe sospechar de las zonas donde existe compresión y debemos realizar una valoración del estado general del paciente. Si la víctima está liberada, debemos estudiar de manera localizada las lesiones que haya sufrido (11).

Posteriormente se debe realizar una exploración concienzuda sobre el estado que presenta cada paciente y la situación que ha tenido lugar, investigando la biomecánica del accidente producido, observando:

- El tipo y volumen de la catástrofe: Observar la dificultad de acceso, la peligrosidad del rescate y el volumen de heridos.

- La región geográfica y la condición climatológica del momento.

- Condiciones de paz o de guerra del lugar.

- El tipo de enterramiento: Si se trata de un enterramiento completo o de uno incompleto.

- La posibilidad de acceso existente hasta la víctima y el tratamiento que podemos administrar hasta su liberación.

- El tiempo transcurrido hasta la completa liberación del paciente: se considera una situación muy grave todo aquel aplastamiento que se da de manera intensa durante más de cuatro horas, llegando a diagnosticarse gangrena isquémica cuando el tiempo de aplastamiento sobrepasa las ocho o diez horas.

- La intensidad de la compresión que ha sufrido el paciente.

- La cantidad de músculo que se ha visto aplastado y comprometido en el accidente.

Existen algunos factores que podrían retrasar el rescate de las víctimas, como son los espacios confinados, riesgo de que colapsen las estructuras donde se encuentran, que haya una atmósfera tóxica o que sea potencialmente inflamable, como pasa en muchos accidentes de tráfico, o que persista una baja concentración de oxígeno.

Por último, es importante reevaluar de manera periódica al paciente que ha sufrido este tipo de accidentes.

Ilustración 4. Tiempo de isquemia (26).

1. 10. TRATAMIENTO

Es de suma importancia que primero se colabore en la mayor medida posible con el equipo de rescate, antes y durante el tiempo que dure la descompresión de todas aquellas zonas sepultadas.

Una reanimación temprana junto a un tratamiento efectivo reducirá la gravedad del cuadro clínico, así como de sus posibles complicaciones y la letalidad que podría suponer.

Resultaría ideal poder iniciar el tratamiento antes de la extricación, aportando de manera masiva fluidos para poder mantener una perfusión renal y un ritmo de diuresis que no permitan la obstrucción tubular (11).

1. 1. 1. Prehospitalario

Si el aplastamiento se ha provocado hace más de cuatro horas, es vital administrar líquidos por vía intravenosa antes de retirar el objeto que está provocando el aplastamiento del paciente. Por otra parte, si el aplastamiento ha sido hace menos de una hora, es considerable realizar un torniquete en la extremidad afectada mientras realizamos la hidratación intravenosa (i.v.) (30).

1. Antes y durante la descompresión (11)

• Debemos asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias.

• Administrar oxígeno mediante mascarilla, si no es posible, con intubación oreotraqueal (IOT).

• Si existe la posibilidad, utilizar mascarillas anti-polvo.

• Poner catéter grueso o catéter intraóseo con tal de prevenir, o tratar, la insuficiencia renal y el shock.

• Utilizar coloides, pues los cristaloides agravan la acidosis metabólica.

• En caso de acidosis metabólica, utilizar bicarbonato.

• Si el paciente se encuentra agitado o presenta dolor, sedarlo y administrar analgésicos.

• Descompresión de manera progresiva: Si existe riesgo vital se debe realizar un torniquete y administrar hipotermia localizada mediante bolsas de hielo. En algunas ocasiones hay que proceder a la amputación

2. Tras la descompresión (11)(31)

• Inmovilizar al paciente en la menor brevedad posible.

• Si se le realizó un torniquete y las lesiones no son graves y el shock ha mejorado, se puede retirar el torniquete lentamente.

• Administrar oxigenoterapia e iniciar sueroterapia por una segunda vía para atenuar la hipotensión, evadir la insuficiencia renal aguda y mejorar la excreción de metabolitos tóxicos hasta alcanzar una diuresis de 300 ml/h.

• Controlar, mediante monitorización, la presión arterial (PA), temperatura (para evitar temperaturas extremas) y electrocardiogramas (ECG). Dar apoyo psicológico a los pacientes.

• Es importante colocar la sonda vesical para controlar la diuresis de una manera estricta y saber con certeza el volumen, ya que si es menor de 75-100 ml/h, será necesario aumentar la fluidoterapia y se deberá administrar manitol si ésta fracasa.

