Revistas / NPunto Volumen II. Número 12. Marzo 2019 / URGENCIAS Y EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS

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María Belén Arroyo Santana

Especialista en Medicina Familiar y

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Universitario en Atención sanitaria urgente en situaciones extremas y catástrofes; Máster en Urgencias extrahospitalarias.

Dispositivo de Cuidados Críticos y Urgencias en el medio rural. Sevilla

 

NEUROLOGICAL EMERGENCIES AND EMERGENCIES

 

La patología neurológica urgente es frecuente, compleja y en muchos casos, potencialmente grave.

El objetivo principal de este artículo es revisar la evidencia científica actualizada sobre el manejo de estos pacientes para conocer las actuaciones recomendadas en la valoración y tratamiento de los mismos.

El resultado es la descripción de las prácticas más recomendables para la valoración del paciente con sintomatología neurológica, así como del manejo de las patologías neurológicas urgentes más frecuentes en nuestro medio (ictus, cefaleas y epilepsia). Se ha dedicado un apartado a la exploración neurológica, dada la importancia de la misma en el manejo de estos pacientes.

La conclusión principal de esta revisión es que el seguimiento de los protocolos basados en la evidencia científica actual permite aumentar la supervivencia y minimizar las secuelas en estos pacientes.

Palabras clave: emergencias neurológicas, coma, ictus, cefaleas, convulsiones, epilepsia

1.-INTRODUCCIÓN

La atención al paciente neurológico en urgencias despierta un interés creciente en nuestro país. Los avances diagnósticos y terapéuticos que vivimos para las diferentes patologías neurológicas, por un lado, y factores poblacionales tales como el envejecimiento de la población y el aumento de la demanda sanitaria han contribuido a ello.

La progresiva súper-especialización, la complejidad de las enfermedades neurológicas, de sus diagnósticos y de sus tratamientos, y la aparición de una ventana terapéutica estrecha en patologías prevalentes como el ictus hacen que la atención neurológica urgente constituya un aspecto relevante de la asistencia a los pacientes neurológicos, tanto desde un punto de vista de la calidad como de la eficiencia de ésta.

Hasta el 10-15 % de las urgencias médicas son neurológicas, siendo el ictus, las cefaleas y la epilepsia las más frecuentes en nuestro medio¹.

 

2.-BREVE RECUERDO ANATÓMICO DEL SISTEMA NERVIOSO

El sistema nervioso es una red compleja de estructuras especializadas (encéfalo, médula espinal y nervios) que tienen como  misión  controlar  y  regular  el funcionamiento de los diversos órganos y sistemas, coordinando su interrelación y la relación del organismo con el medio externo. El sistema nervioso está organizado para detectar cambios en el medio interno y externo, evaluar esta información y responder a ella. 

El sistema nervioso se divide en dos grandes subsistemas desde el punto de vista anatómico: (Fig.1)

 

FIGURA 1. CLASIFICACIÓN ANATÓMICA DEL SISTEMA NERVIOSO

 

1.-El SNC está formado por el encéfalo y la médula espinal. El encéfalo es la parte del sistema nervioso central contenida en el cráneo y el cuál comprende el cerebro, el cerebelo y el tronco del encéfalo.

La médula espinal es la parte del sistema nervioso central situado en el interior del canal vertebral y se conecta con el encéfalo a través del agujero occipital del cráneo. En el ser humano adulto, se extiende desde la base del cráneo hasta la segunda vértebra lumbar. Por debajo de esta zona se empieza a reducir hasta formar una especie de cordón llamado filum terminal, delgado y fibroso y que contiene poca materia nerviosa.

El SNC (encéfalo y médula espinal) recibe, integra y correlaciona distintos tipos de información sensorial. Tras integrar la información, a través de funciones motoras que viajan por nervios del SNP ejecuta una respuesta adecuada.

FIGURA 2. ESQUEMA ANATÓMICO-FUNCIONAL SNC

 

 

El sistema límbico, formado por partes del tálamo, hipotálamo, hipocampo, amígdala, cuerpo calloso, septum y mesencéfalo, constituye una unidad funcional del encéfalo. Éste mantiene estrechas interacciones bioquímicas y nerviosas con la corteza cerebral, considerándosele como el elemento encefálico encargado de la memoria, las emociones, la atención y el aprendizaje. La amígdala está vinculada al comportamiento agresivo, el hipocampo a la memoria, y el septum pelucidum al placer. El giro cingulado y la comisura anterior cumplen una función de comunicación entre las distintas partes. Los cuerpos mamilares también cumplen una función de comunicación e intervienen de forma decisiva en los mecanismos de la memoria.

2.-El sistema nervioso periférico está formado por nervios que conectan el encéfalo y la médula espinal con otras partes del cuerpo.  Los nervios que se originan en el encéfalo se denominan nervios craneales, y los que se originan en la médula espinal, nervios raquídeos o espinales, cada uno de los cuales tiene una raíz anterior y otra posterior.

Los nervios espinales se dividen en: cervicales (C1 a C8); torácicos (T1 a T12); lumbares (L1 a L5);sacros (S1 a S5); coccígeos (existe un par)

Los últimos pares de nervios espinales forman la llamada cola de caballo al descender por el último tramo de la columna vertebral.

FIGURA 3. NERVIOS ESPINALES

 

En cuanto a los pares craneales, o nervios craneales, surgen de la parte inferior del encéfalo y llegan a sus zonas de destino atravesando unos pequeños agujeros repartidos por la base del cráneo. Desde estos orificios, los pares craneales se comunican con áreas periféricas.

1. Nervio olfatorio (par craneal I): transmite específicamente información nerviosa sobre lo que se detecta a través del sentido del olfato, y por lo tanto es una fibra aferente. Es el más corto de los pares craneales, ya que su lugar de destino está muy cerca de la zona del encéfalo de por la que surge.

2. Nervio óptico (par craneal II): también forma parte de las fibras aferentes, y se encarga de transmitir al cerebro la información visual que se recoge desde el ojo. Surge desde el diencéfalo.

3. Nervio oculomotor (par craneal III): también conocido como nervio motor ocular común, este nervio craneal manda órdenes a la mayoría de músculos que intervienen en el movimiento de los ojos, y hace que la pupila se dilate o se contraiga.

4. Nervio troclear, o patético (par craneal IV): como el nervio oculomotor, este par craneal se ocupa del movimiento de los ojos. En concreto, le manda señales al músculo oblicuo superior del ojo.

5. Nervio trigémino (par craneal V): se trata de uno de los pares craneales mixtos, porque tiene funciones tanto motoras como sensoriales. En su faceta de nervio motor, manda órdenes a músculos encargados de realizar los movimientos de la masticación, mientras que como nervio craneal sensorial recoge información táctil, propioceptiva y del dolor de varias zonas de la cara y la boca.

6. Nervio abducente (par craneal VI): este es otro de los pares craneales encargados de hacer que el ojo se mueva. En concreto, se encarga de producir la abducción, es decir, que el ojo se mueva hacia el lado opuesto a donde está la nariz.

7. Nervio facial (par craneal VII): es uno de los pares craneales mixtos. Se encarga tanto de mandar órdenes a músculos de la cara dedicados a crear expresiones faciales como a las glándulas lagrimales y salivales. También recoge datos gustativos de la lengua.

8. Nervio vestibulococlear (par craneal VIII): es uno de los pares craneales sensoriales, y recoge información de la zona auditiva. En concreto, recibe datos relativos a lo que se oye y a la posición en la que nos encontramos respecto al centro de gravedad, lo que permite mantener el equilibrio.

9. Nervio glosofaríngeo (par craneal IV): es un nervio tanto sensitivo como motor. Recibe información de las papilas gustativas de la lengua, pero también manda órdenes tanto a la glándula parótida (salival) como a músculos del cuello que facilitan la acción de tragar.

10. Nervio vago (par craneal X): lleva órdenes a la mayoría de los músculos faríngeos y laríngeos, manda fibras nerviosas del sistema simpático a vísceras que se encuentran en la zona de nuestro abdomen y recibe información gustativa que llega desde la epiglotis. Al igual que el nervio glosofaríngeo, interviene en la acción de tragar.

11. Nervio accesorio (par craneal XI): es uno de los pares craneales puros, y activa los músculos trapecio y esternocleidomastoideo que intervienen en el movimiento de la cabeza y los hombros.

12. Nervio hipogloso (par craneal XII): al igual que el nervio vago y el glosofaríngeo, activa músculos de la lengua y participa en la acción de tragar.

FIGURA 4. PARES CRANEALES

 

Los ganglios son pequeños acúmulos de tejido nervioso situados en el SNP, los cuales contienen cuerpos neuronales y están asociados a nervios craneales o a nervios espinales. Los nervios son haces de fibras nerviosas periféricas que forman vías de información centrípeta (desde los receptores sensoriales hasta  el SNC)  y  vías  centrífugas  (desde  el  SNC  a  los órganos efectores). 

El sistema nervioso central es una estructura vital y muy delicada, por ello dispone de una serie de elementos o cubiertas de protección. El más externo es la cubierta ósea, el cráneo encierra el encéfalo y la columna vertebral aloja a la médula espinal. Por debajo del hueso, se sitúan las meninges que son tres capas de tejido conectivo situadas desde el hueso al tejido nervioso en el siguiente orden:

-Duramadre. Formada por un fuerte tejido fibroelástico denso. En ella se sitúan los senos venosos de drenaje del sistema nervioso central.

-Aracnoides. Formada por tejido fibroso.

-Piamadre. Formada por tejido conectivo fino.

Entre ellas se sitúan los siguientes espacios:

-Espacio epidural. Por encima de la duramadre, contiene tejido adiposo, plexos venosos y otros tejidos conjuntivos.

-Espacio subdural. Por debajo de la duramadre, o entre duramadre y aracnoides, contiene una pequeña cantidad de líquido seroso.

-Espacio subaracnoideo. Por debajo de la aracnoides, o entre aracnoides y piamadre. Conectado con los cavidades ventriculares encefálicas y canal ependimario medular, se encuentra lleno de líquido cefalorraquídeo.

 

FIGURA 5. MENINGES

 

 

Aparte de las cubiertas protectoras descritas anteriormente, las neuronas del sistema nervioso central están protegidas por una barrera entra la sangre y el medio extracelular del tejido nervioso, que se denomina barrera hemato-encefálica. Las células endoteliales de los capilares, que vascularizan esta región, presentan uniones estrechas para impedir el paso de sustancias que pudieran causar una alteración de la actividad neuronal. La existencia de la barrera hemato-encefálica limita estrechamente el movimiento de solutos desde la sangre al sistema nervioso central.

El líquido cefalorraquídeo se encuentra en el espacio subaracnoideo en torno al encéfalo y médula espinal y en el interior de las cavidades del sistema nervioso central. Las grandes cavidades se llaman los ventrículos y son cuatro: dos ventrículos laterales, uno en cada hemisferio cerebral, el tercer ventrículo situado en el diencéfalo, y el cuarto ventrículo en el tronco encefálico que se continua en la médula en un conducto central denominado canal ependimario.

Es una solución similar a la plasmática, con muy pocas proteínas pero con una composición electrolítica distinta, ya que posee concentraciones mayores de cloro, sodio y magnesio; e inferiores de potasio y bicarbonato.

El volumen de líquido cefalorraquídeo es de 120 a 150 ml, encontrándose unos 35 ml en el interior de los ventrículos cerebrales y unos 100 ml en el espacio subaracnoideo. Se forma en los plexos coroideos a razón de 500 ml/día lo que supone una renovación total de unas cuatro veces al día. Circula por los espacios ventriculares y canal ependimario, para después recorrer la superficie del encéfalo y médula espinal a través del espacio subaracnoideo. Se reabsorbe en las vellosidades aracnoideas drenando a los senos venosos.

FIGURA 6. LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

 

Las funciones que cumple el líquido cefalorraquídeo son las siguientes:

-Forma una cubierta líquida protectora que funciona como un sistema de flotación protegiéndole de los bruscos movimientos de la cabeza.

-La modificación de su volumen sirve para compensar fluctuaciones en la cantidad de sangre en el interior del cráneo de tal modo que el volumen intracraneal se mantenga constante.

-Mantiene un medio iónico adecuado.

-Permite la eliminación de sustancias de desecho que por ser poco solubles en lípidos o tener un tamaño grande no atraviesan la pared capilar.

-Participa en los mecanismos de transporte intercerebral, ya que muchos neuropéptidos son vehiculados de una región a otra del encéfalo a través del líquido cefalorraquídeo.

En cuanto a la vascularización, el oxígeno y la glucosa llegan a las células nerviosas por dos pares de arterias craneales. Justo debajo del cuello, cada una de las dos arterias carótidas comunes se divide en una rama externa, la carótida externa que lleva sangre a la parte externa craneal, y una rama interna, la carótida interna, que lleva sangre a la porción anterior del cerebro. Las dos arterias vertebrales se unen formando la arteria basilar, que irriga la parte posterior del cerebro. A nivel de la base del cerebro existe un sistema denominado círculo de Willis que une ambos sistemas y sirve como compensación si se obstruye alguna de las arterias.^2,3

 

FIGURA 7. VASCULARIZACIÓN

 

3.-SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

3.1.-VALORACIÓN DEL ESTADO MENTAL Y FUNCIONES SUPERIORES

3.1.1. NIVEL DE CONCIENCIA Y ORIENTACIÓN

La conciencia se define como el estado en que la persona se da cuenta de sí misma y del entorno que la rodea. Esto supone la preservación de los dos componentes de la conciencia: el estado de alerta o vigilia (el sujeto está despierto) y el contenido de la misma (el sujeto mantiene una actitud mental intelectiva –cognitiva– y afectiva suficientes para permitir integrar y responder a los estímulos externos e internos)^4,5.

La valoración del estado de conciencia se puede hacer desde dos puntos de vista:

A) Cualitativo:   aunque   este   tipo   de   valoración   está   muy   extendida, presenta   el inconveniente de su subjetividad.  Valora el nivel de conciencia en función de sus dos componentes, “alerta” y “contenido”, definiéndose distintos estados:

-Somnolencia: tendencia al sueño con respuesta adecuada órdenes verbales simples y complejas y a estímulos dolorosos.

-Obnubilación: reducción leve-moderada del estado de alerta con respuesta a estímulos dolorosos y a órdenes verbales simples, pero  no  complejas.  Si se acompaña de desorientación temporo-espacial lo denominamos “confusión”.  El estado de confusión que se acompaña de agitación, alucinación, temblor e ilusiones, se denomina “delirium”.

-Estupor: ausencia de respuesta a órdenes verbales simples y complejas, aunque existe respuesta adecuada a estímulos dolorosos.

-Coma: ausencia de respuesta a órdenes verbales y a estímulos dolorosos, al menos de forma correcta.

B) Cuantitativo:  consecuencia de la aplicación de una escala del nivel de respuesta a  diversos  estímulos. Aunque inicialmente se diseñó para pacientes con traumatismo craneoencefálico, su uso se ha generalizado, y nos permite obtener una medida objetiva y reproducible en posteriores comprobaciones, con lo que es posible evaluar la evolución del paciente^4,6.  La escala más conocida es la de Glasgow (Tabla 1). Ésta valora tres elementos: respuesta ocular, verbal y motora frente a diferentes estímulos; siendo 3 puntos la puntuación mínima y 15 la máxima. Sin embargo, esta escala tiene sus limitaciones como la dificultad en su obtención en pacientes intubados, sedados o con traumatismo maxilofacial.⁵

TABLA 1. ESCALA DE GLASGOW

 

Si el nivel de conciencia del paciente lo permite, hay que explorar su estado mental de forma precoz, para ello nos será de utilidad su conducta y la comunicación con nosotros. También es importante valorar su estado emocional así como si está orientado en persona, tiempo y espacio.⁶

 

3.1.2. HABLA Y LENGUAJE

Es importante valorar las alteraciones tanto en la articulación y pronunciación, como en la estructura y organización del leguaje.

La disartria corresponde a una alteración en la articulación de las palabras. Se atribuye a una lesión del sistema nervioso central y periférico. Se distingue de una afasia motora en que no es un trastorno del lenguaje, sino del habla; es decir, el paciente manifiesta dificultades asociadas con la articulación de fonemas. Existen varios tipos de disartria

     -Disartria bulbar: Causada por una lesión en el bulbo raquídeo, afecta a los núcleos del aparato oro-linguo-faríngeo. Suele acompañarse de otros síntomas como la disfagia.

     -Disartria pseudobulbar: La lesión se localiza en las vías corticobulbares, que unen la corteza cerebral, que envía los estímulos voluntarios, con los centros del bulbo raquídeo. Se puede deber a infartos lacunares o a enfermedades como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). El habla es farfullante, se pierde la precisión en las consonantes,como en la intoxicación etílica.

      -Disartria cerebelosa: Se debe a afectación del cerebelo, órgano importante en la coordinación del movimiento corporal. En este caso se da un habla escandida, el paciente habla lentamente, sílaba a sílaba.

      -Disartria cortical: Se produce titubeo irregular en la emisión de las palabras, suele asociarse con afasia.

Los test de repetición de sílabas son importantes en la primera valoración de los pacientes con disartria. La velocidad de repetición se va enlenteciendo en los pacientes con disartria por cualquier causa.

La afasia se trata de la pérdida de capacidad de producir o comprender el lenguaje, debido a lesiones en áreas cerebrales especializadas en estas funciones. Es una pérdida adquirida en el lenguaje oral.

Existen dos formas básicas de afasia: la afasia de Broca y la afasia de Wernicke.