• La analgesia será tratada mediante mórficos. Si existe un nivel bajo de consciencia se hará necesaria la implementación de sonda nasogástrica.

• En el caso de que el paciente presente heridas abiertas, éstas deberán ser tratadas mediante toxoides antitetánicos y con antibióticos.

• Durante las dos primeras horas, es recomendable utilizar la infusión de suero salino al 0,9% a un ritmo de 1000 ml/h; pasadas estas dos horas, bajaremos el ritmo a 500 ml/h. Es importante personalizar el tratamiento según las características del paciente, tales como la edad, el ritmo de diuresis, el peso y las pérdidas insensibles.

• Está contraindicado utilizar soluciones intravenosas ricas en potasio (como el Ringer Lactato), ya que la hiperpotasemia es común en las víctimas de aplastamiento. Es recomendable durante el traslado hasta el hospital, administrar al paciente, por vía oral, resinas de intercambio iónicos, tales como el poliestireno de sulfato sódico (se recomienda su uso por encima del cálcico para evitar la sobrecarga de calcio), combinadas con sorbitol.

• Cuando completamos la extricación y tenemos controlado el ritmo de diuresis, podemos modificar el aporte de fluidos tratando de alcanzar una diuresis alcalina, para conseguir un pH que sea superior a 6,5 (lo ideal es mantenerlo entre 6,5 y 7, 5), y así prevenir el riesgo de que el pigmento hemo precipite. Para conseguir la alcalinidad de la diuresis, podemos aportar de manera alterna 1000 ml de suero salino fisiológico (SSF) al 0,9% y 1000 ml de SSF al 0,45% donde se añaden 50 mEq de bicarbonato sódico. Si presenta síntomas de hipocalcemia o el bicarbonato en suero es superior a 31 mEq/l, será necesario suspender el proceso de alcalinización.

• Según las características del paciente, su estado de repleción de volumen, la diuresis y las posibilidades de monitorización de la presión venosa central (PVC), aplicaremos un ritmo de infusión u otro, siendo por lo general, de 500 ml/h durante las primeras veinticuatro horas, ajustándolo después con tal de mantener un compromiso urinario de entre 200 y 300 ml/h.

• Es importante lograr siempre un balance positivo de los pacientes con Síndrome de Aplastamiento, porque la mayoría del líquido que les administramos lo acumulan en el tercer espacio. Por ello, si no se puede monitorizar al paciente de forma continuada, es preferible administrar como máximo 6000 ml de fluido diario. Por otra parte, si podemos monitorizarlo de manera continuada, podemos evitar el tratamiento dialítico al administrar más de 20000 ml fluidos diarios.

• Si la diuresis del paciente supera los 20 ml/h, podemos añadir 50 ml de manitol al 20% por cada litro de fluidoterapia (1-2 g/kg/día de manitol), para tratar de alcanzar una diuresis de 200 a 300 ml/h. Si no logramos cumplir este objetivo, suspenderemos la administración de manitol, ya que como está indicado para otras formas de daño renal agudo, los diuréticos de asa no mejoran el pronóstico ni tienen indicación.

• Durante lo que dure el tratamiento, es necesario determinar el valor en plasma de calcio y potasio cada aproximadamente 6-8 h hasta que se mantengan estables; debiendo aportarse calcio, sólo cuando se presenten síntomas de hipocalcemia o hiperpotasemia severa, ya que en la fase de recuperación renal aparece hipercalcemia.

• Este aporte de fluidos comentario anteriormente, debe ser mantenido hasta que se resuelva el problema de la mioglobinuria, tanto a nivel clínico como a nivel bioquímico, y esto suele suceder tras algunos días de tratamiento.

• Una vez determinado el fallo renal, las indicaciones de tratamiento dialítico son las acostumbradas (sobrecarga de volumen, acidemia severa, oligoanuria, hiperpotasemia y uremia).

3. Tratamiento de la extremidad afectada (11)(31)

• Se deben cubrir las heridas evitando férulas neumáticas.

• Es importante valorar los pulsos distales, observar la coloración de la piel y el perímetro del miembro herido. Debemos colocar el miembro a nivel del corazón, ya que si se encuentra por debajo, el volumen del edema aumentará, y si se encuentra por encima, disminuirá la perfusión.

• Evaluaremos la clínica del síndrome compartimental (SP) según la existencia de dolor, la ausencia de pulso, la presencia de parálisis, las parestesias y la palidez de la extremidad. Si hay indicaciones del síndrome compartimental o se presentan signos de compresión vascular, deberemos realizar una fasciotomía de manera urgente (11) (32).

Ilustración 5. Diagnóstico de Síndrome Compartimental  (31).

Ilustración 6. Fasciotomía de la extremidad afectada (33)

4. Tratamiento durante el traslado (11)

• Debemos seguir manteniendo los cuidados previos.

• La inmovilización y el traslado se llevarán a cabo mediante el colchón de vacío. Es importante controlar las constantes, si se presentan alteraciones locales o generales, y el balance hídrico. Debemos prevenir la hipotérmica valorando la temperatura del paciente.

• Si la evacuación se realizada por medio aéreo, es recomendable utilizar cabinas de baja altura o presurizadas, con tal de evitar cambios de presión en los compartimentos cerrados.

1. 1. 2. Hospitalario

Para manejar la hipotensión se debe continuar (o iniciar, en el caso de que no se haya hecho antes) la hidratación intravenosa, hasta una cantidad de 1500 ml/hora (30) (31).

Podemos prevenir la insuficiencia renal manteniendo la hidratación adecuada del paciente, mediante la administración intravenosa de líquidos y manitol, conservando de esta forma una diuresis de al menos 300 cc/hora. En caso de ser necesario, debemos hacer el triaje por hemodiálisis (30)(31)(32).

Para las anomalías metabólicas que pueden surgir, como la acidosis, es imprescindible alcalinizar la orina, esto se llevará a cabo administrando bicarbonato sódico por vía intravenosa hasta que se regule el pH de la orina en 6,5, previniendo de esta forma la sedimentación de ácido úrico en los riñones y la formación de mioglobina. Para prevenir la hipocalcemia e hiperpotasemia debemos administrar por vía intravenosa durante dos minutos, en pacientes adultos, 5 cc de  cloruro cálcico al 10% 10 cc de gluconato cálcico al 10%; por vía intravenosa lenta, 1 meq/kg de bicarbonato sódico; 5-10 U de insulina habitual y 1 ó 2 ampollas de D5O mediante bolo intravenoso; 25-50 g de kayexalate diluido en 100 mL de sorbitol al 20% mediante vía oral o rectal mediante enema. Se debe monitorear al paciente por si presentara arritmias cardíacas o paro cardíaco, y en esa situación, administrar el tratamiento que se considere adecuado (30)(32).

Se debe tener en cuenta la posible aparición de complicaciones secundarias, por ello es importante tener monitoreado al paciente y observar si tiene presión compartimental, por si presentara el síndrome compartimental. En caso afirmativo, sería necesario evaluar como tratamiento, la ejecución de una fasciotomía de emergencia. Si el paciente presenta heridas abiertas, éstas deben ser tratadas con toxoide tetánico y antibióticos, desbridando todo el tejido que se encuentre necrosado. También es importante colocar hielo en todas aquellas partes que se han visto implicadas en la lesión y prestar atención a los posibles signos que puedan aparecer de dolor, dolor junto a movimientos pasivos, parestesia, palidez o ausencia de pulso (30).

1. 11. MANEJO DEL PACIENTE

Los pacientes que presenten insuficiencia renal aguda podrían llegar a necesitar hasta sesenta días de tratamiento de diálisis, recuperando su función renal normal tras este tiempo si no presentan complicaciones de septicemia (11).

Todas las personas que han sufrido un aplastamiento deben ser bien observadas, pues pueden presentar una fase prácticamente asintomática o en la que principalmente aparezcan manifestaciones propias del trauma, sin presentar signos y síntomas más complejos; y esto puede durar varias horas y luego aparecer el edema, shock, oligoanuria y uremia (19).

Es importante saber que retrasar la hidratación más de doce horas puede acrecentar significativamente la incidencia de padecer una insuficiencia renal, y esto es probable que se presente de manera tardía (30).

2. JUSTIFICACIÓN

Los traumatismos han formado parte siempre de la historia humana, siendo comunes los implicados por aplastamiento o compresiones del cuerpo o extremidades. Algunos grandes asentamientos humanos en determinadas regiones geográficas, han favorecido la frecuencia de estas catástrofes (10).