     -Afasia de Broca (motora): Se produce por lesión de la circunvolución frontal inferior (área de Broca) izquierda y áreas adyacentes. Se caracteriza por la casi imposibilidad para lograr una producción verbal fluida (apraxia del habla) y el empleo de frases cortas y gramaticales (agramatismo), que son producidas con gran esfuerzo y aprosodia (incapacidad para trasmitir o interpretar el tono,acento,entonación…). También suelen estar alteradas la denominación, la lectura (alexia) y la escritura (agrafía). En la afasia de Broca la comprensión es mejor que la expresión, aunque ésta puede estar alterada en distintos grados. Debido a ello, los sujetos pueden ser conscientes de sus dificultades y frustrarse fácilmente por sus problemas de lenguaje. Suele acompañarse de paresia del hemicuerpo derecho.

     -Afasia de Wernicke (sensorial): Se produce por lesión de áreas temporo-parietales (área de Wernicke). Se caracteriza por una deficiencia en la comprensión y un habla fluida incoherente. Los individuos con este tipo de afasia pueden hablar con oraciones largas (logorrea), que no tienen ningún significado; agregan palabras innecesarias y neologismos y cambian unas palabras por otras (parafasias). Esto hace que su habla alguna vez haya sido denominada como "de ensalada de palabras". En algunos casos el número de sustituciones puede ser tan grande que hace el habla ininteligible (jergafasia). Los individuos con afasia de Wernicke tienen generalmente grandes dificultades para comprender y entender el habla; incluyendo la propia y, por lo tanto, no son conscientes de los errores que cometen al comunicarse (anosognosia).

 

Además de estas dos formas básicas de afasia (afasias primarias) existen otras alteraciones en el lenguaje consecuentes a patologías cerebrales, pero que alteran los mecanismos necesarios para producir el lenguaje (afasias secundarias) o el control ejecutivo del lenguaje (afasia disejecutiva). En casos de lesiones cerebrales extensas, puede existir una pérdida global del lenguaje (afasia global).^6,7,8

3.1.3 AGNOSIAS

El término agnosia hace referencia a "ausencia de reconocimiento". Se trata de la incapacidad para llevar a cabo un reconocimiento integral aunque el recuerdo exista en alguna modalidad sensorial o categoría conceptual aisladas. El agnóstico identifica las propiedades (visuales, táctiles o auditivas) pero luego no lo reconoce como tal. Suele suceder solo en una modalidad sensorial (el agnósico es capaz de reconocer al tacto que tiene un libro en sus manos, pero no ocurre lo mismo al verlo). Existen distintos tipos de agnosia:

     -Agnosias visuales: Son incapaces de reconocer los objetos que se les presentan en la modalidad visual, en pacientes alertas y con una percepción visual normal. Por ejemplo, no son capaces de decir que es una "mesa" pero relatan que están viendo un tablón de madera que se sustenta sobre 4 palos, por ejemplo. El cerebro no sabe interpretar lo que ven los ojos del paciente. Existe la denominada simultagnosia, en el que el paciente es capaz de reconocer los objetos de forma aislada, pero es incapaz de ponerlos en relación. Por ejemplo, puede ver a una mujer extendiendo un mantel sobre una mesa, pero no identifica esa acción como "poner la mesa". Responde a lesiones occipitales bilaterales en las áreas de asociación.

     -Agnosias táctiles: Incapacidad de reconocer objetos por el tacto, a pesar de no existir ningún déficit o anomalía sensoperceptiva (también agnosia táctil, estereognosia o asterognosia). Está en relación con lesiones en la porción anterior del lóbulo parietal contralateral. La atopognosia es la incapacidad para localizar en estímulo táctil; y la agrafoestesia es la incapacidad de reconocer una figura trazada sobre la piel.

     -Agnosias auditivas: Incapacidad para entender el lenguaje normal (sordera verbal) o reconocer una serie de sonidos con música (amusia sensorial), a pesar de no existir ningún déficit o anomalía sensoperceptiva.

    -Agnosias motoras: Dificultad para recordar o memorizar esquemas motores (también se conocen como apraxias).

    -Agnosias corporales: Incapacidad para identificar o reconocer la totalidad del propio cuerpo (somatognosia), la mitad lateral (hemisomatognosia) o sólo una parte del cuerpo (autopagnosia). Suelen corresponder a lesiones parietales no dominantes.^6.7.8

3.1.4. APRAXIAS

La apraxia es un trastorno neurológico caracterizado por la pérdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de propósito, aprendidos y familiares, a pesar de tener la capacidad física (tono muscular y coordinación) y el deseo de realizarlos. Es decir, existe una disociación entre la idea (el paciente sabe lo que quiere hacer) y la ejecución motora (carece del control de acción).

Los pacientes afectados por este trastorno tienen una marcada dificultad para realizar un movimiento cuando se les pide hacerlo fuera de contexto, pero pueden hacerlo fácilmente de manera espontánea en una situación natural. Se explora pidiendo al paciente que realice gestos cotidianos como saludar, atarse los cordones…^6.7.8

 

3.2. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN MOTORA

Es importante para poder entender la exploración motora repasar los siguientes conceptos:

-Motilidad: es  la  capacidad  de  desplazar  en  el  espacio  parte  o  todo  el  organismo  mediante  la  contracción de los músculos actuando sobre las placas óseas, puede ser voluntaria o refleja. Los  impulsos  que  rigen  la  movilidad  nacen  en  la  corteza  y  para  llegar  a  los  músculos  efectores tienen que atravesar las vías piramidal y la terminal común.

-La vía piramidal (primera motoneurona o neurona superior) esta integrada por las neuronas de la corteza motora y sus cilindroejes.

-La vía  terminal  común (segunda motoneurona o inferior) esta formada por las motoneuronas que están en el asta anterior, los cilindroejes de estas neuronas que forman parte, sucesivamente, de las raíces anteriores, de los plexos y de los nervios periféricos y terminan en las fibras musculares, mediante las  placas  motoras. 

-Se  entiende  por unidad  motora  el  conjunto  de  una  motoneurona  y  las  miofibrillas inervadas  por  ella.  Sobre  ella  existe  un  control  suprasegmentario  de  centros  superiores  propios  de  la médula  espinal  (p.ej.  interneuronas  de  Rensaw),  del  tronco  encefálico  (núcleos  vestibulares,  sustancia  reticular) y de la corteza cerebral (vía piramidal).

Desde el punto de vista fisiopatológico podemos identificar:

     1.- Síndrome  Piramidal o Corticoespinal: alteración de la vía piramidal desde su origen en la corteza hasta su terminación en las astas anteriores de la médula.

     2.- Sindrome de Motoneurona inferior o Segunda Neurona: alteración de las motoneuronas del asta anterior o del cilindroeje entre la médula y su terminación en la placa motora de los músculos.

La tabla 2 muestra los patrones característicos de cada síndrome.

 

TABLA 2. CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES SINDROMES MOTORES

	S. PIRAMIDAL	S. MOTONEURONA INFERIOR
TONO	Aumentado (espasticidad)	Disminuido
REFLEJOS MUSCULOTENDINOSOS	Exaltados	Disminuidos o abolidos
REFLEJOS SUPERFICIALES	Abolidos	Abolidos
CLONUS	Presente	Ausente
REFLEJOS PATOLÓGICOS	Presente	Ausente
ATROFIA	Discreta (por desuso)	Intensa

 

La valoración del sistema motor incluye la exploración de la masa muscular, el tono y la fuerza, así como de los reflejos.

1.-MASA MUSCULAR

El  tamaño  de  los  músculos  varía  mucho  con  la  edad,  el  sexo,  la  constitución  corporal,  la profesión, el estado nutricional y el entrenamiento.

El examinador evalúa el volumen del músculo mediante la inspección, palpación y la comparación con otros músculos. En la exploración de la masa muscular podemos encontrar:

1) Atrofia muscular o pérdida de volumen. Se produce atrofia muscular especialmente en  las  enfermedades  de  la  neurona  motora  inferior o del propio músculo y se asocia a debilidad importante. En las enfermedades osteoarticulares, en  las  personas  ancianas,  desnutridas  o  inactivas,  hay un cierto grado de atrofia pero la fuerza suele estar conservada (salvo casos extremos).

Su aparición asimétrica ocurre en lesiones de nervio y raíces. Los patrones simétricos proximales suelen corresponder a miopatías y los distales a neuropatías (excepto Steinert)

2) Hipertrofia o un aumento del tamaño del músculo. Se observa en  individuos  que  realizan  entrenamiento  atlético  en  casos  raros  de  miotonía  congénita o por denervación.

2.-TONO MUSCULAR

Es la resistencia a la movilización pasiva. El  tono  se  mantiene  mediante  el  arco  reflejo  miotático  medular  y  está  influenciado  por  la  vía piramidal, extrapiramidal y cerebelo.

El tono  de  cualquier  grupo  muscular  depende  de  su  localización,  la  posición  del  individuo  y  la capacidad de relajar los músculos de manera voluntaria.

La determinación del  tono requiere  de  experiencia  profesional  y  resulta  difícil  de  evaluar cuantitativamente.

Las variaciones respecto al tono muscular normal son:

1) Hipertonia o aumento del tono. Hay tres formas de hipertonía:

  A- Espasticidad: hay un aumento de tono sobre todo al inicio del movimiento.

Con desplazamientos rápidos y pasivos la resistencia del músculo aparece y se vence de golpe “fenómeno de  la  navaja  de  muelle”.  Si es  muy  intensa  puede  producir  contracturas  permanentes.  Predomina en  los músculos  antigravitatorios  flexores  de  miembros  superiores  (MMSS)  y  los  extensores  de  miembros inferiores (MMII) produce por lesiones de la vía piramidal.

  B- Rigidez:  se  produce  por  contractura  mantenida  de  flexores  y  extensores  y en ella la resistencia que se encuentra al hacer movimientos pasivos es uniforme desde el inicio hasta el final dando la impresión de que se está  “moldeando cera” o “doblando un tubo de plomo”. Afecta por igual a todos los  músculos.  También se observa  el  “fenómeno  de  rueda  dentada”  porque  a  la  hipertonía  se suma el temblor en la Enfermedad de Parkinson. Se produce en las lesiones de la via extrapiramidal.

  C- Paratonía: aumento de tono constante. Existe oposicionismo al movimiento en cualquier dirección, se relaciona con lesiones del lóbulo frontal y es frecuente verla en fases avanzadas de la demencia.

2) Hipotonia: es una pérdida del tono normal en la que los músculos están flácidos y blandos y ofrecen una disminución de la resistencia al movimiento pasivo de la extremidad. Se observa en las  lesiones  del  arco  reflejo  miotático  (n.sensitivo,  raíces  posteriores,  asta  anterior,  raíces  anteriores  y  nervios  motores),  en  las  lesiones  que  afectan  a  las  regiones  con  influencias  facilitadoras  como  es  el cerebelo y en la falta de uso muscular.

El tono muscular se explora tanto con el paciente en reposo, como indicándole que se relaje y evaluando así la movilización pasiva:

-En reposo: Si hay espaticidad las extremidades adoptan una postura fija que puede ser hiperextensión o con más frecuencia en aumento de la  flexión.  En la hipotonía la extremidad adopta  una  posición  que  viene dada por la gravedad.

-Resistencia a la movilización pasiva:

     -Se pide al  paciente  que  este  relajado,  que  deje  extremidades  “flojas”  y  que  permita  al examinador moverla libremente. 

     -El examinador  mueve  cada  extremidad  en  sus  distintas  articulaciones  con  movimientos  de rotación, flexión, extensión.

     -Si la rigidez es leve se puede incrementar con la realización de movimiento de facilitación como son los movimientos repetitivos con la mano que no esta siendo explorada. 

     -La hipotonía se identifica por la mayor facilidad para la realización de los movimientos pasivos y cuando se agita la extremidad se produce aleteo de las partes distales. 

 

3.- FUERZA

La fuerza  la  podemos  cuantificar  de  acuerdo  con  la  escala  de  fuerza  muscular  propuesta  por  el  Medical Research Council (MRC) descrita en la siguiente tabla :

 

TABLA 3. ESCALA DE FUERZA MUSCULAR

FUNCIÓN MOTORA	PUNTUACIÓN
No contracción	0
Contracción que no desplaza la articulación	1
Desplazamiento articular sobre plano	2
Desplazamiento articular contra gravedad	3
Movimiento contra resistencia	4
Fuerza normal	5

 

1)Exploración de la fuerza global: se  realiza  con  las  llamadas  maniobras  de  pequeña paresia o claudicación piramidal: Maniobras de Barré y de Mingazzini:

     -MMSS se  le  pide  al  sujeto  que  separe  al  máximo  los  dedos  colocado  una  mano enfrentada  a  la  otra  por  sus  superficies  palmares  sin  entrar  en  contacto,  manteniendo  un meñique  frente  al  otro.  Los dedos se  separan  y  se  extienden  menos  en  el  lado  parético;  la palma de la mano esta por dicho motivo mas excavada. (Maniobras de Barré)

     -MMII: enfermo en  decúbito  supino  con  los  muslos  perpendiculares  al  pecho  y  las  piernas formando  un  ángulo  recto  con  ellas.  El  segmento  del  lado  afecto  cae  antes  ( Maniobras  de Mingazzini).

2) Exploración de la fuerza segmentaria:

     -En primer lugar exploraremos grupos proximales y distales de las extremidades comparándolos entre sí y con las extremidades contralaterales 

a. Parte proximal de las extremidades superiores. 

Indicar al paciente que cierre sus ojos y extienda sus brazos con las palmas hacia arriba . En forma   normal   deben   quedar   elevadas.   En   caso   de   debilidad,   el   brazo   afectado   descenderá lentamente y adoptara la posición prona. 

b. Parte distal de las extremidades superiores.

Pedir al paciente que oprima el dedo índice del examinador tan fuerte como sea posible. El examinador debe tener algo de dificultad para retirar el dedo.

c. Parte proximal de las extremidades inferiores.

Pedir al paciente que se coloque de pie y al mismo tiempo doble ligeramente una pierna. 

d. Parte distal de las extremidades inferiores.

Para valorar flexión  plantar  pedir  al  paciente  que  camine  de  puntillas  y  para  valorar flexión pedir al paciente que camine de talones.

     -  En segundo  lugar  se  realiza  una  exploración  más  detallada,  observando  la  acción  de  cada músculo dependiendo de la debilidad que aqueja el paciente.

4.-REFLEJOS

Los  reflejos  son  respuestas  involuntarias  a  estímulos  y  nos  proporciona  información  de  la  integridad del sistema nervioso. 

Los reflejos se agrupan por cuestión práctica en:

1-Reflejos normales: son reflejos segmentarios simples y están presentes en individuos sanos y pueden ser:

1. Reflejos profundos
2. Reflejo superficiales

2-Reflejos  patológicos: son  provocados  también  por  estímulos  de  distensión  muscular  o superficiales  pero  se  diferencian  en  que  no  pueden  ser  provocados  en  individuos  normales  y  son  más complejos que el reflejo segmentario simple.

4.1.-REFLEJOS NORMALES

4.1.1.Reflejos profundos o de estiramiento muscular o miotáticos (REM)

Incorrectamente denominados  osteotendinosos  o  ROT  ya  que  se  originan  en  el  estiramiento de huso neuromuscular y el hueso y tendón son meros trasmisores de tensión. 

Su  arco  reflejo  es  el  mismo  que  el  que  mantiene  el  tono,  tienen  una  aferencia  desde  el  huso neuromuscular  por  el  nervio  sensitivo  hasta  la  médula  y  desde  esta,  a  través  de  una  sinapsis  modulada, a  la  raíz  motora  y  el  nervio  efector  hasta  las  unidades  motoras.  Este  largo  recorrido  comprende  una  amplia  zona  del  sistema  nervioso  y  el  defecto  del  reflejo  traduce  varios  posibles  lugares  anatómicos. 

Además  la  modulación  suprasegmentaria  es  la  responsable  de  la  abolición  del  reflejo  asociada  a  la debilidad  en  la  fase  aguda  de  la  lesión  de  motoneurona  superior  que  evoluciona  con  el  tiempo  a  su  exageración  patológica,  al  perderse  la  modulación  inhibitoria  del  arco  reflejo  miotático  que  conduce  las fibras parapiramidales de la vía corticorreticuloespinal.

Para realizar la exploración de los REM:

-Se precisa  la  colaboración  del  paciente  que  debe  de  estar  relajado;  en  ocasiones  es  necesario conversar con él para distraer su atención o pedirle que mire a otro lado. Hay que conseguir un  grado  óptimo  de  tensión  en  el  músculo  mediante  la  manipulación  y  colocación pasivas de la extremidad, así el paciente debe de estar con los antebrazos apoyados en los muslos y los pies apoyados en un alza.

-Aplicar  un  estímulo  de  distensión  suficiente  para  lo  que  se  requiere  un  martillo  largo  con  peso suficiente en la cabeza del mismo.

-En  ocasiones  se  debe  intentar  reforzar  los  reflejos.  Los  reflejos  de  las  piernas  se  pueden reforzar  mediante  un  esfuerzo  intenso  y  sostenido  de  separar  las  manos  que  se  mantienen  unidas  con los  dedos  flexionados  (maniobra  de  Jendrassik).  Los  reflejos  de  las  extremidades  superiores  puede reforzarse  apretando  los  dientes,  juntando  las  rodillas  con  fuerza  y  cerrando  el  puño  con  la  mano contralateral.