El Síndrome de Aplastamiento ha sido reportado desde hace ya muchos años. Por ejemplo, en 1982, Bossar describió la nefritis traumática a partir de la relación que estableció entre los aplastamientos y la albuminuria, y Colmers, en 1908, describió el cuadro clínico de las víctimas de aplastamiento del terremoto de Messina, en Sicilia (Italia) (19). Fue por primera vez, cuando Bywaters, basándose en su experiencia con heridos sepultados, nombró a esta clínica característica, en el año 1940, como Crush Syndrome, tras haberlo llamado primero Crush Injury”(2)(6).

Varios autores coinciden en la afirmación de que en unos pocos días se produce un número de lesionados y muertos por terremotos similar al que producen los conflictos con armas durante un largo periodo de tiempo. Los terremotos han causado más de cuatro millones de muertos a lo largo de nuestra historia, ya que en un año se producen hasta ochenta y cinco terremotos de gran escala, y su energía liberada puede compararse a de cincuenta bombas atómicas con una potencia similar a las que alcanzaron las ciudades de Nagasaki e Hiroshima, en este tipo de víctimas, la incidencia de padecer Síndrome de Aplastamiento varía entre el 2 y el 25% (11)(34)(15).

A día de hoy, aunque se han reducido en gran cantidad este tipo de accidente, se siguen produciendo de manera habitual, principalmente en minas, instalaciones bajo tierra, grandes industrias, accidentes de tráfico, derrumbes de edificaciones, etc... generando un gran número de heridos graves al año, los cuales, el porcentaje de presentar síndrome de aplastamiento, es muy elevado (hasta un 10% en desastres donde se ven implicadas estructuras de hormigón), entre todas aquellas personas que quedan comprimidas o sepultadas (10).

Para este trabajo, nos interesa principalmente conocer los procedimientos que se llevan a cabo para este tipo de pacientes, en los grades accidentes de tráfico, ya que estos últimos han ido en aumento con el paso de los años, con un número 102.362 víctimas en el año 2016, siendo los datos calculados y registrados más actuales hasta el momento por la Dirección General de Tráfico (35).

Entre las víctimas que sufren rabdomiólisis traumática, desarrollan el síndrome aproximadamente entre el 30-50% (11)(34).

La mortalidad se sitúa entre el 1,7 y el 46%, según la causa (36).

A pesar de todo lo descrito hasta el momento, se trata de un Síndrome bastante desconocido, del que no hay demasiada bibliografía y la poca existente está desactualizada, por eso considero importante revisar y analizar la bibliografía disponible, para poder dar unas pautas, actualizadas, sobre la actuación y tratamiento a seguir en el caso de encontrar una situación similar, basándonos en las principales guías que han servido de referencia hasta la actualidad, pero acoplando las nuevas posibilidades que se han dado gracias a las mejoras en salud y sanidad en los últimos años.

3. OBJETIVOS

   1. OBJETIVOS GENERALES

• Conocer los antecedentes y el estado actual del Síndrome de Aplastamiento.

• Conocer y describir las técnicas que se llevan a cabo durante la liberación de las víctimas.

• Describir los mecanismos de lesión que produce el Síndrome de Aplastamiento y las consecuencias de este tipo de lesiones.

• Conocer la evolución de las estadísticas de los accidentes de tráfico ocurridos en España en los últimos años.

• 2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS

• Describir el tratamiento existente y recomendado para paliar el Síndrome de Aplastamiento en las víctimas de accidentes de tráfico.

• Conocer el protocolo que se utiliza en España sobre la actuación en pacientes con riesgo de Síndrome de Aplastamiento.

• Contrastar y actualizar la información referente al Síndrome de Aplastamiento y a su tratamiento.

• Comparar protocolos y establecer uno acerca de la recuperación del Síndrome de Aplastamiento.

• Conocer las causas y consecuencias del Síndrome de Aplastamiento.

4. METODOLOGÍA

Hemos realizado un estudio de tipo descriptivo, ya que se detalla la información de todo lo relacionado; observacional, al no intervenir el investigador en el factor de estudio; transversal, pues no hay un seguimiento; y retrospectivo, ya que el estudio se realiza en base a información ya existente.

1. 1. DISEÑO DEL ESTUDIO

Se trata de un estudio que tiene un diseño metodológico cualitativo. Se ha llevado a cabo una Revisión Sistemática (RS), donde se sintetizan los resultados extraídos de múltiples autores.

1. 2. ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA

Se utilizaron libros y revistas específicas de Enfermería y Medicina, posteriormente se realizó la recopilación de artículos de Internet a través de buscadores como el servicio de la editorial Elsevier, la página oficial de la OMS, la página oficial de la Dirección General de Tráfico (DGT), bases de datos como MedlinePlus, Pubmed, Scielo y revistas científicas.