-Los  REM  se  gradúan  según  la  intensidad  de  la  respuesta  motora  como  se  recoge  en  la  Tabla 4

TABLA 4. ESCALA DE GRADUACIÓN DE LOS REM

INTENSIDAD RESPUESTA MOTORA	VALORACIÓN
No hay respuesta	0
Respuesta ligeramente disminuida	1/+
Normal	2/++
Respuesta aumentada o aumento del área reflexógena	3/+++
Exaltados	4/++++

   

Aunque los reflejos  de  distensión  muscular  pueden  obtenerse  de  casi  todos  los  músculos accesibles,  rara  vez  tiene  una  utilidad  importante  la  valoración  de  los  reflejos  de  músculos  distintos  de los que se indican a continuación: 

TABLA 5. REM Y SUS NIVELES

REM	NIVEL
Bicipital	C5-6
Estilorradial	C6
Tricipital	C7
Rotuliano	L3-4
Adductor	L2-3-4
Aquíleo	S1

 

Clonus: Contracciones musculares repetitivas y rítmicas al estirarse ciertos grupos musculares.

Se   valora   si   los   reflejos   de   las   extremidades   inferiores   están   hiperactivos.   Se   puede desencadenar al mantener una tensión sobre el  tendón  de  Aquiles,  para  ello  se  realiza  de  forma  rápida una  dorsiflexión  del  pie  y  se  ejerce  una  ligera  presión.  En condiciones normales, el pie puede mostrar flexión plantar  una  o  dos  veces.  Más de dos sacudidas indican  reflejos  hiperactivos,  aunque  no  siempre  esto es patológico.

4.1.2. Reflejos superficiales o cutáneos

El estímulo  no  actúa  sobre  el  huso  neuromuscular  sino  sobre  la  piel.  El  arco  reflejo  es  más  complicado  que  el  de  los  profundos  y  son  multisegmentarios  y  polisinápticos.  La  integridad  de  la  vía  piramidal es condición indispensable.

4.1.2.a. Reflejos abdominales superficiales

-Inervación.

     1)Porción superior del abdomen, T8-10.

     2)Porción inferior del abdomen, T10-12.

- Colocar al paciente en posición supina. 

- Emplear un alfiler o un aplicador con punta de algodón.

     1) Frotar la piel en los cuatro cuadrantes

     2) Hacer el movimiento de la periferia hacia el ombligo.

En  condiciones  normales  el  ombligo  se  desplazará  ligeramente  hacia  el  lado  estimulado. 

Esta  respuesta  puede  estar  disminuida  en  pacientes  de  edad  avanzada,  obesos  o  en  multíparas. 

4.1.2.b. Reflejo cremastérico (L1,2)

Con el paciente de  pie,  frotar  suavemente  hacia  arriba  la  cara  interna  del  muslo,  cerca  del  escroto,  con  un  alfiler. Al realizar la maniobra  se  observa una ligera  elevación  del  testículo ipsilateral.

4.1.2.c. Respuesta plantar.

Se  requiere  un  objeto  moderamente  romo  para  el  estímulo.  Emplear  una  llave,  un depresor  de  lengua  roto, un  palillo,  etc.  Sostener  el  tobillo  del  paciente  y  frotar la superficie plantar. Iniciar en el lado externo del talón y continuar hacia arriba en dirección de  la  cara  plantar  de  la  cabeza  de  los  metatarsianos.  Hacer  una  curva  en  dirección  interna  de  la cara  plantar  del  primer  dedo.  En condiciones  normales  se  observa  una  ligera  y  breve  flexión  de todos los dedos de los pies.

4.2.-REFLEJOS PATOLÓGICOS 

Son  aquellos  reflejos  que  solo  pueden  ser  despertados  en  condiciones  anormales  y  cuya presencia indica la existencia de una interferencia orgánica en la función del sistema nervioso.

4.2.1. Signo de Babinski

La estimulación de la planta del pie extiende el dedo gordo, generalmente asociado a un movimiento de abanico de los demás dedos (abducción y ligera flexión). No siempre es obvio, es decir, a veces la respuesta es ambigua o indiferente. En su expresión más patológica se produce la triple retirada: extensión del  1º  dedo,  flexión  de  rodilla  y  flexión  de  cadera.

Si no se obtiene una  respuesta,  intentar otras maniobras.

     1)  De “Chaddock”:  se  estimula  la  cara  lateral  del  dorso  del  pie,  desplazando  el estímulo debajo del maleolo externo y hacia los dedos de los pies.

     2) De “Oppenheimer”:  Deslizar  hacia  abajo  los  nudillos  o  los  dedos  índice  y  pulgar juntos, sobre el borde anterior de la tibia.

     3) De “Gordon”: oprimir firmemente los músculos de la pantorrilla.

     4) De “Schaeffer”: oprimir firmemente el tendón de Aquiles.

4.2.2. Reflejos involutivos o de liberación frontal

Se trata  de  reflejos  primitivos  presentes  en  el  neonato  que  desaparecen  con  la  maduración  y pueden  aparecer  de  nuevo  en  caso  de  enfermedad  cerebral  difusa,  sobre  todo  de  los  lóbulos frontales. Se exploran cuando se encuentra demencia o alteraciones neurológicas diseminadas.

4.2.2.a. Reflejo de parpadeo

Con un martillo  de  reflejos  golpear  en  forma  suave  y  repetida  entre  los  ojos  del  paciente.  Al principio el paciente parpadeara pero pronto se habrá adaptado.

Con "liberación frontal"  (pérdida  de  la  inhibición  normal  del  lóbulo  frontal),  el  parpadeo  persiste sin que ocurra adaptación.

4.2.2.b. Reflejo de hociqueo 

Golpear  con  suavidad  encima  de  los  labios.  Habitualmente la respuesta  es  mínima  o  no  la hay.

Con liberación frontal:

- Los labios se fruncirán con cada golpe.

- En caso extremo el paciente hará muecas.

4.2.2.c. Reflejo de succión

Con un depresor de lengua frotar con suavidad los labios. Normalmente no hay respuesta.

Con  liberación  frontal,  el  paciente  presentara  movimientos  de  succión,  de  labios,  lengua,  y maxilar inferior. También puede seguir el depresor de lengua al igual que lo haría un recién nacido.

4.2.2.d. Reflejo de prensión o grasping

El estímulo de  la  palma  de  la  mano  produce  el  cierre  de  los  dedos  y  la  prensión  de  los  dedos  del explorador. 

4.2.2.e. Reflejo Palmomentoniano

Al rascar la eminencia tenar se contrae el mentón ipsilateral.^6,7,8

 

3.3. VALORACIÓN DE LA SENSIBILIDAD 

Se trata de la parte más subjetiva del examen neurológico, lo que unido a la variabilidad de los territorios  de  inervación,  a  la  superposición  de  los  mismos,  a  la  ocasional  afectación  incompleta  y  a  los fenómenos  reflejos  sensoriales  en  la  enfermedad  de  vísceras  internas  (zonas  de  Head)  hace su examen difícil y a veces poco rentable. Por estos motivos debemos ser cautos en su interpretación.

3.3.1. PRUEBAS QUE VALORAN LA SENSIBILIDAD SUPERFICIAL Y PROFUNDA

Los tipos de sensibilidad que se exploran en la clínica y por tanto que tienen interes fisiopatológico son las siguientes:

-Táctil que informa del contacto fino 

-Térmica que informa del calor y del frío

-Dolorosa que capta estímulos nociceptivos 

-Posición de las articulaciones o cinestesica

-Vibratoria o palestésica

La fatiga da lugar a falta de precisión  en  las  pruebas  sensitivas  por  ello  debemos  posponer esta parte de la exploración si el médico o el paciente se encuentran excesivamente cansados.

La distribución  de  una  pérdida  sensitiva  puede  establecerse  sobre  la  piel  —a  manera  de  un  mapa— según los nervios periféricos o raquídeos que se distribuyen en dicha región.Dichas regiones reciben el nombre de “dermatomas”.Sólo algunos  dermatomas  que  corresponden  a  nervios  raquídeos  se  exploran  de manera sistemática.

     -En la mano: C6, C7, y C8.

     -En el tronco: C3,T4, T10 y T12.

     -En las piernas: L3, L4, L5, y S1

Debe valorarse la modalidad sensitiva al menos en estos dermatomas seleccionados.

Cuando se explora la sensibilidad, el paciente debe tener sus ojos cerrados. Hay que incrementar la intensidad del estímulo conforme sea necesario para que el paciente lo perciba. Recordar que en forma normal la piel engrosada es menos sensible. Comparar los dos lados. Si se  encuentra  un  área  con  cambios  sensitivos  intentar  definir  si  la  sensación  esta aumentada, disminuida, o ausente y si la transición de normal a anormal es abrupta o gradual.

Exploración de la sensibilidad superficial

-La sensibilidad dolorosa se  explora  con  un  alfiler  y  se  valora  en  cada  uno  de  los  dermatomas descritos con anterioridad, en cabeza, brazos, tórax y piernas. 

-En la exploración de la temperatura se emplean tubos de ensayo llenos con agua caliente y fría.

-La  exploración  de  la sensibilidad  táctil fina  se  emplea  un  algodón,  y  se  indica  al  paciente que diga sí o no, cuando perciba la sensación o deje de hacerlo.

Exploración de la sensibilidad profunda o propioceptiva

-La  sensibilidad  vibratoria se  valora  mediante  un  diapasón  de  baja  intensidad,  de  preferencia el de 128 Hz. Se  activa  golpeándolo  contra  el  canto  de  la  mano  y  se hace presión, siempre sobre una prominencia ósea. Preguntar  al  paciente  si  siente  la  vibración  y  cuando  deja  de  sentirla.  Si  el  explorador puede percibir la vibración cuando el paciente ya no la siente, ello indica pérdida sensitiva.

Debido  a  que  con  la  edad  es  normal  que  disminuya  el  sentido  vibratorio,  buscar  si  hay asimetrías  de  derecha  a  izquierda.

La  pérdida  sensitiva  unilateral  tiene  mayor  significado  (la perdida bilateral difusa también puede ser causada por polineuropatia periférica).

-La sensibilidad posicional puede ser explorada de diversas formas:

     -Colocando  pasivamente  los  dedos  en  diversas  posiciones  y  solicitando  del  paciente  que  las identifique con los ojos cerrados.

     -Colocando  una  extremidad  o  segmento  de  ella  en  una  posición  determinada  para  que  el  paciente, siempre con los ojos cerrados adopte la misma posición simétrica.

3.3.2. PRUEBAS DE DISCRIMINACIÓN SENSITIVA

Con  estos  exámenes  se  valora  la  capacidad  de  la  corteza  cerebral  contralateral  (sobre  todo  el lóbulo  parietal)  para  analizar  e  interpretar  sensaciones. Necesitan funcionamiento  sensitivo  intacto,  en particular  en  los  cordones  posteriores  de  la  medula  (que  transmiten  la  sensación  de  posición  y  vibración)  y  se explora de forma específica:

-Estereognosia: Capacidad  de  identificar  objetos  mediante  el  tacto.  Se  emplea  como  prueba  de  selección  para este  grupo  y  si  la  respuesta  es  anormal  se  emplean  las  demás  pruebas.  Consiste  en  que  el  paciente mantiene  sus  ojos  cerrados,  mientras  el  examinador  le  coloca  un  objeto  que  sea  conocido  por  todo  el  mundo,  como  son:  llave,  moneda, lápiz.  En  condiciones  normales  el  paciente  será  capaz de identificarlo en forma correcta. Hay que hacerlo de forma simétrica.

-Grafestesia: Capacidad  para  identificar  objetos  dibujados  en  la  piel.  Esta  prueba  es  especialmente  útil cuando  no  se  puede  efectuar  la  prueba  para  estereognosia  por  la  presencia  de  parálisis.  Se  usa  el extremo  romo  de  un  lápiz  o  una  pluma  y  se  dibuja  algún  número  del  0  al  9  en  la  palma  aunque  también se puede hacer en la espalda y en la planta del pie. El paciente será capaz de identificarlo en forma correcta.

-Discriminación táctil entre dos puntos: Se emplea dos alfileres, un sujetador de papel desdoblado para formar una U, o un compás sin filo.

Se  indicaraá al  paciente  lo  que  es  uno  y  dos  puntos.  Explorar  ambos  lados,  las  extremidades superiores  e  inferiores.  Iniciar  siempre  en  sentido  distal.  Luego  observar  la  distancia  mínima  a  la  que  el  paciente percibe los dos puntos.

-Localización táctil: Se  pide  al  paciente  que  cierre  sus  ojos,  y  se  toca  la  piel  con  un  alfiler  o  una  torunda.  Explorar ambos  lados  en  cara,  brazos  y  piernas.  El  paciente  debe  ser  capaz  de  indicar  casi  con  exactitud  (en  un radio de 2 a 3 cm) la localización del estímulo. Cuando hay disfunción del lóbulo parietal contralateral, el paciente describe el toque mucho más proximal de lo que fue.

-Extinción: Se  realiza  en  forma  similar  a  la  localización  táctil,  pero  el  toque  se  hace  de  manera  simultánea  en ambos  lados.  El  paciente  debe  ser  capaz  de  sentir  en  ambos  lados.  Cuando  hay  extinción,  el  paciente solo percibe un lado.

3.3.3. TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD

3.3.3.a. Síntomas positivos:

-Parestesia: se define como la sensación anormal de los sentidos o de la sensibilidad general que se traduce por una sensación de hormigueo, adormecimiento, acorchamiento, etc., generalmente, sin la aplicación de un estímulo.

-Disestesia: sensación anómala, generalmente dolorosa, tras la aplicación de un estímulo

3.3.3.b Síntomas negativos

-Hipoestesia: disminución de la percepción

-Anestesia: ausencia de percepción

La localización de las alteraciones sensitivas, es indicativa del nivel de lesión en el sistema nervioso.^6,7,8

3.4. EVALUACIÓN DE LA COORDINACIÓN

Son pruebas que exploran principalmente la función cerebelosa. Cuando las pruebas dedo-nariz, dedo-dedo y talón-rodilla son patológicas hablamos de dismetría. Cuando las pruebas de movimientos alternantes rápidos son patológicas hablamos de disdiadococinesia. Cuando una extremidad presenta estos trastornos también se dice que tiene una ataxia apendicular.

Para explorar la coordinación del tronco (axial) es útil, además de observar la estabilidad y la marcha espontánea (que en los trastornos cerebelosos es inestable, con tendencia a caer hacia el lado más afectado, con aumento de la base de sustentación), explorar la marcha "en tándem" (caminar pegando la punta del talón al otro pie), que es más sensible a la hora de descubrir déficit cerebelosos más sutiles.

La prueba de Romberg (ojos abiertos-cerrados y pies juntos) puede ser útil para diferenciar un síndrome cerebeloso de un síndrome vestibular); en caso de trastorno cerebeloso, el paciente se desequilibra tanto con los ojos abiertos como cerrados, y de ser el trastorno vestibular (o cordonal posterior, cuando se afecta la sensibilidad propioceptiva), el desequilibrio aumentará al cerrar los ojos (signo de Romberg).

La exploración de la marcha puede darnos pistas muy valiosas a la hora de clasificar el síndrome que afecta al paciente.

-Marcha hemiparética (en segador): la extremidad inferior está en extensión y el paciente, para avanzar la extremidad y salvar el obstáculo del suelo, debe realizar un movimiento de circunducción hacia afuera y hacia delante.

-Marcha atáxica cerebelosa: inestable, con tendencia a caer y con aumento de la base de sustentación. Se acompaña de otros signos cerebelosos.

-Marcha atáxica sensorial (tabética): cuando se debe a un trastorno sensitivo cordonal posterior, con afectación de la sensibilidad propioceptiva. El paciente camina muy inestable, mirando al suelo, lanzando los pasos. La estabilidad empeora al cerrar los ojos.

-Marcha miopática ("de pato"): levantando mucho los muslos.

-Parkinsoniana: de paso corto, con el tronco antepulsionado, sin braceo, con dificultades en los giros. La marcha "festinante" es cuando el paciente comienza a acelerarse, con pasos cortos y rápidos, y tiende a caer hacia delante.

-Marcha en "steppage": en caso de debilidad de los músculos flexores dorsales del pie (v.g. lesión del n. ciático poplíteo externo). El paciente tiene que elevar mucho el pie para que al lanzar el paso no le choque la punta con el suelo.

-Marcha apráxica: dificultad en iniciar la marcha. El paciente se queda con los pies pegados al suelo (falla la orden premotora de "comenzar a caminar"). Se puede ver en lesiones prefrontales.

-Marcha histérica y simulación: puede parecerse a cualquier tipo de marcha. Generalmente el patrón es bizarro, cambiante, y no hay ningún correlato con el resto de los "falsos" signos de la exploración física.^6.7.8

 

3.5. EXPLORACIÓN PUPILAR

Al explorar las pupilas se  valora  el  tamaño,  la  simetría  y  la  reactividad  a  la  luz.  Se realiza en  todos  los  pacientes  neurológicos  y  neurocríticos.  En  el  paciente  con  TCE  se  debe  hacer  en  la valoración  inicial  de  tras  el  traumatismo  y  posteriormente  de  forma  continuada.  En  un  paciente intubado, sedado y con bloqueo neuromuscular, la exploración de las pupilas se convierte casi en la única exploración neurológica posible.

En la exploración podemos encontrarnos:

-Miosis: Disminución del tamaño pupilar. La miosis es una respuesta normal del organismo al aumento de luminosidad, pero puede ser generada también por una variedad de condiciones, incluyendo ciertos fármacos o sustancias químicas y varias enfermedades. El proceso es controlado por el sistema nervioso parasimpático.

-Midriasis: Aumento del diámetro pupilar. La midriasis es controlada por el sistema nervioso simpático, que produce la contracción del músculo dilatador del iris.

 

La midriasis es una reacción normal a la oscuridad. En ese caso es bilateral y reactiva, el alumbrado de un ojo desencadena la regresión de la midriasis de los dos ojos.

-Isocoria: Pupilas de igual tamaño

-Anisocoria: La anisocoria es un signo que se define como una asimetría del tamaño de las pupilas, debido a un diferente estado de dilatación de dicha estructura, sea por una miosis (contracción pupilar) o una midriasis (dilatación pupilar) anormal y unilateral. Aproximadamente 10% de la población presenta una discreta anisocoria ,por lo que se considera "fisiológica" o normal, cuando no supera los 0.6 mm de diferencia de diámetro pupilar, y no se asocia a otras manifestaciones. Cuando aparece desde la infancia sin ningún síntoma asociado se puede suponer que es un proceso hereditario, sobre todo si hay otro miembro de la familia afectado.

 

FIGURA 8. EXPLORACIÓN PUPILAR

 

 

Existen  numerosos  fármacos  y  situaciones  que  pueden  alterar  tanto  el  tamaño  como  la  reactividad a la luz de las pupilas:

• Los opiáceos dan lugar a pupilas puntiformes, en las que es muy difícil valorar el reflejo fotomotor.

• La midriasis puede estar producida por la administración de atropina, un episodio anóxico o una hipotensión grave, hipotermia, coma barbitúrico, retirada reciente de opiáceos etc.

• La falta de reactividad pupilar puede ser consecuencia de hipotermia, coma barbitúrico o parada cardiaca reciente.

En algunos casos, la reacción a la luz es muy lenta o reducida. Además, el ojo humano apenas distingue asimetrías inferiores a 0.5 mm, lo que en ocasiones hace especialmente difícil la valoración.^8,9

Las pupilas iguales y reactivas a la luz indican integridad de la vía aferente (II par) y eferente (III par), así como de las estructuras mesencefálicas. Los comas metabólicos no afectan el tamaño pupilar, ni la reactividad a la luz, o lo hacen simétricamente. Los comas estructurales cursan con alteraciones simétricas o asimétricas de las pupilas y afectación del reflejo fotomotor directo o indirecto (consensual).

Las alteraciones pupilares simétricas tienen valor localizador en los comas estructurales, pero no descartan totalmente el coma metabólico ya que estos últimos, aunque no suelen modificar el tamaño pupilar, en ocasiones lo hacen simétricamente pero conservando la reactividad a la luz hasta etapas muy avanzadas. La excepción la constituyen las intoxicaciones graves inducidas por barbitúricos , narcóticos (pupilas pequeñas o puntiformes, poco reactivas) o por la glutatemida y drogas atropínicas, (pupilas medias o dilatadas, arreactivas) que presentan alteraciones más precoces de la reactividad o forma pupilar. Las gotas oculares de pilocarpina permiten excluir la intoxicación por agentes atropina-like como factor causal de un coma con pupilas fijas y dilatadas, ya que no son efectivas en ese caso pero provocan miosis cuando la dilatación es debida a perdida de la inervación parasimpática.

Las pupilas anisocóricas pueden ser debidas a miosis o midriasis unilaterales. La asimetría pupilar por midriasis unilateral se acompaña de reflejos lumínicos (fotomotor y consensual) deteriorados o abolidos en la pupila dilatada, y normales en la pupila contralateral ipsilateral. El coma con midriasis unilateral arreactiva es una emergencia extrema ya que , en ausencia de previa cirugía ocular o afectación periférica del III par, indica lesión o compresión del III par ipsilateral por patología intrínseca cerebral. La ausencia de reflejo fotomotor directo causada por lesión unilateral del nervio óptico (Par II) es fácil de diferenciar de la situación anterior ya que las pupilas son iguales, por mantenerse el reflejo consensual, y la motilidad ocular esta respetada.

La asimetría por miosis de una pupila, cursa con reflejos lumínicos intactos en ambas pupilas. La constricción unilateral puede ser debida a una lesión simpática cervical (Síndrome de Claude Bernard-Horner: miosis unilateral reactiva, ptosis parpebral y anhidrosis), en cuyo caso la anhidrosis se localiza ipsilateral en la cara y cuello, o puede constituir el primer signo de una hernia transtentorial. En este caso, la anhidrosis afecta al hemicuerpo ipsilateral completo.^6.7.8.9

3.6. EXPLORACIÓN PARES CRANEALES

TABLA 6. EXPLORACIÓN PARES CRANEALES

	EXPLORACIÓN	SIGNOS DE LESIÓN
I.N.OLFATIVO	No se suele explorar	Anosmia,disosmia
II.N.ÓPTICO	Agudeza y perimetría visual, fondoscopia	Ceguera, disminución agudeza visual, hemianopsia homónima bitemporal en lesiones del quiasma
III.N.OCULOMOTOR COMÚN	Pupilas, elevación del párpado y motilidad ocular extrínseca	Ptosis, ojo en reposo desviado hacia fuera y abajo, midriasis si están lesionadas sus fibras parasimpáticas
IV.N.TROCLEAR	Motilidad ocular extríseca	Diplopia vertical que aumenta al mirar hacia abajo,ojo en reposo desviado hacia fuera y arriba
V.N.TRIGÉMINO	Sensibilidad de la cara,reflejo corneal,  lateralización mandibular y masticación	Hipoalgesia facial y debilidad de los musculos correspondientes
VI.N.OCULOMOTOR EXTERNO	Motilidad ocular extrínseca	Ojo en reposo desviado hacia adentro
VII.N.FACIAL	Motilidad de la cara	Parálisis facial: -central: respeta zona superior -periférica: afecta a toda la hemicara
VIII.N.ESTATOACÚSTICO	Movimientos oculocefálicos, marcha en estrella, pruebas calóricas	Hipoacusia (si lesión en porción auditiva), vértigo (si lesión en porción vestibular)
IX.N.GLOSOFARINGEO	Motilidad velopalatina, reflejo nauseoso	Desviación de la úvula y paladar al lado lesionado
X.N.VAGO	Se explora junto al IX Par	Idem
IX.N.ESPINAL	Esternocleidomastoideo y trapecio	Paresia de los músculos implicados
IIX.N.HIPOGLOSO	Motilidad de la lengua	Desviación de la punta al lado lesionado, hemiatrofia

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. MANEJO DEL URGENTE DEL PACIENTE EN COMA

La alteración del nivel de conciencia es un motivo de consulta frecuente en los servicios de  Urgencias,  tanto  extrahospitalario  como  hospitalario.  Debido  a  la  potencial  gravedad  que  puede  suponer  la  misma  y  la  multitud  de  procesos que  pueden  hallarse  en el  origen  de  este síntoma,  se  debe  considerar  siempre  una  urgencia  médica  y,  por  lo  tanto,  es  preciso  actuar rápida y sistematizadamente.

Es importante recordar que el coma, no es una enfermedad en sí misma, si no la expresión sintomática de una enfermedad subyacente.¹⁰

La conciencia se define como el estado en que la persona se da cuenta de sí misma y del entorno que la rodea. Esto supone la preservación de los dos componentes de la conciencia: el estado de alerta  o vigilia  (el  sujeto  está  despierto)  y  el  contenido  de  la  misma  (el  sujeto mantiene una actitud mental intelectiva –cognitiva– y afectiva suficientes para permitir integrar y responder a los estímulos externos e internos).^4,5,10,11,12

Como se explicó anteriormente, la valoración del nivel de conciencia puede hacerse desde el punto de vista cualitativo y cuantitativo:

-Cualitativo: Valora el nivel de conciencia en  función  de  sus  dos componentes, “alerta” y “contenido”, definiéndose distintos estados:^4,5,11

*Somnolencia: tendencia al sueño  con  respuesta  adecuada  a  órdenes  verbales  simples y complejas y a estímulos dolorosos.

*Obnubilación: reducción leve-moderada  del  estado  de  alerta  con  respuesta  a  estímulos  dolorosos  y  a  órdenes  verbales simples,  pero  no  complejas.  Si  se  acompaña  de  desorientación  temporo-espacial  lo  denominamos “confusión”.  El  estado  de  confusión  que  se  acompaña de  agitación,  alucinación,  temblor  e  ilusiones, se denomina“delirium”.

*Estupor: ausencia de respuesta a órdenes verbales simples y complejas, aunque existe respuesta adecuada a estímulos dolorosos.

*Coma: ausencia  de  respuesta  a  órdenes  verbales  y  a  estímulos  dolorosos,  al  menos de forma correcta.

-Cuantitativo:  consecuencia  de  la aplicación  de  una  escala  del nivel  de  respuesta  a  diversos estímulos lo que nos permite obtener una medida objetiva y reproducible en posteriores comprobaciones,  con  lo  que  es posible  evaluar  la  evolución  del  paciente.  La  escala  más conocida es la de Glasgow (Tabla 1).

4.1. Valoración: 

En todo paciente inconsciente, hay que valorar inicialmente la situación cardiorrespiratoria y garantizar  las  funciones respiratoria  y circulatoria  adecuadas  mediante  el  soporte  vital  básico.^{4,5,10,11,12,13} 

Para una evaluación inicial rápida de estos pacientes se debe seguir la secuenci

a A (vía aérea), B  (respiración),  C  (circulación),  D  (pupilas,  escala  de  Glasgow),  E  (desnudar  al  paciente)  y  G  (determinar la glucemia capilar).

Debemos  distinguir  entre  la  pérdida  transitoria  de  conciencia (epilepsia,  síncope  o  crisis  de  tipo  psicógeno)  y  el  paciente  en coma.

La  anamnesis  y  valoración de  la  sintomatología  nos ayudará  a  distinguir  la  probable  convulsión  (presencia  de  aura,  movimientos  tónico-clónicos homolaterales,  automatismos  como  la  masticación  o  movimientos  de  labios,  mordedura  de  lengua y confusión posterior) del síncope (malestar previo con náuseas y vómitos, diaforesis, si existen  movimientos  tónico-clónicos  son  de  corta  duración  y  posteriores  a  la  pérdida  de conciencia y la confusión al acabar el episodio es de corta duración).

Una  vez  descartados  estos    procesos  que  pueden  llevar  a  confusión  con  la  pérdida  de  conciencia  mantenida,  como  la  histeria  o  la  simulación  además del  estado  postcrítico  y  el  síncope,  se  procede  a  la valoración  de  estos  enfermos  encaminada  a  determinar  el  origen estructural o metabólico de la pérdida de conciencia, y a detectar situaciones que requieran un tratamiento inmediato. Cuando sea imposible determinar el origen de la lesión, pensaremos en una causa metabólica.^4,11

TABLA 7. DIFERENCIAS ENTRE COMA ESTRUCTURAL Y METABÓLICO^11,12

 

La incidencia causal es: causas metabólicas 40%, estructurales (supra e infratentoriales) 35%; intoxicaciones 25%.

TABLA 8. ETIOLOGÍA DE LAS ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA⁵

 

 

 

De forma práctica podemos clasificar las etiologías más frecuentes de la siguiente forma:

TABLA 9. CLASIFICACIÓN DE LAS ETIOLOGÍAS MÁS FRECUENTES¹³

4.2. Anamnesis:

Valoración del  entorno, la situación  y  las  circunstancias  en  las  que  se  ha  producido  la  pérdida  de  conciencia.  En la anamnesis,  realizada  a  familiares  o  testigos acompañantes  del enfermo, hay que investigar:

-Inspección general  con  detección  de  fetor  enólico,  urémico  o  lesiones  dérmicas  como petequias, cianosis, signos de venopunción o mordedura de lengua.

-Consumo de alcohol, opiáceos, benzodiazepinas, antidepresivos, insulina, sulfonilureas y otros fármacos.

-Antecedentes de enfermedad cardíaca, hepática, renal, enfermedad terminal, diabetes, fiebre, epilepsia, hipertensión, traumatismos actuales o previos.

-Instauración del coma de brusca (habitualmente   causa   estructural) o progresiva   (generalmente causa tóxica o metabólica), síntomas previos como convulsiones, dolor torácico, cefalea, vómitos, hematemesis.

-Enfermedades psiquiátricas, adicción a drogas, jeringuillas o tarros de medicamentos encontrados junto al paciente.

-Hipotermia  (mixedema, hipoglucemia, shock, intoxicación por etanol) o hipertermia (golpe de calor, infección   del   sistema nervioso central o sistémicas, lesiones diencefálicas o tirotoxicosis).

4.3. Exploración física:

4.3.1. Exploración general:

Palidez, cianosis, coloración rojo cereza (intoxicación por monóxido de carbono en menos del 10% de los casos), ictericia, piel fría, sudorosa, fiebre, deshidratación, en piel y mucosas; petequias, púrpura,  lesiones  de  venopunción en  extremidades;  fetor  enólico,  estigmas  de  hepatopatía  crónica; tensión  arterial,  frecuencia  y  ritmo  cardíacos,  frecuencia  y  ritmo  respiratorios  (hiperventilación neurógena  central,  respiración  de Kussmaul,  respiración  de  Cheyne-Stokes,  atáxica  o  irregular);  auscultación pulmonar y cardíaca; palpación abdominal.

En cuanto a los patrones respiratorios,éstos pueden orientaros al origen de la lesión:

-respiración de Cheyne-Stokes: lesión diencefálica o hemisférica bilateral de origen estructural o metabólico

-hiperventilación neurógena central: lesión mesencefálica o protuberancial alta, en ausencia de hipoxemia o acidosis grave

-respiración apneústica o en salvas: lesión protuberancial alta

-respiración de Biot o atáxica: lesión bulbar

-respiración Kussmaul: lesión mesencefálica de origen metabólico

FIGURA 9. PATRONES RESPIRATORIOS^4,5,14,15

4.3.2. Exploración neurológica:

El objetivo del examen neurológico en la urgencia consiste en establecer el tipo de alteración del estado de conciencia, y hacer inferencias en cuanto a su etiología, básicamente diferenciar entre causas estructurales y metabólicas.

Para localizar el nivel anatómico de la lesión nos basamos en el estudio de los siguientes parámetros:

a.-Estado de conciencia:

Es el parámetro definitorio del coma. Se mide con la escala de Glasgow y se considera en coma si es inferior a 8. Se trata de una escala fácil de realizar, reproductible y de valor pronóstico indiscutible⁵. 

Las afecciones hemisféricas  difusas  y  las  alteraciones  diencefálicas  originan  cambios  en  el  estado  de  conciencia    que  van  desde  la somnolencia  al  estupor,  mientras que las lesiones de tronco suelen originar coma profundo.^4,14,15

Una cuestión muy importante es el dinamismo de la situación clínica de los pacientes con alteraciones del nivel de conciencia. Estos pacientes pueden cambiar su situación neurológica, por lo que su reevaluación seriada es fundamental. En este sentido, el concepto de neurodeterioro o empeoramiento neurológico adquiere una importancia relevante. Éste está definido por la presencia de uno o más de los siguientes criterios objetivables: a) caída espontánea de dos o más puntos en el score motor de la Escala de Glasgow; b) pérdida del reflejo pupilar a la luz; c) desarrollo de anisocoria; y d) deterioro del estado neurológico suficiente para requerir intervención médico o quirúrgica; e)deterioro de la presión intracraneal (PIC); f) nueva anormalidad en la tomografía computada (TC); g) cambio en la presión sistólica; y h)deterioro sistémico.⁵

b.-Respuesta pupilar: 

Fundamental para la valoración  inicial  y  el  seguimiento evolutivo.  En general, las  alteraciones  pupilares  se  deben  a  lesiones  estructurales. 

Hay que explorar el tamaño, la simetría y la respuesta a la luz y el dolor, recordando siempre  las  alteraciones que  la  pupilas  sufren  con  la  administración  de  fármacos  tópicos o sistémicos. 

Podemos encontrar unos patrones característicos de respuesta anómala al reflejo fotomotor (Tabla 10) y también  puede  evaluarse  la  respuesta  pupilar  al  dolor mediante  el reflejo  ciliospinal (provocación  de  midriasis bilateral  como  respuesta  normal ante un estímulo doloroso).

La  normalidad de ambos reflejos indican indemnidad troncoencéfalica.

TABLA 10. TAMAÑO, SIMETRÍA Y REACTIVIDAD PUPILAR

 

c.-Parpadeo, posición de reposo y movimientos oculares espontáneos:

El parpadeo  espontáneo y el reflejo  corneal, provocado  por  estimulación  de  la  córnea con  una  torunda  de  algodón,  dependen  de  la  integridad  del  tronco  del  encéfalo  y  de  sus conexiones con la corteza cerebral (vía trigémino-protuberancia-facial).

En  reposo, los  párpados  cerrados  informan de  un  funcionamiento  correcto  de  los  núcleos  del  facial  y  por  tanto,  de  la  porción  inferior  de  la  protuberancia.  Una  ptosis  palpebral indica lesión homolateral del III par craneal.

El reflejo corneal, en condiciones normales origina oclusión palpebral y elevación ocular. La ausencia de alguno de sus componentes obliga a descartar lesiones protuberanciales bajas o mesencefálico-protuberanciales, respectivamente.

La  posición  ocular  en  reposo  y  los  movimientos  oculares  espontáneos  o  provocados mediante  los reflejos  oculocefálicos  (ROC)  y  oculovestibulares  (ROV)  permiten  determinar  el nivel lesional. 

En las lesiones hemisféricas, los ojos se desvían conjugadamente hacia el lado lesionado (lado contrario de la hemiparesia), mientras que en las lesiones talámicas y protuberanciales y en la epilepsia focal lo hacen hacia el lado contrario de la lesión (homolateral a la hemiparesia o a las contracciones, respectivamente). Las lesiones oculomotoras se manifiestan en reposo por desconjugación ocular (Tabla 11).

 

TABLA 11. POSICIÓN EN REPOSO Y MOVIMIENTOS OCULARES^4,5

Mirada desconjugada: lesión del III par con desviación de la mirada hacia fuera y abajo o lesión del VI par con desviación de la mirada hacia dentro

Mirada conjungada horizontal: desviación hacia el lado contrario a la hemiparesia(los ojos miran a la lesión que es hemisférica),o desviación al lado de la hemiparesia en el caso de que ésta se localice en la protuberancia. Movimientos erráticos oculares: “ojos en ping-pong” que indican indemnidad del tronco cerebral,en cuadros metabólicos y daño difuso hemisférico.