Para esta búsqueda utilizamos las siguientes palabras clave: Síndrome de Aplastamiento (Crush Syndrome), Rabdomiólisis traumática (Traumatic rhabdomyolysis), Insuficiencia renal aguda postraumática (Posttraumatic acute renal failure) y Síndrome de Bywaters (Bywaters Syndrome).

La búsqueda de artículos de investigación se ha llevado a cabo en diversas bases de datos y se ha desarrollado en dos etapas.

En la primera fase, se ha realizado un barrido de artículos seleccionando aquellos que cumplieran los criterios de inclusión.

Los criterios de inclusión quedaban definidos bajo la temática de Síndrome de Aplastamiento, incluyendo aquellos artículos que presentaran en sus descripciones alguna de las palabras clave anteriormente mencionadas.

En la primera fase se encontraron un total de 55 artículos científicos.

Tras esto, se llevó a cabo una segunda fase donde se realizó una revisión de los artículos científicos encontrados y, atendiendo a los criterios de exclusión, se seleccionaron los artículos que iban a ser utilizados para dicha revisión bibliográfica.

Los criterios de exclusión fueron aquellos artículos desactualizados, intentando quedarnos con artículos actuales con entre 0 y 5 años de antigüedad y solo recogiendo aquellas guías más antiguas que creyéramos indispensables por su gran aportación y reconocimiento, descartamos también los artículos que fueran poco específicos o que se salieran de los objetivos planteados para dicha revisión. Así se seleccionaron para ser utilizados en dicho trabajo un total de 55 artículos científicos. Los idiomas aceptados y utilizados en dicha revisión bibliográfica son castellano, portugués e inglés.

Para la introducción del trabajo se ha recolectado toda la información posible, ya que se trata de un síndrome del que no hay mucha bibliografía actual, y para conocer bien la patología hemos tenido que recurrir a estudios de muy diversas épocas, pero como nuestro interés principal es actualizar la información ya existente, en la discusión y resultados hemos contrastado la información que ya habíamos encontrado de años atrás con nuevos artículos de los últimos cinco años (desde el 2013 hasta la actualidad), para poder dar una revisión completa y actual sobre el Síndrome de Aplastamiento y los procesos que se llevan a cabo por los profesionales de la salud para paliarlo de la mejor manera posible.

Según las bases de datos, hemos tenido que utilizar los descriptores en inglés o en español, con tal de encontrar la información pertinente. La utilización de diferentes descriptores es debido a la especificidad que se buscaba en cada base de datos, ya que en algunas si se utilizan descriptores muy específicos se quedan fuera artículos que pueden ser de utilidad para este trabajo. Además, con descriptores diferentes se puede obtener una gama mayor de artículos donde poder elegir y obtener información para la revisión bibliográfica, obteniendo así información más precisa.

Las bases de datos Cinahl y Teseo se han desechado debido a que los artículos que aportaban en las búsquedas no eran relevantes para dicha revisión bibliográfica.

Los artículos encontrados quedan reflejados en la siguiente tabla, con sus correspondientes bases de datos y descriptores utilizados.

Tabla 1. Bases de datos utilizadas para el trabajo.

1. 3. EXTRACCIÓN DE DATOS

Se extrajeron, de 380 resultados, 55 artículos para la totalidad del trabajo por ser los más relevantes en cuanto a la información contenida, pero sólo 22 fueron escogidos para ser analizados en profundidad y utilizados para la actualización de la información sobre el Síndrome de Aplastamiento, por su importancia, relevancia, actualidad y/o complejidad.

1. 4. ANÁLISIS DE DATOS

Se evaluó la calidad de los estudios, según el reconocimiento que tenían, la actualidad y si se trataban de estudios primarios o secundarios. Utilizamos distintas bases de datos para poder acceder a un mayor número de estudios y artículos, tanto en español, portugués como en inglés.

5. RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Podemos afirmar, que el Síndrome de Aplastamiento sigue siendo un problema de día de hoy, ya que en los últimos cinco años los accidentes de tráfico se han visto aumentados de manera considerable.

1. 1. ACCIDENTES DE TRÁNSITO

Observando los datos estadísticos que aporta la Dirección General de Tráfico, vemos cómo han aumentado de 89.519 víctimas a la cifra de 102.362, donde se incluyen tanto las víctimas mortales, como las heridas graves y leves.