Mirada conjugada vertical: la imposibilidad de dirigir la mirada hacia arriba indica lesión mesencefálica. Mirada fija hacia delante: lesión mesencefálica

Nistagmus convergente y de retracción: lesión mesencefálica

Movimientos conjugados bruscos hacia abajo con regreso lento a la paosicón inicial (bobbing): lesión protuberancial

 

Los ROC y ROV sólo se realizan  con  el  paciente en coma.  Ambos tienen  la  misma  significación  clínica,  aunque  los ROC desaparecen  antes.  Los ROC consisten  en  la  desviación conjugada de la mirada hacia el lado contrario de donde se gire la cabeza del paciente, tanto en el  plano  horizontal  como  en  el vertical  (ojos  de  muñeca).  Su presencia  implica  normalidad  del tronco  del  encéfalo  y  del  sistema  oculomotor.  No debe explorarse  si  se  sospecha  lesión  de  la columna cervical. El ROV se estimula irrigando el conducto auditivo externo con suero fisiológico frío, con la  cabeza  inclinada  30ºsobre  el  plano  horizontal,  provocando,  en  condiciones  de normalidad,  la  desviación  conjugada  y  lenta  de  la  mirada  hacia  el  oído  estimulado,  seguida  de una  respuesta  correctora  rápida  hacia  el  lado  contrario  (es  decir,  se  produce  nistagmo  en  sentido  contrario  al  oído  irrigado).  Indica  ausencia  de  lesión  estructural,  tanto  a  nivel  cortical como troncoencefálico. En los pacientes con coma estructural de origen cortical no ocurre dicha respuesta  correctora,  permaneciendo  durante  unos  segundos  una  desviación  conjugada  de  la  mirada  hacia  el  oído  estimulado.  En el coma estructural de origen  troncoencefálico,  los  ojos quedan  en  la  posición  primitiva. Cuando se utiliza agua  caliente, la  respuestas  son  la  inversa.  Para explorar los movimientos  de  verticalidad  de la  mirada,  se  irriga  ambos  oídos  a  la  vez.  En condiciones normales, se desvía la mirada hacia arriba con agua caliente y hacia abajo con agua fría.^4,10,11

d.-Exploración de signos meningeos:

La presencia de elementos de irritación meníngea (rigidez de nuca, signo de Kernig y Brudzinsky) son claves para detectar el compromiso meníngeo de procesos como la hemorragia subaracnoidea o meningoencefalitis aguda. No hay que olvidar, que en situaciones de coma profundo, estos elementos pueden faltar⁵.

e.-Respuesta motora:

Valora la actividad  motora  espontánea o  provocada  por  estímulos  dolorosos,  y  los reflejos osteotendinosos, valorando la aparición de una respuesta anormal:

     -Falta de respuesta unilateral: sugiere lesión hemisférica

     -Falta   de   respuesta   bilateral:   lesión del   tronco   encefálico, pseudocomas psiquiátricos y comas profundos por afectación hemisférica bilateral

     -Rigidez de decorticación: miembros superiores en flexión, aducción y pronación con extensión de miembros inferiores. Supone afectación de la vía corticoespinal (lesión hemisférica difusa y/o lesión diencefálica) o coma metabólico

     -Rigidez  de  descerebración:  miembros  superiores  en  extensión  y  pronación  con  opistótonos  y  miembros  inferiores  en  extensión.  Supone  afectación  del  tronco  encefálico (lesión mesencefálica o protuberancial) o comas metabólicos graves.

f.-Reflejos plantares:

El reflejo plantar en extensión  bilateral  nos  indica una  afectación  troncoencefalica, incluyendo la mielinosis pontina, o bien afectación bihemisférica, debiendo pensar en este caso en  hipoglucemia,  hipoxia,  hipertensión  intracraneal.  También aparece  Babinski  bilateral  en  el botulismo,  Sindrome  de  Guillain  Barré  y  lesiones medulares  completas, aun  cuando  no  se acompañan de alteración del nivel de conciencia.

No olvidar descartar la existencia de rigidez de nuca,  así  como  la  valoración  del  fondo  de  ojo en  el  contexto  de  una  exploración  general completa.  

4.4. Exploraciones complementarias:

-En los Servicios de Urgencias extrahospitalarios.

     -Glucemia capilar, a la cabecera del enfermo, mediante tira reactiva.

     -Electrocardiograma y toma de constantes.

     -Canalización de vía venosa periférica y extracción de analítica.

-En los Servicios de Urgencias hospitalarios

     -Además de lo anterior

     -Hematimetría, bioquímica y estudio de coagulación.

     -Gasometría arterial.

     -Hemocultivos en caso de fiebre o hipertermia.

     -Orina completa con sedimento.

     -Radiografía de tórax.

     -Tomografía  computarizada  craneal  (indicada ante  la  sospecha  de  lesión  focal  y  en  todos  los  casos  de  coma  de  causa  desconocida)  salvo  evidencia  de  causa  tóxica  o metabólica.

     -Otras pruebas, indicadas sólo en casos muy concretos, son: 

*Punción lumbar si existe rigidez de nuca y/o sospecha de infección del SNC.En pacientes que presentan déficits neurológicos focales, edema de papila o inmunodeprimidos, debe realizarse TAC previo para descartar efecto masa significativo que contraindique la realización de la misma^5,11.

*Muestra de sangre y orina para estudio toxicológico.

*EEG (para descartar  causa  comicial,  encefalopatías y  lesiones  del  sistema  reticular activador ascendente, así como para el diagnóstico de muerte cerebral).

*Ecografía abdominal y/o cardiaca.

4.5. Diagnóstico diferencial:

Una  vez  descartados  los  procesos  que  pueden  cursar  con una  alteración  pasajera  del estado de conciencia (síncope, estado postcrítico, simulación, etc.), el diagnóstico diferencial se centra en dos tipos de procesos: el sueño fisiológico y los pseudocomas:

-Coma  psicógeno:Aparece en pacientes con antecedentes psiquiátricos graves.

-Síndrome del cautiverio (locked-in):Se debe a lesiones protuberanciales ventrales.

-Abulia y mutismo acinético: Son grados de afección de un mismo proceso. Aparece en pacientes con interrupción  de  las  conexiones  frontales  inferomediales  o  con  amplias lesiones bilaterales a ese nivel.

-Estado vegetativo: Pacientes que mantienen las funciones dependientes del tronco del encéfalo sin ninguna función cognitiva superior.

4.6. Manejo y tratamiento.

4.6.1. Medidas iniciales:

En todo  paciente  en  coma,  como  ya  se mencionó  antes,  la  valoración  inicial  debe  ir  encaminada  a  determinar  la  causa  estructural o  metabólica  del  mismo  y  a  detectar  aquellas situaciones médicas o quirúrgicas que requieran de un tratamiento inmediato. 

 

Se debe proceder a:

1.-Preservar  las  funciones  vitales  y  neurológicas  siguiendo  la  secuencia  A  (vía  aérea),  B (respiración) y C (circulación).

2.-Examen neurológico rápido para orientar hacia una causa estructural o tóxico-metabólica mediante   la   escala   de   Glasgow, cuantitativa, reproducible   independientemente   del observador y muy adecuada para un control evolutivo de la alteración del nivel de conciencia; tamaño,  simetría    y  reactividad  pupilar;    movimientos  oculares  espontáneos  y  posición primaria de la mirada; focalidad motora;  respuesta al dolor y patrón respiratorio.

3.-Tratamiento de causas rápidamente reversibles como la hipoglucemia o sobredosis de benzodiacepinas u opiáceos.

4.6.2. Actitud terapéutica: 

1.-En ausencia de respiración espontánea: protocolo RCP.

2.-Mantener libre la  vía  aérea  mediante  cánulas orofaríngeas  tras  retirada  de  prótesis  y  cuerpos extraños y elevar la cabecera 30-45º.

3.-Oxigenoterapia con el  dispositivo  necesario  para  mantener SatO2  >  90%  considerando  el aislamiento  de  la  vía  aérea  mediante  intubación  orotraqueal  si  fuera  necesario  (frecuencia respiratoria < 6 o Glasgow < 8).

4.-Administración de fluidos con suero fisiológico a un ritmo que mantenga la TAM >70mm Hg.

5.-Considerar la colocación de sonda nasogástrica y administración de carbón activado ante la sospecha de sobredosis medicamentosa. El lavado gástrico se debe hacer con sonda orogástrica de grueso calibre y una vez aislada la vía aérea para evitar posibles broncoaspiraciones.

6.-Si se sospecha etiología comicial valorar la administración de anticonvulsivantes. 

7.-Tratamiento empírico:

     -Glucosa hipertónica: 2 ampollas de glucosa hipertónica al 50% (40 ml), salvo si se puede disponer  de  forma  inmediata  de  determinación  de  glucemia  capilar  que  descarte  la  hipoglucemia  como  causa  del  coma.  En  pacientes  con  sospecha  de  enolismo  crónico, hepatopatia, malnutrición, administrar previamente una ampolla de tiamina 100 mg im o 1-2 mg/Kg iv en bolo lento, para prevenir la aparición del síndrome de Wernicke-Korsakoff.

     -Naloxona:  0,4-0,8  mg  iv  o  intranasal  (ampollas  de  0,4  mg)  en pacientes  en  los  que  el examen neurológico no sugiera causa estructural y la exploración física sea compatible con una  posible  intoxicación  por  opiáceos  (miosis pupilar,  depresión  respiratoria,  signos  de venopunción).

     -Flumazenilo: ampollas de 0,5 mg o 1 mg. Administrar en bolos de 0,3 mg cada 2 minutos hasta un total de 2 mg. Si se requiere perfusión continua diluir 2,5 mg en 250 ml de suero glucosado al 5% e infundir a 6 gotas/minuto o 18 ml/h, en pacientes en los que se sospeche sobredosis de benzodiacepinas y no exista contraindicación (pacientes epilépticos).

     -Tratamiento  de  HIC:  si  existen  signos  compatibles  con  herniación  cerebral  (midriasis  unilateral  arreactiva,  postura de  descerebración)  se  debe  proceder  a  aislamiento  de  vía aérea, hiperventilación y administración de suero salino hipertónico o manitol al 20% (frasco de 250 ml con 50 gr: 0.5-1.5 g/kg/IV en 30 min) y dexametasona ( Fortecortin: amp 1 ml=4mgr; administrar 2 ampollas iv en bolo)^4,5,13,14,15

4.7. Criterios de derivación.

-En principio, todos los pacientes con alteración inexplicable de la conciencia, aun cuando la recuperen, deben ser derivados a un centro hospitalario para su valoración.  

-Requieren además  derivación  para  ingreso hospitalario  todos  los  pacientes  con  síncope de alto riesgo (desencadenado en decúbito o después de esfuerzo, de duración prolongada o con episodios reiterados en un breve espacio de tiempo, acompañado o precedido de dolor torácico, disnea, cefalea o con focalidad neurológica posterior), siendo candidatos a ingreso en  el  área  de  Observación  de  Urgencias,  mientras  se  determina  su  etiología.  El sincope recidivante y los de origen cardiológico o neurológico demostrado, ingresarán en el área de hospitalización correspondiente.

FIGURA 10. MANEJO DEL PACIENTE EN COMA⁵

 

4.8 Pronóstico 

Las posibilidades evolutivas de los pacientes en coma incluyen un amplio espectro de situaciones que van desde la recuperación funcional total hasta la muerte encefálica.

Los factores asociados al pronóstico incluyen: a) la etiología del proceso (en general, las alteraciones tóxicas-metabólicas tienen mejor pronóstico que los procesos estructurales); b) elementos clínicos como: la duración del coma, las evidencia de daño del tronco cerebral, y el grado de afectación motora que dentro de la GCS es el elemento de mayor valor pronóstico; c) electroencefalograma (en el coma post-anoxoisquémico, un patrón isoeléctrico o de salva-supresión, es un factor independiente de mal pronóstico); d) TC: es muy importante en patologías como ataque cerebrovascular y TEC.^5,12

5. SÍNDROME MENÍNGEO EN URGENCIAS

Se denomina síndrome meníngeo al conjunto de síntomas y signos que traducen la existencia de un proceso irritativo, generalmente inflamatorio en las leptomeninges. La meningitis es la inflamación de las meninges que envuelven el cerebro y la médula espinal (piamadre y aracnoides) para formar el espacio subaracnoideo. Cuando hay afección del parénquima cerebral, se denomina meningoencefalitis.^16,17

Los síndromes meníngeos constituyen un problema prioritario de salud en el área de urgencias tanto desde un punto de vista cualitativo como cuantitativo.

Su sospecha clínica y una adecuada historia y exploración clínica se convierten en pilares básicos para un correcto abordaje de su despistaje.

5.1. Etiología

El síndrome meníngeo, tanto agudo (< de 24 horas), subagudo (1-7 días), como crónico (3-4 semanas), responde a múltiples etiologías:

INFECCIOSAS:

- RN: estreptococo B, E coli, listeria, virus herpes tipo 2.

- De 2 meses a 14 años: Meningococo, neumococo, H influenzae.

- Adultos: Neumococo, meningococo.

- Ancianos: Meningococo, bacilos, listeria.

- Inmunodeprimidos: Gram - , listeria, treponema, leptospira, TBC, CMV, etc…

NO INFECCIOSAS:

- Hemorrágica: Subdural, epidural, subaracnoidea.

- Neoplasias primarias y metástasis.

- Sarciodosis, LES, BEHCET, Delirium tremens, etc…

 

 

5.2. Manifestaciones clínicas

Los síntomas más frecuentes de presentación incluyen el síndrome febril, la cefalea y las naúseas y vómitos, aunque en determinados grupos de edad como ancianos y niños la fiebre puede ser el único síntoma, pudiendo presentarse en ciertos casos el cuadro confusional y los síntomas de focalidad neurológica y crisis convulsivas como otras manifestaciones de este síndrome, que en el caso de presentarse de forma aguda requiere una actuación inmediata debido a las graves repercusiones que puede originar en el paciente.

Síntomas como la fiebre, cefalea y vómitos al inicio del cuadro y por presentarse también en otros procesos de carácter banal, obligan a una cuidadosa valoración que se complemente con una exploración minuciosa para su despistaje.

La anamnesis se complementará con los antecedentes de viajes, hábitos tóxicos, enfermedades y/o tratamientos previos que pueden ser una valiosa ayuda para su sospecha.

Por tanto, ¿cuándo sospechar meningismo. Cuando aparezcan alguno o varios de los siguientes síntomas:

- Cefalea (80-90 %). De aparición aguda, intensa y constante.

- Vómitos y nauseas: De aparición paralela a la cefálea.

- Fiebre: Aparece normalmente con el síndrome infeccioso.

- Trastorno de conciencia: (Puede oscilar, desde confusión mental a coma).

- Petequias cutáneas.

- Crisis convulsivas (focales o generalizadas).

- Afectación de pares craneales o focalidad (disfasia, hemiparesias, etc.).

Para los servicios de emergencias, además de la triada típica de cefalea, vómitos y fiebre, debemos valorar la presencia de fotofobia y cierto grado de confusión. Apoyándonos en los signos físicos como:

*Rigidez de nuca (“cuello rígido”): Es el signo patognomónico de la irritación meníngea y aparece cuando el cuello resiste la flexión pasiva.

*Signo de Kerning y Brudzinski: Son manifestaciones clásicas de irritación meníngea. El signo de Kernig se busca con el individuo en decúbito dorsal. El operador flexiona el muslo sobre el abdomen con la rodilla en flexión; los intentos de extensión pasiva de la rodilla desencadenan dolor en caso de haber irritación meníngea. El signo de Brudzinski se identifica con el paciente en decúbito dorsal; es positivo cuando la flexión pasiva del cuello origina flexión espontánea de las caderas y la rodilla. La sensibilidad y la especificidad de ambos signos no son seguras, si bien se les busca frecuentemente en la exploración física. Los dos pueden estar ausentes o ser mínimos en sujetos de muy corta edad o muy ancianos, en individuos inmunodeficientes o con depresión mental profunda. La elevada prevalencia de espondilopatía cervical en ancianos puede originar un resultado positivo falso en lo que toca a la rigidez de la nuca.

*Posición “en gatillo de fusil”: Actitud espontanea en decúbito lateral, de espaldas a la luz (por fotofobia), con cabeza hiperextendida, el tronco encorvado en epistotonos y los miembros flexionados.

*Signo del trípode de Hoyne: Estando el paciente en decúbito, al ordenársele que se siente, permanece sentado con el tronco inclinado hacia atrás, apoyándose en las extremidades superiores.

*Exantema petequial: exploración minuciosa en busca de estas lesiones cutáneas, ya que aunque se trate de una lesión aislada nos debe poner en alerta para descartar una afectación meníngea aguda.¹⁷

5.3. Actuación ante el S.meníngeo

*Manejo extrahospitalario

1. Valoración de la gravedad: Ventilación - circulación.

     a: Medidas de soporte vital.

     b: Coger vía venosa periférica. Extraer sangre (hemograma, bioquímica, coagulación).

2. Iniciar tratamiento: Medidas generales.

     a: Dieta absoluta, oxigenoterapia y cabecera elevada unos 30 º.

     b: Perfusión de S. Glucosalino o S. Fisiológico a razón de 1500-2000/24 horas.

     c: Si fiebre: Iniciar tratamiento antitérmico, previa extracción de primer hemocultivo.

     d: Si vómitos: Antieméticos.

     e: Si convulsiones y/o agitación: Diazepam / Midazolam / Haloperidol.

3. Traslado del paciente al centro hospitalario a una velocidad de 30 – 40 km / hora, sin frenadas bruscas para no modificar la PIC.

4. Seguimiento del paciente, para posible profilaxis del equipo.¹⁶

*Manejo hospitalario

Si las manifestaciones y exploración clínica sugieren o plantean la posibilidad de un síndrome meníngeo será necesaria la obtención del líquido cefalorraquideo (LCR) mediante la técnica conocida como punción lumbar. Como medida previa es obligado descartar la ausencia de hipertensión intracraneal en el paciente, mediante realización de estudio de fondo de ojo comprobando la ausencia de edema de papila, aunque es deseable llevar a cabo una tomografía computerizada.¹⁸

El análisis del LCR incluye un estudio bioquímico que determine el número de células, recuento diferencial, proteínas y glucosa (con glucemia simultánea), un análisis microbiológico (tinción de Gram y cultivos habituales) y otras muestras que permitan analizar la posible presencia de antígenos bacterianos, micobacterias, hongos, serología y cultivo para brucella, sífilis, virus, anaerobios y citología de existir sospecha de carcinomatosis o linfomatosis meníngea.

La tomografía computerizada, el electroencefalograma y la RMN son técnicas que pueden ayudar al diagnóstico de la meningitis, así como otros tipos de exploraciones complementarias de imagen y laboratorio en función de la etiología del proceso.

En el servicio de Urgencias, además de medidas generales que aseguren un adecuado mantenimiento hemodinámico y de las funciones respiratorias y del balance hidroelectrolítico es adecuado en pacientes con meningitis bacteriana aguda con signos de gravedad clínica o sospecha como agentes causales de S.pneumoniae o Haemophilus la administración de dexametasona, pudiendo requerirse el empleo de fenitoína con un estricto control de sus niveles ante el riesgo de presentarse cuadros convulsivos.

El tratamiento en urgencias nos lleva a instaurar un tratamiento empírico antibiótico.

-En neonatos y en el periodo entre 1 y 3 meses de edad la pauta ampicilina + cefotaxima es la empleada ajustando la dosis necesaria a la edad y peso.

-Entre los 3 meses y los 18 años de edad el tratamiento empírico se suele realizar con la pauta cefotaxima + vancomicina y en adultos entre 18 y 50 años similar pauta según ajuste en función de edad y peso.

-En individuos mayores de 50 años o cuando estén presentes problemas de alcoholismo o inmunodepresión sin neutropenia la pauta requiere añadir a cefotaxima y vancomicina un tercer antibiótico que es la ampicilina.

-En pacientes con fractura de cráneo cerrada, fístula de LCR la pauta está también formada por la cefotaxima y la vancomicina y en caso de que la fractura de cráneo sea abierta, exista un traumatismo espinal o neurocirugía previa la pauta se compone del empleo de vancomicina y ceftazidima.^17,18

6. PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES EN URGENCIAS NEUROLÓGICAS.

Las patologías neurológicas que motivan la consulta a urgencias con mayor frecuencia son las enfermedades cerebrovasculares. En todos los trabajos revisados constituyen alrededor de un tercio de la patología neurológica atendida en urgencias, con cifras que oscilan entre el 24,5%6 y el 33,5%5. El segundo lugar en frecuencia lo ocupa la epilepsia, que supone el 10-15% de los casos que acuden a urgencias. La cefalea resulta ser el tercer motivo de consulta urgente más frecuente, con entre el 6,8 y el 12,75% de casos. En trabajos que clasifican los motivos de atención neurológica urgente en categorías sintomáticas en lugar de grupos nosológicos, la “focalidad neurológica” resulta ser la urgencia neurológica más frecuente (20-30%).

A partir de ahí la distribución de frecuencias no aparece tan homogénea entre las diferentes series: patologías como el vértigo, las alteraciones de pares craneales, los trastornos del movimiento, las enfermedades desmielinizantes, las neoplasias del sistema nervioso central, los síndromes confusionales, la demencia, la patología no neurológica... son motivo de consulta en urgencias en menos del 5% de los casos cada una de ellas, dependiendo de los trabajos¹.

El perfil de paciente “neurológico” que acude a urgencias es el de un paciente mayoritariamente de entre 50-60 años de edad, incrementándose globalmente la frecuencia con la edad, sin un claro predominio de sexo.

6.1. ICTUS

Hace referencia al deterioro súbito de las funciones de las funciones cerebrales, ya sea focal o global, de origen vascular y que dura  más  de  24  horas  o  conduce  a  la  muerte  del individuo.  En esencia es la alteración del  flujo  sanguíneo  a  nivel  cerebral  lo  que  perturba  de forma transitoria o permanente la función cerebral¹⁹.

Es la segunda causa de mortalidad a nivel de la población general, y la primera causa  de  fallecimiento  en  mujeres  en los  países  desarrollados,  como  sucede  en España. Es la primera causa también de discapacidad²⁰.

Un 85% de los ictus aproximadamente son de origen isquémico, mientras el resto es de origen no isquémico o hemorrágico. Es imprescindible llegar a un diagnóstico etiológico ya que dependiendo de la  etiología  deberemos  establecer  la  estrategia  de  abordaje terapéutico^19,21,22.

En España se  estima    una  incidencia  de  más  de  200  casos  por  cada  100.000  habitantes  al  año,  con  una  prevalencia  situada  en  torno  a  los  50-60  casos  por  1.000 habitantes  entre  65-74  años  y  por  encima  de los  100  casos  por  1.000  en  mayores  de  75 años^19,23. 

Ante un  ictus  establecido  existen  unas  premisas  fundamentales  que  conviene  tener  presentes.

1.- El ictus es una emergencia neurológica, debido a que los mecanismos lesionales que se desencadenan una vez ocurrida la isquemia o la hemorragia cerebral progresan muy rápidamente.

2.- El factor tiempo es directamente dependiente del resultado, ya que por el motivo anterior, el período en el que los tratamientos aplicados pueden ser eficaces, es corto²⁴.  Una actuación correcta y precoz hace posible recuperar tejido cerebral isquémico²¹.

3.- La fibrinolisis es el método más eficaz para el tratamiento del ictus isquémico.

Por tanto, todos los pacientes con ictus deben tener fácil acceso a las técnicas diagnósticas y tratamientos con eficacia demostrada durante la fase aguda de la enfermedad y en concreto, a la atención por neurólogos y a los cuidados aplicables aen unidades de ictus²⁴.

CÓDIGO ICTUS: actuación prehospitalaria ,coordinada con los centros hospitalarios que atenderán al paciente, con una asistencia organizada y específica, un diagnóstico rápido y preciso, una corrección de las complicaciones y un tratamiento repermeabilizador mediante fibrinólisis²¹. . El procedimiento de actuación prehospitalaria mediante la aplicación de protocolos consensuados, reconocimiento de la urgencia y organización del transporte a centros capacitados (dotados con neurólogo de guardia, UI y posibilidad de aplicar tratamientos específicos como la trombólisis) con preaviso a los mismos, es lo que se denomina código ictus extrahospitalario. Está demostrado que el código ictus extrahospitalario reduce los tiempos de atención y la demora en la aplicación del tratamiento. También las urgencias hospitalarias deben organizar la atención a estos pacientes con el objeto de reducir las demoras al máximo. Los protocolos de actuación dirigidos a este objetivo se denominan código ictus intrahospitalario y, de la misma manera, son muy eficaces²⁴.

6.1. Identificación del problema y valoración

La presentación brusca de sintomatología neurológica  deficitaria  focal  persistente,  debe hacernos sospechar en un ictus.

Éstos pueden clasificarse de la siguiente manera:( Tablas 12 y 13)

TABLA 12. CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA DEL ICTUS²¹

 

TABLA 13. CLASIFICACIÓN DEL ICTUS SEGÚN SU EVOLUCIÓN²¹

 

Ante un paciente con un síndrome clínico de ictus, las medidas iniciales deben ir encaminadas a:

1.-Estabilización del paciente (ABC): mantener permeabilidad de vía aérea, asegurar una adecuada ventilación y corregir trastornos circulatorios^19,21,24. 

2.-El paso siguiente es realizar una exploración neurológica rápida inicial (valorar  nivel  de  conciencia,  pupilas  y  movilidad).  La única urgencia neurológica a tratar de forma inmediata es la presencia  de  signos  de  herniación  (disminución  del  nivel  de  conciencia con anisocoria y postura de decorticación o descerebración). 

3.-Si no existen o se han resuelto los dos apartados anteriores, procederemos a elaborar un diagnóstico neurológico correcto.

*Algunas orientaciones prácticas para distinguir AVC isquémico de hemorrágico (Tabla 14)

TABLA 14. AVC ISQUÉMICO VS HEMORRÁGICO.ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

 

*Anamnesis:

       -Antecedentes:  edad, enfermedades e intervenciones  previas (incluidos  ictus  previos), tratamiento  actual,  grado  de  dependencia  para las  actividades  básicas  de  la  vida  diaria (escala de Ranking modificada).

 

FIGURA 11. ESCALA DE RANKIN MODIFICADA

 

       -Factores de riesgo cardiovasculares: hipertensión arterial, tabaquismo, diabetes mellitus, consumo de tóxicos, dislipemias, cardiopatía embolígena (fundamentalmente  la  fibrilación auricular y valvulopatías). 

       -Episodio actual:  tiempo de inicio  de  los  síntomas,  forma  de  presentación  clínica  y sintomatología  asociada. Dependiendo de la  arteria  afectada,  de  la  localización  y  de  la  extensión de la lesión, la sintomatología que presenta el paciente es muy variada.

 

*Exploración física general y neurológica:

       -Exploración física general, que debe incluir: función respiratoria y abdominal, función cardiaca (soplos, datos de insuficiencia cardiaca, arritmias), soplos carotídeos, signos de enfermedad vascular periférica, etc.

Esta exploración física debe incluir la  toma de  constantes  vitales  (presión  arterial,  frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno, glucemia capilar y temperatura).

       -Exploración neurológica:  esta  exploración  debe  realizarse  lo  más rápidamente  posible, pero a la vez debe ser completa, recogiendo nivel de conciencia, pupilas, pares craneales y déficits  sensitivos  y  motores. Nos orienta a un diagnóstico topográfico de forma general (Tabla 15).

 

TABLA 15. APROXIMACIÓN AL DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO

 

Resulta útil  el empleo  de  escalas  de  valoración  neurológica: 

Una de  las  más  utilizadas  a  nivel  prehospitalario  es    la  escala  de  Cincinnati  (Fig 12).

FIGURA 12. ESCALA DE CINCINNATI.

 

 

Es una simplificación  de  la  escala  de  NIHSS  ( Fig 13)  y  tiene  por  objeto  identificar  pacientes con ictus que puedan ser candidatos a recibir trombolisis.

FIGURA 13. ESCALA NIHSS

La escala NIHSS, no solo ayuda a cuantificar el grado  de  déficit  neurológico,  sino  que  también  facilita  la  comunicación  entre  los profesionales, permite localizar el vaso ocluido, establecer un diagnóstico precoz y nos ayuda en la indicación del tratamiento.

La escala NIHSS puntúa de forma numérica la gravedad del ictus. Se debe aplicar al inicio y durante la evolución del ictus. Puntuación mínima 0, puntuación máxima 42.

1) Determina la gravedad del ictus: Leve < 4, Moderado < 16, Grave < 25, Muy grave ≥ 25

2) Indica la necesidad de tratamiento revascularizador: NIHSS entre 4 y 25

3) Tiene valor pronóstico

4) Limitaciones: puntúa  más  alto  en  los  territorios  de  la  ACM  izquierda  que  en  los  de  la derecha  (mayor afectación  de  las  funciones  corticales) y no valora adecuadamente  la afectación del territorio vértebro-basilar.

*Pruebas complementarias:

- Glucemia capilar

- Electrocardiograma y monitorización continua

-TAC craneal (es la exploración determinante)

     - Ictus isquémico. Sospecharlo cuando haya antecedentes de AIT, cardiopatía embolígena conocida o patología vascular previa. Progresión de síntomas en horas

     -Ictus hemorrágico. Hay que sospecharlo cuando existan antecedentes de HTA, tratamiento anticoagulante, tras maniobras de Valsalva, inicio brusco, cefalea brusca en intensa (50%), vómitos, deterioro rápido del nivel de conciencia, rigidez de nuca.

*Diagnóstico diferencial:

-Convulsiones: historia previa, crisis comicial presenciada, periodo post crítico

-Migraña: episodios previos similares, precedidos por aura, dolor de cabeza

-Hipoglucemia: antecedentes de DM, glucemia baja, disminución del nivel de conciencia

-Encefalopatía hipertensiva: cefalea, delirium, hipertensión significativa, edema cerebral

-Trastorno conversivo: Falta de hallazgos en pares craneales, hallazgos neurológicos sin distribución vascular

-Síncope: súbito, con síntomas vegetativos, ausencia de focalidad neurológica

-Tóxicos o descompensación metabólica: consumo de fármacos o drogas, antecedentes médicos, ausencia de focalidad neurológica, jóvenes

-LOES cerebrales: cefaleas, perfil temporal, síndrome febril, subagudo.

6.3. Manejo y tratamiento

1.-Criterios para la activación del Código Ictus^19,25:

*Edad.

     ->18 y < 80 años (contraindicación relativa).

*Situación previa al episodio.

     -Autosuficiente para las labores de comida, aseo propio y control de esfínteres.

     -Ausencia de demencia.  Ausencia de ictus isquémicos o hemorrágicos  previos,  pero  serán  valorados  los  cuadros  de  ataques  isquémicos  transitorios,  infartos  lacunares  sin déficits residuales evolutivos.

     -Enfermedades hepáticas crónicas en estado activo (hepatitis, cirrosis).

     -Ausencia de otras enfermedades terminales de cualquier origen.

*Tratamientos previos.

     -Se debe confirmar  la  toma  de  anticoagulantes  orales,  AAS  y  otros  antiagregantes plaquetarios, aunque este apartado no invalida la activación del Código ICTUS.

*Tiempo de evolución.

     -< 4, 5 horas, documentado por testigos.

*Déficit neurológico.

     -Paciente con algún grado de paresia, que se mantiene durante la fase extrahospitalaria, incluyendo parálisis facial, trastornos del lenguaje y trastornos visuales (hemianopsia).

*Nivel de conciencia.

     -La situación de coma no invalida el Código ICTUS.  Estos enfermos, a través  de  la  prioridad 2, deben trasladarse al Hospital con los medios de soporte vital necesarios. La situación de  coma  (ausencia  de  respuesta a  estímulos  verbales)  en  el  ictus  agudo isquémico  desaconseja,  según  la  bibliografía  existente,  la  indicación  de  fibrinólisis endovenosa por ser el subgrupo con mayor riesgo de sangrado y con el menor beneficio sobre el déficit motor.

*Otros criterios: El embarazo contraindica la fibrinolisis.

La activación  del  Código  ICTUS  en nuestro medio  extrahospitalario  se  realizará  mediante una llamada al Centro Coordinador de Urgencias y Emergencias 061.

*El código ictus se activará:

     -Prioridad 1 y 2 para ictus

     -Edad >18 y < 80 (factor relativo)

     -Hora de inicio < 4,5 horas

     -Escala de Rankin basal ≤ 2 puntos

TABLA 16. PRIORIDADES CÓDIGO ICTUS

 

 

2.-Medidas generales: 

*Neuroprotección no-farmacológica.

El término hace referencia al mantenimiento dentro de los límites normales de: la presión arterial, la glucemia, la gasometría y la temperatura, así como a la prevención y detección precoz de las complicaciones. Esto mejora significativamente la mortalidad y morbilidad a medio plazo y por ello se deben monitorizar los signos vitales y el estado neurológico del paciente en las primeras 48 horas o mientras permanezca inestable²⁴.

-Asegurar la situación vital del paciente (protocolo ABC): La mayoría de los pacientes no necesitan soporte ventilatorio.  Sólo es necesario en los pacientes en coma  con  una  puntuación en la escala de Glasgow<8 puntos. (Si indicación de IOT + VM). En caso de necesitar aisalmiento de la vía aérea y ventilación mecánica ,la Fio2 se pondrá al 60%²⁵.

-Confirmar la sospecha de ICTUS:

          -Exploración neurológica básica 

          -Escala de Cincinnati: con 1 signo positivo estamos ante un 72% de que se trate de un ictus, con los 3 signos un 85%

          -Escala de Rankin (situación basal del paciente): Activación de código ictus ≤ 2.

-Determinar las constantes vitales del paciente:

          -Presión arterial; glucemia capilar; temperatura; saturación de oxígeno;  monitorización del ritmo cardíaco; ECG.

-Paciente en decúbito supino con elevación de la cabeza de 30-45º, para evitar broncoaspiración, salvo sospecha de estenosis carotídea severa. En medio aéreo la cabeza del paciente debe ir en sentido de la marcha siempre que sea posible.

-Canalización de vía venosa en brazo no parético y extracción de muestras. Con los datos disponibles se recomienda evitar la administración de sueros glucosados en las primeras 24-48 horas, salvo en pacientes diabéticos en los que es más fácil que ocurra hipoglucemia, especialmente si estaban previamente en tratamiento con antidiabéticos orales y mantener la glucemia por debajo de 155mg/d²⁴.

-Asegurar una correcta oxigenación: sólo aquellos pacientes con una saturación de oxigeno inferior al 92% o con comorbilidad debería utilizarse. Se puede realizar con gafas nasales (2-4 l/mi) o mascarilla (35-50%).

-Medidas para evitar la broncoaspiración pulmonar: dieta absoluta; SNG conectada a bolsa si se considera necesario (en extrahospitalaria, pacientes que sean subsidiarios de fibrinolisis intravenosa, no se recomienda. tampoco la vesical); metoclopramida intravenoso.