Tabla 2. Estadística accidentes de tráfico años 2013-2016 (35)(37)(38)(39) .

Ilustración 7. Gráfico de las víctimas de accidente de tráfico desde el año 2013 al 2016 (35)(37)(38)(39).

Es importante considerar estos datos y plantearnos la existencia de algún factor que favorezca el aumento de estos accidentes.

Ilustración 8. Gráfico de las víctimas de accidente de tráfico desde el año 1960 al 2016 (35).

Ilustración 9. Índice de letalidad de los accidentes de tráfico entre 1993 y 2016 (35).

Por otro lado, podemos observar que, a pesar de que el número de víctimas de accidentes de tráfico ha aumentado, el número de víctimas mortales ha disminuido en relación a los trece últimos años. Esto puede deberse a la rapidez y eficacia de los servicios sanitarios y de rescate, así como los nuevos protocolos y la actualización de los tratamientos adjudicados según los casos, que son cada vez más especializados gracias a los avances en investigación sobre salud y sanidad.

Observamos también cómo ha disminuido el número de pacientes hospitalizados, como hemos dicho, podemos suponer que es gracias a la rapidez de los servicios médicos en la atención in situ del accidente, así como de las normas reguladoras impuestas por la Dirección General de Tráfico, que disminuye la posibilidad de que los accidentes que se originen sean mortales, al imponer normas de seguridad más estrictas que en anteriores años, como es por ejemplo, la limitación de velocidad, las sanciones más duras tanto a nivel de puntos como de dinero o el aumento del número de radares.

Reconocida la importancia de la actualización de los protocolos de actuación por parte de los trabajadores sanitarios, en esta revisión bibliográfica sobre el Síndrome de Aplastamiento, pretendemos dar las mejores recomendaciones de actuación basadas en los protocolos más recomendables y en los últimos estudios que aprueban o desisten algunas de las prácticas que se realizaban durante las operaciones de rescate, estabilización, transporte u hospitalización de los heridos en accidentes de tránsito donde se ha producido un aplastamiento parcial o total de las víctimas.

Para ello, basaremos las actuaciones de los servicios sanitarios en cuanto a las posibilidades recomendadas como “Mínima” actuación, “Buena” actuación o la “Óptima” actuación, lo que permite utilizar otras alternativas cuando no se dispone de las opciones óptimas para la situación dada.

Todos los autores que hablan sobre el Síndrome de Aplastamiento coinciden en que se trata de una lesión por reperfusión que puede aparecer tras una hora de atrapamiento, que acarrea la rabdomiólisis traumática por la liberación de mioglobina y que supone un compromiso tanto para la vida de las víctimas como para las extremidades que se ven atrapadas, pudiendo afectar de forma importante a la masa muscular de la zona (11)(32)(36)(40).

Es importante una rápida y correcta asistencia sanitaria con tal de reducir al máximo las posibilidades de que este síndrome cause arritmias, daño renal o muerte, por la liberación de sustancias tóxicas de las células musculares tras la reperfusión, como la hipocalcemia y la hiperpotasemia que puede provocar arritmias cardiacas y daño renal (11)(32)(36)(40).

Cuanto mayor es el área y el tiempo de inmovilización de las áreas afectadas, mayor es el riesgo de padecer las complicaciones anteriormente descritas (40).

1. 2. TRATAMIENTO

Es muy importante la colaboración de los distintos profesionales sanitarios, ya que se trata de un síndrome complicado de manejar, administrando agresivamente, desde un primer momento, fluidos como tratamiento primario (32)(36)(40).

La rabdomiólisis puede producirse también por un torniquete colocado durante más de dos horas, una grave lesión de la extremidad por un traumatismo o el síndrome compartimental de ésta, produciéndose de igual manera que en el Síndrome de Aplastamiento, y necesitando el mismo tratamiento que se utiliza para este (11)(32)(40).

1. 1. 1. Reanimación con fluidos (4)(7)(40)(41)

El objetivo principal de este procedimiento es el de corregir la situación de hipovolemia, con tal de que la mioglobina no produzca daño en los riñones y para que la alta concentración tóxica de potasio no produzca arritmias que podrían ser letales ni daños renales.