*Neuroprotección farmacológica.

1.-Manejo de la presión arterial.

En la fase aguda del ictus, la HTA aparece como reactiva al ataque, normalizándose de forma espontánea.

La presión arterial ideal en pacientes normotensos en el contexto de AVC es de 160-175/95-100 mm Hg, y en hipertensos 180-190/ 105-110 mm Hg²¹.

Hay datos que demuestran que tratar la hipertensión de forma controlada en fase aguda es seguro aunque solo algún estudio muestra un beneficio, mientras que otros no demuestran reducción de eventos vasculares ni tampoco efecto del tratamiento en cuanto a mejorar la evolución o incluso sugieren un posible efecto perjudicial^24,26. Cuando sea posible se utilizará la vía oral con fármacos con poco efecto sobre el flujo sanguíneo cerebral regional, como bloqueantes del receptor de angiotensina, inhibidores de la enzima convertasa de angiotensina o betabloqueantes. Se evitarán fármacos que produzcan descensos bruscos e intensos de presión arterial como los antagonistas del calcio o el diazóxido. Si se precisa la vía intravenosa deben utilizarse fármacos de acción previsible y fácilmente reversible como labetalol, urapidil o nitroprusiato y siempre con monitorización estricta para evitar caídas bruscas y superiores al 20%.

El manejo de la TA será el siguiente:

-No tratar si PAS 140-220 mm Hg y/o PAD 100-120 mm Hg.

-Si hipertensión reactiva (sin riesgo vital para el paciente):

PAS > 220 mmHg/ PAD > 120 mm Hg: Captopril vía oral (no recomendable si problemas de deglución) o Labetalol iv.

-Si emergencia hipertensiva (con riesgo vital para el paciente o intoleracia oral): Labetalol / Urapidilo iv.

-Pacientes con activación de código ictus subsidiarios de fibrinólisis intravenosa o sospecha de ictus hemorrágicos:

PAS > 185 mmHg/ PAD > 110 mm Hg: Captopril vía oral (no recomendable si problemas de deglución).

No disminuir más del 20% de las cifras iniciales.

La hipotensión es poco frecuente tras un ictus. Su causa suele ser la depleción de volumen o el fracaso de bomba y si se presenta deben descartarse complicaciones como infarto de miocardio, disección de aorta, embolia pulmonar o hemorragia digestiva. Además de tratar la causa, la hipotensión debe corregirse mediante expansores de volumen y, ocasionalmente, drogas vasopresoras (dopamina)²⁴.

     2.-Control estricto de la glucemia: 

-Hipoglucemia: < de 60 mg/dl. Glucosa hipertónica al 10-20%. La hipoglucemia puede producir síntomas focales que remeden un ictus o agravar la sintomatología existente y, por el contrario, algunos pacientes con ictus no manifestarán síntomas de hipoglucemia. Por todo ello se recomienda monitorizar las cifras de glucemia en fase aguda en todos los pacientes al menos cada 6 horas, o más a menudo en casos en que la glucemia no se mantenga en límites normales.

-Hiperglucemia: > 150 mg/dl. A partir de esta cifra debe tratarse con insulina iv para mantener glucemia entre 150-180 según pauta establecida.

     3.-Control de la hipertermia: La hipertermia tiene un efecto negativo sobre el pronóstico del infarto cerebral, de tal manera que por encima de 37,5°C se aumenta la probabilidad de progresión y de muerte. Existen estudios que demuestran que el tratamiento con antitérmicos en caso de temperatura elevada, mejora la evolución de los pacientes tratados, pero que no son útiles de forma rutinaria en pacientes con temperatura normal. Ante la presencia de fiebre, debe investigarse y tratarse su causa y utilizar antitérmicos (paracetamol o metamizol y medidas físicas si es necesario) si la temperatura axilar es superior a 37,5°C. Datos experimentales demuestran que la hipotermia reduce el tamaño del infarto. En clínica hay estudios que demuestran que es posible inducir hipotermia con medidas físicas o farmacológicas, pero por el momento no hay datos que avalen la utilidad de la misma en cuanto a mejorar el pronóstico funcional o reducir la mortalidad y, por otra parte la hipotermia asocia un mayor riesgo de desarrollar complicaciones infecciosas, fundamentalmente neumonía. Sin embargo, hay iniciativas para realizar más estudios que investiguen la utilidad de esta técnica optimizando las condiciones clínicas para el tratamiento^24.

     4.- Agitación psicomotriz: Haloperidol 5 mg iv o im. Clorpromacina una ampolla diluída en 100 ml de suero fisiológico a pasar en 30 min iv²¹. Midazolam 30 mg en 100 ml de suero fisiológico a 10 ml/h²⁵.  

     5. -Profilaxis de HDA por estrés con Pantoprazol (40 mg/ 24h iv)²¹

     6.-Tratamiento de Crisis comiciales: Midazolam intravenoso (iv) o intranasal. Si recurrencia: valproico, midazolam o levetiracetam intravenosos²⁷.

     7.-Signos de Hipertensión intracraneal (cefalea intensa, vómitos en escopetazo, bradicardia, edema de papila, hipotensión arterial, arreflexia,etc.):

          -Furosemida: 20 mg iv

          -Manitol: 0.5 a 2 g/kg iv a pasar en 30 min²⁵

     8.- Fármaco Neuroprotector.

          -Citicolina: Único fármaco neuroprotector recomendado por el Plan Nacional Integral del Ictus, elaborado por el Ministerio de Sanidad. Recomienda su utilización por VO en las primeras 24 horas tras un episodio agudo de ictus. Estudios como el ICTUS, nos hace recomendar su utilización por vía intravenosa a nivel extrahospitalario^24,25, de acuerdo con el servicio de neurología del hospital de referencia y a criterio del facultativo, sabiendo que su temprana utilización, disminuye las lesiones y posteriores secuelas. Es tiempo dependiente, es decir, cuanto más temprano mayor beneficio. La administración es cada 12 horas, importante anotar la hora de administración.

                    *Posología: 1.000 mg/12 horas. Es tiempo dependiente, es decir, cuanto antes se administre más beneficio. Como la administración sería a las 12 horas siguientes, es importante apuntar la hora de administración para información de los neurólogos.

                    *Modo de administración: se puede poner directamente; pero tiene que ser lento, entre 3 y 5 minutos o podemos diluirlo en un fisiológico de 100 y pasarlo en 5 minutos

Es importante mantener una velocidad constante durante el traslado, evitando frenadas bruscas.

*Fibrinolisis en ictus isquémico agudo

Si se indica la administración del fibrinolítico (tras valoración de criterios de exclusión), se procederá a la administración iv del r-tpa a la dosis de 0.9 mg/Kg, siendo la dosis máxima de 90 mg;10 % de la dosis total en bolo en 1 minuto, y el resto en infusión continua en 1 hora^24,28.

En la actualidad, existen evidencias suficientes basadas en estudios randomizados (NINDS, ECASS, ATLANTIS), en el metaanálisis de estos ensayos clínicos y en estudios de práctica clínica postcomercialización, para recomendar el tratamiento trombolítico con activador tisular del plasminógeno recombinante (rtPA) (0,9mg/kg) por vía intravenosa en pacientes con infarto cerebral agudo de menos de 4,5 horas de evolución, ya que el tratamiento mejora la evolución clínica y funcional a los tres meses. Las complicaciones hemorrágicas y en concreto la hemorragia cerebral sintomática, son el principal riesgo del tratamiento con rtPA. En general, la tasa de complicaciones hemorrágicas disminuye y el tratamiento tiene una margen de seguridad adecuado si se siguen estrictamente las recomendaciones de administración y los criterios de selección de los pacientes²⁴.

*CRITERIOS INCLUSIÓN

• Ictus isquémico con déficit neurológico objetivable con menos de 3- 4.5 horas de evolución desde el inicio de los síntomas.

• Paciente mayor de edad.

*CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

- TCE relevante previo al ictus (3 meses).

- Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea.

- Punción arterial los últimos 7 días en lugar que no se pueda comprimir en caso de sangrado.

- Historia de sangrado intracraneal.

- Neoplasia intracraneal, malformación AV o aneurisma cerebral.

- Cirugía cerebral o espinal reciente.

- Hipertensión arterial (>185 mmHg PAS o > 110 mmHg PAD).

- Sangrado interno activo.

- Recuento plaquetario inferior a 100.000 plaquetas.

- PTTa prolongado en paciente que haya recibido heparina.

- Toma de anticoagulantes dicumarínicos con INR > 1.7 o TP > 15 segundos.

- Toma de inhibidores directos de la trombina o del factor Xa salvo que mediante test sensibles se pueda descartar que estén bien anticoagulados (prolongación de TTPa, INR, recuento plaquetario, tiempo de ecarina, tiempo de trombina o análisis del factor Xa).

- Glucemia inferior a 50 mg/dl o mayor a 400 mg/dl que no se corrige

- Infarto establecido demostrado mediante TC (>1/3 territorio de la ACM).

*CRITERIOS DE EXCLUSIÓN RELATIVOS (SI CUMPLE MÁS DE UNO VALORAR NO TRATAR CON RTPA)

- Síntomas menores o mejoría muy rápida de los mismos.

- Embarazo.

- Crisis comicial al inicio con déficit neurológico postictal residual.

- Cirugía mayor o traumatismo severo en los últimos 14 días.

- Sangrado gastrointestinal o urinario en los 21 días anteriores.

- Infarto de miocardio reciente en los últimos tres meses.

*CRITERIOS DE EXCLUSIÓN RELATIVOS ADICIONALES APLICABLES EN EL PERÍODO DE EXTENSIÓN DE LA VENTANA TERAPÉUTICA DE 3 A 4,5 HORAS

- Edad > 80 años.

- Puntuación en la escala NIHSS superior a 25 puntos.

- Toma de anticoagulantes independientemente del INR.

- Historia previa concomitante de diabetes mellitus e ictus previo.

En la actualidad, la incorporación de anticoagulantes inhibidores directos de la trombina o del factor Xa y su uso, cada vez más extendido, ha obligado a adoptar una posición en relación con el tratamiento de la fase aguda del ictus. La recomendación es que si existe la posibilidad de realizar una determinación sensible y fiable de la anticoagulación del paciente, y ésta nos confirma que el paciente no está anticoagulado se podría tratar con rtPA. No obstante esta situación no suele ser la más habitual, motivo por el que se recomienda que si el paciente ha tomado correctamente el tratamiento hasta el momento del ictus, entonces habría que contraindicar la fibrinolisis con rtPA. En aquellos casos en los que existan evidencias fiables que el paciente no los ha tomado en las últimas 48 horas, entonces se podría considerar el uso del rtPA^28,29.

Actualmente no se considera la edad>80 años un factor de exclusión para el tratamiento trombolítico. La frecuencia de evolución funcional favorable en los pacientes del registro SITS mayores de 80 años que fueron tratados con rtPA iv fue significativamente mayor que en el caso de los pacientes de los ensayos con neuroprotectores (registro VISTA) que no recibieron trombólisis y el efecto fue similar al obtenido en los grupos de menor edad²⁴.

También se ha cuestionado la coexistencia de historia de ictus con diabetes mellitus como criterio de exclusión.

Las crisis epilépticas al inicio del ictus aumentan la probabilidad de error diagnóstico, pero se acepta que no deben ser un motivo para negar el tratamiento trombolítico si el infarto cerebral se confirma por técnicas de neuroimagen.

Los beneficios de la trombólisis son mayores cuanto antes se administra el tratamiento. Por ello se debe evitar cualquier retraso innecesario.

No se recomienda administrar otros agentes trombolíticos utilizados por vía sistémica, ya que se asocian a una elevada tasa de complicaciones hemorrágicas.

*RECOMENDACIONES SOBRE MANEJO GENERAL Y TRATAMIENTOS CONCOMITANTES^24,30

– No se administrará heparina o anticoagulantes orales en las siguientes 24horas porque pueden aumentar el riesgo de hemorragia cerebral.

– El paciente debe ser monitorizado, preferiblemente en una unidad de ictus.

– Se realizará una exploración neurológica cada 15minutos durante la infusión, a las dos horas y a las 24horas y en cualquier momento en que haya un deterioro.

– La infusión debe ser interrumpida si hay sospecha clínica de sangrado (cefalea intensa, vómitos, disminución del nivel de conciencia, empeoramiento del déficit) y se realizará TC craneal urgente.

– Evitar en lo posible o retrasar al máximo la colocación de sondas urinarias o nasogástricas y punciones arteriales.

– En el caso de sobredosificación suele producirse consumo de fibrinógeno y otros factores de coagulación. Generalmente es suficiente con esperar la regeneración fisiológica de estos factores. Si se produce hemorragia seguir las recomendaciones para este caso.

– Si se produce una reacción anafiláctica suspender la infusión e iniciar las medidas oportunas.

– Se monitorizará la tensión arterial cada 15 minutos durante la infusión y la primera hora tras la misma, cada 30 minutos y durante las siguientes 6 horas y cada hora hasta completar un total de 24 horas. La frecuencia de los controles debe ser mayor si la TA>180/105.

*MANEJO DE LA HEMORRAGIA TRAS TROMBÓLISIS

– Debe sospecharse hemorragia cerebral cuando aparece deterioro neurológico, cefalea intensa, vómitos o elevación aguda de la TA.

– Puede producirse hemorragia sistémica visible u oculta (alteración hemodinámica)

– Detener la infusión de rt-PA.

– Realizar TC craneal urgente (para la hemorragia cerebral).

– Determinar tiempos de coagulación, fibrinógeno, recuento plaquetario y realizar pruebas cruzadas.

– Administrar Haemocomplementan P® para reponer fibrinógeno: (1-2 viales de 1g). La dosis máxima es de 2-3g/día.

– Los crioprecipitados ricos en factor VIII y plaquetas, plasma fresco o sangre fresca no se recomiendan dado que no son útiles pues en estos casos no se consumen estos factores sino firbrinógeno.

– Los antifibrinolíticos (ácido tranexámico: Amchafibrin®) pueden producir fenómenos trombóticos.^24,28,29,31

*Manejo del ictus hemorrágico

La HIC constituye una emergencia neurológica, por lo que su rápido diagnóstico y manejo es fundamental debido a que, como se ha mencionado anteriormente, es frecuente el empeoramiento clínico durante las primeras horas de evolución de una HIC, factor que se asocia de manera directa con un peor pronóstico funcional.

El principal objetivo en la valoración prehospitalaria es el mantenimiento adecuado de la función ventilatoria y cardiovascular, así como el traslado al centro hospitalario más cercano que esté preparado para el manejo de pacientes con ictus en fase aguda. Otros objetivos son la obtención de la historia clínica con especial interés en la hora del inicio de los síntomas y la información acerca de los antecedentes del paciente. Es importante avisar al centro hospitalario receptor sobre la llegada de un paciente con un posible ictus para que se pongan en marcha las vías de necesarias para la valoración del mismo, lo cual reduce significativamente el tiempo de retraso para la realización de las pruebas de neuroimagen en los servicios de urgencias.

Una vez conseguida la estabilización hemodinámica y cardiorrespiratoria, los objetivos posteriores van encaminados a confirmar la naturaleza hemorrágica del ictus y diferenciarlo de la isquemia u otras lesiones cerebrales, obtener información sobre la etiología de la HIC, prevenir las posibles complicaciones e iniciar el tratamiento adecuado.

Existen unos signos y síntomas que apuntan más hacia la presencia de HIC y no de isquemia. Un síntoma que aparece con frecuencia es la cefalea, estando presente en el 40% de las HIC y sólo en el 17% de los ictus isquémicos. También son frecuentes las náuseas, los vómitos y la disminución del nivel de consciencia, que están presentes en el 50% de las HIC y es excepcional en los isquémicos, y el aumento de la presión arterial que ocurre casi en el 90% de los casos.

En la realización de la historia clínica se debe insistir en datos como el tiempo de inicio de los síntomas, los factores de riesgo vascular (HTA, diabetes, hipercolesterolemia), el consumo de tóxicos (tabaco, alcohol, cocaína, anfetaminas), fármacos (anticoagulantes, antiagregantes, descongestivos nasales, píldoras adelgazantes, estimulantes, simpaticomiméticos), antecedente traumático o cirugías recientes (en especial endarterectomía o angioplastia carotídeas, ya que pueden asociarse al síndrome de reperfusión), la existencia de deterioro cognitivo previo (en relación con la presencia de angiopatía amiloide), convulsiones, enfermedades sistémicas asociadas a coagulopatías (enfermedades hepáticas, vasculitis, cáncer, discrasias sanguíneas) y la historia familiar de enfermedades neurológicas asociadas a un aumento de riesgo de sangrado cerebral (incluidas malformaciones arterio-venosas y aneurismas intracraneales).

En la exploración inicial, además de la evaluación del déficit neurológico, se debe valorar la respiración y el estado hemodinámico, por lo que es necesario realizar un electrocardiograma y una radiografía de tórax. Una exploración física detallada en la que no debe faltar el examen cardiovascular y el fondo de ojo, ayuda en muchas ocasiones al diagnóstico etiológico. En aquellos casos en los que el paciente haya permanecido inmóvil durante periodos prolongados se debe evaluar la presencia de posibles complicaciones asociadas como úlceras de decúbito, síndromes compartimentales, rabdomiólisis y lesiones traumáticas.

Es importante realizar un análisis de sangre que incluya recuento sanguíneo completo, electrolitos, urea, creatinina, función hepática y glucosa. Los niveles elevados de creatinina y glucosa se asocian al crecimiento de la hemorragia y a un peor pronóstico funcional. También debe realizarse un estudio de la coagulación incluyendo el tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA) y el INR, ya que las hemorragias asociadas al tratamiento anticoagulante se asocian con un mayor riesgo de morbi-mortalidad y requieren de tratamiento urgente para intentar revertir el trastorno de la coagulación.