No se suelen aplicar los principios de la resucitación hipotensiva en situaciones en las que una extremidad quede lesionada por un aplastamiento, ya que si se asocia a una hemorragia incontrolable, administrar fluidos de manera agresiva puede suponer un aumento de ésta. Por eso es importante que los expertos sanitarios tomen la decisión entre el equilibrio de que se pueda producir una hemorragia no controlable o lo que puedan suponer los altos niveles tóxicos de potasio.

El tratamiento óptimo en este caso es utilizar cristaloides IV, los cuales se deben administrar de manera inmediata antes de la extricación por vía intravenosa o intraósea, con un bolo inicial de entre 1000 ml y 2000 ml por hora, ajustando la diuresis a 100 ó 120 ml/h.

Un buen tratamiento es la ingesta de la solución de electrolitos mediante vía oral. Para reponer todo el volumen podría necesitarse una ingesta dirigida siguiendo un esquema establecido.

El mínimo tratamiento que el paciente debería recibir es una infusión de la solución de electrolitos mediante vía rectal de hasta 500 ml/h que puede estar acompañada de hidratación oral.

Las posibles complicaciones que pueden surgir de estos tratamientos es una hiponatremia mortal, que viene dada tras administrar gran cantidad de agua corriente por vía oral o rectal, por lo que es imprescindible que los productos que administremos sean soluciones electrolíticas preparadas o improvisadas si no disponemos de fluidos de administración intravenosa.

Algunas soluciones electrolíticas que podemos administrar son:

• Como preferencia, la Solución de Rehidratación Oral de la OMS.

• Pedialyte ®

• ¼ de Gatorade ® + ¼ de cucharada pequeña de sal + ¼ de cucharada pequeña de bicarbonato.

• 1000 ml de agua + 8 cucharadas pequeñas de azúcar + ½ cucharada pequeña de sal + ½ cucharada pequeña de bicarbonato.

Tabla 3. Tratamiento de reanimación con fluidos (4)(7)(40)(41)

1. 1. 2. Monitorización (4)(7)(40)(41)

Se debe procurar conservar una diuresis alta mientras se vigila la aparición de anomalías cardíacas y  la reanimación, se adecúa la ventilación y oxigenación y se evita la hipotensión. Para todo esto, lo mejor es registrar mediante gráficas la tensión arterial (TA), los líquidos que se disponen, la diuresis del paciente, la frecuencia cardíaca (FC), su nivel de dolor y estado mental, la temperatura y la saturación de oxígeno.

Tabla 4. Monitorización de los pacientes con Síndrome de Aplastamiento (4)(7)(40)(41)

1. 1. 3. Diuresis (4)(7)(40)(41)

Se pretende conseguir una diuresis de entre 100 y 200 ml/h, y el aporte de fluidos debe ajustarse para mantenerse en esos niveles hasta que la mioglobina se pueda controlar y monitorizar.

El tratamiento óptimo se consigue al poner al paciente un catéter urinario de Foley.

El tratamiento mínimo debería ser al menos tener la orina recogida mediante un contenedor, ya sea comercial como Nalgene®, o uno improvisado.

Si tras dos horas no se alcanza la diuresis mínima a un ritmo de perfusión de 1000 ml/h, puede significar que los riñones han sufrido daños y no son capaces de responder al aporte de fluidos. En este caso se debe disminuir el ritmo de perfusión, disminuyendo de esta forma el riesgo de sobrecarga de volumen y que se pueda provocar un edema en el pulmón. Si creemos que la causa de la hipovolemia puede ser una fuga al tercer espacio o una hemorragia, debemos aumentar el ritmo de perfusión.

Tabla 5. Control de diuresis (4)(7)(40)(41)

1. 1. 4. Mioglobinuria (4)(7)(40)(41)

Debemos monitorizar si el paciente empeora.

El tratamiento óptimo es realizar análisis de mioglobina en orina en el laboratorio.

Un buen tratamiento es valorar en tiras de orina si el paciente presenta eritrocitos y hemoglobina.

El mínimo tratamiento sería monitorizar el color que presenta la orina. Una orina oscura, de color negra, marrón o roja, que se presente continuamente de este color o vaya empeorando señala un aumento de mioglobinuria, lo que aumenta el riesgo de padecer problemas renales.

Tabla 6. Control de la mioglobinuria (4)(7)(40)(41)

1. 1. 5. Hiperpotasemia (hiperkalemia) y arritmias cardíacas (7)(40)(41)(42)(43)

El potasio liberado por el tejido dañado y por los daños de los riñones pueden provocar arritmias cardiacas mortales o fallo cardiaco cuando los niveles de potasio superan los 5,5 meq/L.

Se pretende monitorizar la hiperpotasemia que puede ser mortal con una frecuencia de cada quince minutos durante las dos primeras horas hasta os veces cada hora, y cuando el paciente se estabilice o la orina se aclare, una vez cada hora.

El tratamiento óptimo sería monitorizar los niveles de potasio con un electrocardiograma de doce derivaciones: Tempus Pro™ o ZOLL®.

Un buen tratamiento sería monitorizar los niveles de potasio mediante un monitor cardiaco.

Un tratamiento mínimo sería observar de manera continua los signos vitales y realizar exámenes del aparato circulatorio.

Es recomendable monitorizar las contracciones ventriculares prematuras (PVCs), si el paciente presenta hipotensión, disminuye su pulso periférico o bradicardia. Si los PVCs se vuelven habituales, el paciente padece síntomas de bradicardia, el pulso se debilita o los niveles de potasio son superiores a 5,5 meq/L es necesario tratar rápidamente la hiperpotasemia.

El electrocardiograma puede mostrar algunos signos particulares:

• Signo precoz: Alargamiento del intervalo QRS.

• Signo primario: Bradicardia sinusal.

• Ondas T en pico, PVCs con taquicardia ventricular y bloqueo del fascículo o de la rama.

Se puede utilizar insulina y Dextrosa al 50% (D50), Albuterol y Gluconato Cálcico.

La utilización de torniquetes para aislar los miembros afectados es recomendable.

Se pretende recobrar un electrocardiograma normal para prevenir las complicaciones que pueden causar las arritmias.

Para tratar las arritmias cardiacas que son producidas por hiperpotasemia (niveles superiores de potasio a 5,5 meq/L), presentando arritmias cardiacas o un ECG normal, el óptimo tratamiento es administrar gluconato cálcico + insulina + D50 + Albuterol + Poliestireno sulfonato cálcico. También es una buena opción Tratar con Gluconato cálcico + Insulina + D50. Como mínimo debería tratarse con cualquier combinación anteriormente citada.

• El Gluconato Cálcico aumenta el calcio en el suero y trata de anular los efectos que produce la hiperpotasemia. Si no disponemos de Gluconato Cálcico, podemos utilizar Cloruro Cálcico, pero supone una mayor irritación al ser administrado mediante vía intravenosa. Se deben administrar 10 ml al 10% de Gluconato Cálcico o de Cloruro Cálcico IV durante 2-3 minutos. Estos productos producen efectos inmediatos que tienen una duración de 30-60 minutos aproximadamente.

• La Insulina se utiliza para disminuir los niveles de potasio en sangre reintroduciéndolo nuevamente dentro de las células, y la Glucosa previene la hipoglucemia que puede producir la insulina. Se administran 10 U de Insulina regular + 50 ml de D50, produciendo los primeros efectos sobre los 20 minutos de administración, teniendo una duración de entre 4 y 6 horas.

• El Albuterol reduce el potasio del suero al reintroducirlo a las células (como la insulina). Se puede administrar mediante un nebulizador 12 ml de solución inhalable de Sulfato de Albuterol al 0,083% (es decir, 2,5 mg/3 ml), produciendo el efecto a los treinta minutos y durando unas dos horas.

• El Poliestireno Sulfonato Cálcico elimina el potasio del estómago y de esta forma lo disminuye del suero. Se administran por vía oral o rectal de entre 15 y 30 g suspendidos en 50-100 ml de líquido, con un efecto que comienza a las dos horas de administración durando entre 4 y 6 horas.

• El Bicarbonato se suele recomendar de manera usual para disminuir el daño renal aumentando el pH de la orina, al reducir la creación de cilindros intratubulares de pigmentos y la precipitación de ácido úrico reduciendo de esta forma el potasio, pero no hay evidencias de que el bicarbonato disminuya el daño renal, y los efectos de la disminución de potasio son lentos  y poco sólidos.

Mientras que el Poliestireno Sulfonato Cálcico elimina el potasio del cuerpo, los demás tan sólo lo reducen de manera temporal al extraerlo del sistema circulatorio e introducirlo de nuevo a las células. La monitorización debe ser continua y se debe repetir el tratamiento si resultara necesario.

Tabla 7. Monitorización de la hiperkalemia y de la aparición de arritmias cardíacas (7)(40)(41)

Tabla 8. Tratamiento para la hiperkalemia y arritmia cardíaca (42)(43)