En los pacientes jóvenes se debe realizar un análisis de orina para la detección de tóxicos como cocaína y otras drogas simpaticomiméticas y en las mujeres en edad fértil se debe realizar una prueba de embarazo.

Las pruebas de neuroimagen son imprescindibles. Tanto la tomografía computarizada (TC) como la resonancia magnética (RM) son adecuadas para el diagnóstico inicial. Sin embargo, la disponibilidad de la TC, el menor coste y el tiempo de realización de la técnica hace que su uso esté más extendido que el de la RM.

Dadas la frecuencia de crecimiento de la hemorragia en la fase aguda y su asociación con el deterioro neurológico y una mayor morbi-mortalidad, actualmente se están investigando técnicas que ayuden a predecir dicho crecimiento. El empleo de angiografía por TC (angio-TC) con contraste puede ayudar a la identificación de pacientes en riesgo de expansión de la hemorragia basado en la presencia de extravasación de contraste en la hemorragia. Esta técnica también es útil para la detección de causas secundarias de HIC, como malformaciones arterio-venosas, tumores o trombosis venosas³².

El tratamiento del paciente con HIC es fundamentalmente médico y se basa en el mantenimiento del soporte vital, la monitorización neurológica, el mantenimiento de la homeostasis y la prevención de complicaciones, todo ello con el objetivo fundamental de evitar el aumento del tamaño de la hemorragia, con el consiguiente aumento de efecto de masa y de presión intracraneal, y el deterioro neurológico secundario. Todo paciente con HIC debe ser asistido en un hospital que disponga de neurólogo, neurocirujano, tomografía computarizada, unidad de ictus y unidades de cuidados intensivos disponibles las 24h del día. Si el paciente no requiere ventilación asistida, las medidas de soporte deben llevarse a cabo en la unidad de ictus, siempre que se disponga de la posibilidad de valoración por neurocirujano y de traslado a unidad de cuidados intensivos (UCI) si fuese necesario las 24h del día ^25,32.

El tratamiento de urgencia comprende el descenso de la presión arterial, la reversión de la coagulopatía o la anticoagulación subyacente y a veces el descenso de la presión endocraneal²².

Datos recientes sugieren que el tratamiento intensivo para lograr una presión arterial sistólica < 140 mm Hg dentro de la primera hora es seguro y puede lograr mejores resultados funcionales que un objetivo tensional conservador³³. Con frecuencia se emplean antihipertensivos de inicio rápido y de acción corta por vía intravenosa como labetalol.

El tratamiento de cualquier alteración de la coagulación se debe efectuar con rapidez en la hemorragia endocraneal³³. El empleo de la warfarina es un fuerte factor pronóstico independiente de extensión de la hemorragia endocraneal, que aumenta el riesgo de muerte.

Otros fármacos distintos a la vitamina K o el plasma fresco congelado se emplean cada vez más para revertir rápidamente la anticoagulación, entre ellos el concentrado de complejo de protrombina y el factor VIIa recombinante.

El tratamiento de urgencia de la hemorragia endocraneal en pacientes medicados con los nuevos anticoagulantes orales de acción directa (dabigatran, apixaban, rivaroxaban, edoxaban) sigue siendo problemático. Los análisis como la concentración de factor Xa no se efectúan en muchas instituciones, los resultados no son rápidos y mientras tanto se puede producir una hemorragia aguda y deterioro clínico^33,34,35.

Las estrategias terapéuticas son la administración de plasma fresco congelado, concentrado de complejo de protrombina y considerar la hemodiálisis.

 

6.3. Criterios de derivación

-Prioridad 1 ictus (sala de coordinación): se asistirá y trasladará con el recurso que nos asegure la llegada al hospital en menos de 45 minutos, recomendándose el medicalizado.

-Prioridades 1, ictus con activación de código ictus in situ por personal sanitario: lo trasladará el equipo que lo activa en el menor tiempo posible. El equipo aéreo prestara cobertura en los casos en que la crona aérea hasta el hospital de referencia, con respecto a la terrestre, así lo indiquen.

-Prioridades 1 y 2 ictus con signos de gravedad: serán trasladados por 061 o DCCU. Si se tratan de zonas de no cobertura, estos últimos con el apoyo de los equipos aéreos si está indicado.

-Paciente queda en casa: aquellos pacientes que no precisan ser trasladados, ya que por su situación clínica previa no van a beneficiarse de medidas diagnósticas y/o terapéuticas a nivel hospitalario. Las situaciones, son fundamentalmente: neoplasias muy evolucionadas, deterioro motor o cognitivo grave y marcada incapacidad por infartos cerebrales múltiples previos. 

En este caso actuaremos de la siguiente manera: información básica y clara para el paciente y sus familiares y/o cuidadores. Información escrita y completa para  el  médico  de  familia  del  paciente con  identificación  clara  del  facultativo  que  realiza  el  informe,  con  aportación  del  registro de enfermería siempre que sea posible. Tratamiento sintomático, paliativo y de complicaciones hasta reevaluación por su médico de cabecera.

       *Signos de gravedad: Coma o bajo nivel de conciencia (Glasgow ≤ 8), Inestabilidad hemodinámica y/o respiratoria, crisis convulsivas presenciadas y vómitos con trastornos deglutorios.

-Pacientes con ataque isquémico transitorio (AIT) y buen estado general:

     -AIT sucedió en las últimas 48 horas:

          -AIT de repetición derivación inmediata al Servicio de Urgencias.

          -AIT episodio único derivación al Servicio de Urgencias.

     -AIT sucedió hace más de 48 horas

          -Existe soplo carotideo o sospecha de origen cardioembólico derivación al  Servicio de Urgencias.

          -Sin soplo carotideo, remisión a Médico de Familia para el inicio de las medidas terapéuticas y preventivas que procedan, así como derivación a la consulta preferente del Especialista correspondiente²⁵.

 

 

 

6.2 CRISIS CONVULSIVAS Y EPILEPSIA

Las crisis convulsivas son una de las urgencias neurológicas más frecuentes. No todas ellas tienen etiología epiléptica sino que también pueden ser secundarias a procesos sistémicos como infecciones o arritmias, así como por consumo de tóxicos³⁶.

Una convulsión es un fenómeno paroxístico producido por descargas anormales, excesivas e hipersincrónicas de un grupo de neuronas del Sistema Nervioso Central (SNC). De acuerdo con la distribución de las descargas, esta actividad anormal del SNC se manifiesta de diferentes formas, que van desde una llamativa actividad convulsiva hasta fenómenos de experiencia subjetiva difíciles de advertir por un observador. Hay una gran variedad de factores que influyen en la incidencia y prevalencia de las convulsiones, estimándose que entre 5 y 10 % de la población tendrá al menos una convulsión durante su vida^37,38,39; la incidencia es mayor en la primera infancia y al final de la vida adulta

TABLA 17. ETIOLOGÍA DE LAS CONVULSIONES³⁹

 

 

El significado del término convulsión se debe distinguir claramente del de epilepsia. Epilepsia describe un trastorno en el que una persona tiene convulsiones recurrentes debido a un proceso crónico subyacente. Esta definición implica que una persona que ha sufrido una sola convulsión o convulsiones recurrentes debidas a factores corregibles o evitables, no tiene necesariamente epilepsia. El término epilepsia hace referencia a un fenómeno clínico más que a una sola enfermedad, puesto que existen muchas formas y causas de epilepsia. Sin embargo, entre las muchas causas de epilepsia hay diferentes síndromes epilépticos, cada uno con sus peculiares manifestaciones clínicas y patológicas, que sugieren una etiología específica.

Utilizando la definición de epilepsia como dos o más convulsiones no provocadas, la incidencia de epilepsia es de aproximadamente 0.3 % a 0.5 % en las distintas poblaciones de todo el mundo, estimándose su prevalencia entre 5 y 10 por 1 000 habitantes^37,38.

Por tanto, podemos definir de forma práctica, los siguientes conceptos:

A. Crisis comicial/convulsión: Episodio de disfunción neurológica autolimitado que ocurre por descarga neuronal excesiva.

B. Epilepsia: Enfermedad crónica que cursa con crisis recurrentes.

C. Estatus epiléptico: Crisis de duración mayor de 30 minutos o crisis repetidas sin recuperar la conciencia entre ellas.

Históricamente la definición de estatus epiléptico consistía en una situación clínica que se caracterizaba por la repetición sucesiva de crisis epilépticas, sin recuperación del estado de conciencia entre ellas, o por la prolongación de una crisis durante un tiempo estimado superior a 30 minutos. Sin embargo, este enfoque implica que toda convulsión que dure menos de 30minutos es benigna, al pensarse que el daño neuronal no existía hasta después de 30 minutos de iniciada la convulsión, lo cual no es cierto. Por lo que en la actualidad se define al convulsivo generalizado en adultos y niños mayores de 5 años como una convulsión continua de más de 5 minutos, o 2 o más convulsiones entre las cuales no hay completa recuperación del estado de la conciencia^40,41.

Las crisis epilépticas (CE) comprenden, aproximadamente, el 1 % de las consultas a las áreas de Urgencias.

Sus motivos los podemos diferenciar en:

-Pacientes que asocian a su CE síntomas o signos de afectación aguda, sistémica o del sistema nervioso central (SNC). Constituyen las denominadas crisis sintomáticas agudas (CSA) y su tratamiento implica tanto el de la causa como el dirigido al control de las CE.

-Pacientes con una primera CE. En el 45 % de los casos no podemos determinar su causa.

-Pacientes con epilepsia conocida que presentan cambios desfavorables en su evolución, tanto a nivel de la frecuencia crítica como de la tolerancia a los fármacos antiepilépticos (FAE).

-Pacientes con CE en salvas o prolongadas que conforman distintos tipos de estados epilépticos (EE) y que, por su mal pronóstico, precisan tratamiento adecuado y urgente⁴².

En todos los supuestos, la historia clínica, la exploración física y las pruebas complementarias nos permitirán el diagnóstico diferencial (DD) entre CE y otros eventos paroxísticos, su clasificación y su posible tratamiento.

*Clasificación de las crisis

 

TABLA.18. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS^38,42

 

Según localización	Según actividad motora
	Convulsivos (2/3)	No convulsivos (1/3)
Generalizados	Tónico-clónicos (TC) Tónicas Clónicas Mioclónicas	Ausencias (típicas, atípicas y de novo) Sutiles postconvulsivos Pacientes en coma con EEG sugerente
Parciales	Parciales simples motoras (sin alteración del nivel de conciencia)	Parciales complejas (con alteración del nivel de conciencia) Parciales simples no motoras

 

    

          *Clasificación de las crisis sintomáticas (CS) en función de su relación temporal con la causa

Las CE sintomáticas son aquellas que se presentan como consecuencia de una agresión cerebral. Dentro de ellas se distinguen dos tipos: las crisis sintomáticas agudas (CSA) y las crisis sintomáticas remotas (CSR). Las CSA, también denominadas provocadas, son aquellas que acontecen como consecuencia directa o en estrecha relación temporal con un factor precipitante: metabólico, tóxico, estructural, infeccioso o inflamatorio, que causa una afectación aguda cerebral (tabla 19). En cambio, las CSR son las producidas por lesiones cerebrales estáticas o progresivas, preexistentes, y pueden presentarse de forma aislada o recurrir (epilepsia). Las CSA no conllevan un diagnóstico de epilepsia⁴².

 

TABLA 19. CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS

 

ETIOLOGÍA	RELACIÓN TEMPORAL	NOTAS Y EXCEPCIONES
Traumatismo craneal	Durante la primera semana	Incluye a cirugía intracraneal y hematomas subdurales (se acepta un intervalo más prolongado)
Enfermedad cerebrovascular	Durante la primera semana
Tumor cerebral	Convulsión como síntoma de presentación
Infección meníngea: bacteriana o viral	Durante el curso de la infección
Neurocistercosis	Presencia de parásitos por neuroimagen	Crisis por granulomas calcificados, son CSR
Malaria	Presencia de fiebre y parasitemia
Absceso cerebral	Durante el tratamiento	CE después del tratamiento eficaz, son CSR
Infección por VIH	Durante infección aguda o alteraciones metabólicas severas	Ce en ausencia de infección oportunista del SNC o alteraciones metabólicas severas con CSR
Tóxica	Durante el tiempo de exposición	Alta: cocaína, anfetaminas, crack, inhalantes Baja: heroína, mariguana
Abstinencia	Durante el periodo inmediato de suspensión
Metabólica	Durante el curso del trastorno	Glucosa < 36 o > 450 mg/dl con cetoacidosis Na<115 mg/dl Ca<5mg/dl Mg<0.8 mg/dl Creatinina>10 mg
Fiebre	Durante la fiebre en niños y sin infección meníngea
Enfermedades autoinmunes	Durante la fase de activación

 

 

*Diagnóstico

1. Anamnesis: Realizada al paciente y/o testigos presenciales del episodio.

     -Antecedentes personales médicos y tóxicos: Enfermedades previas, crisis previas, toma de medicación, alcohol, tóxicos.

     -Descripción de la crisis: Presencia de aurea, movimientos tónicos- clónicos, crisis parciales…, pérdida de conciencia, duración, estado postcrítico, relajación de esfínteres y mordedura de lengua.

2. Exploración neurológica.

3. Exploración general: auscultación cardiopulmonar

4. Exploraciones complementarias: TA, glucemia capilar, saturación de oxígeno, temperatura, frecuencia cardíaca y respiratoria, EKG^39,40. También habrá que realizar analítica con niveles de FAE si el paciente los toma de forma crónica y TAC craneal en el caso de un primer episodio^36,43.

*Manejo y tratamiento

En las convulsiones focales no es precisa una actuación de emergencia ya que no comprometen la vida del paciente, suelen ser autolimitadas y se resuelven espontáneamente en unos minutos. No es así en las generalizadas,que requieren tratamiento inmediato³⁹.

A. Medidas Generales

1. Mantener la calma.

2. Sujetar al paciente de forma relativa, para evitar que se lesione. Llegando a protegerle con mantas o similares.

3. Durante la crisis, colocarlo en decúbito supino para facilitar el abordaje de la vía aérea. Aunque clásicamente se ha recomendado la posición de decúbito lateral izquierdo, para minimizar el riesgo de broncoaspiración. Actualmente se desaconseja, ya que se ha comprobado que este riesgo no existe prácticamente durante la crisis y esa posición favorece la luxación del hombro izquierdo.

4. Retirar las prótesis dentarias y los cuerpos extraños.

5. Colocación de un tubo de guedel o cánula nasofaríngea, si se puede. No debe insistirse en abrir la boca durante la crisis tonicoclónica generalizada ya que será imposible introducirlo; durante la fase clónica se requiere habilidad.

6. Aspiración de secreciones.

7. Administración de oxigeno mediante la mascarilla Venturi (Ventimask) al 50 % durante la crisis y posteriormente si la saturación de oxígeno es < a 92%

8. Medición de presión arterial, FC, Sat O2, temperatura y glucemia, mediante tira reactiva, si es posible ECG.

9. Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero fisiológico a 7 gotas/min de mantenimiento. No se recomienda la utilización de suero glucosado. Evitar el exceso de volumen que favorezca el edema cerebral⁴⁴.

10.Tratamiento de la hipoglucemia< 60mg/dl con glucosa al 50%,10 mg iv; e hiperglucemia: recomendable a partir de 170 mg/dl y obligatorio a partir de 200 mg/dl, se hará con insulina rápida.

11. Medidas antitérmicas si Tª > 38ºC con paracetamol 1gr vo o iv lento (como alternativa, metamizol 1-2gr vo/ im/iv)

12.Si existe sospecha de etilismo (no TCE), se administra infusión de 50 ml de glucosa al 50 % (Glucosmon® 50), sólo si hipoglucemia confirmada, por la posibilidad de desencadenar una encefalopatía de Wernicke, más tiamina 100 mg (Benerva®) im, más sulfato de magnesio (Sulmetin 1 amp iv diluida al 50 % en 10 ml de suero fisiológico) durante las primeras 2 horas^38,39,44.

B. Medidas Específicas

Además de las medidas generales ya expuestas, si la crisis no se autolimita en 40- 60 segundos se procede de la siguiente forma:

1. Se administra Diazepan (Valium®, ampollas de 2 ml con 10 mg) en dosis de 10 mg por vía IV. Para ello se diluye una amp de este preparado en 8 ml de suero fisiológico, y se perfunde a un ritmo de 2 mg/min (máximo de 20-40 mg en total)^38,39,44,45.

2. Cuando no sea posible la administración de este fármaco por vía IV ni se disponga de Midazolan, se utiliza el Diazepan por vía rectal (la vía IM no debe utilizarse, por su absorción irregular) en dosis de 0.5 mg/kilo. Para ello, se diluyen 30 mg (3 ampollas) en 4 ml de suero fisiológico y se inyecta a unos 4-6 cm dentro del ano.

3. Actualmente, la mayoría de los autores prefieren la utilización de Midazolan como fármacos de primera elección. Se administra por vía IV a una dosis inicial de 0.1 mg/kg. Cuando no sea posible el abordaje IV, el Midazolan se administra por vía IM en dosis de 0.2 mg/kg o intranasal a dosis de 0.4mg/kg^42,43,44. 

4. Durante la administración IV de Diazepan o Midazolan, es necesario vigilar cuidadosamente la función respiratoria, especialmente en pacientes con EPOC. Teniendo a mano Flumazenilo (Anexate).

 

TABLA 20. BENZODIAZEPINAS EN TRATAMIENTO DE CRISIS

 

FÁRMACO	DOSIS	EFECTOS ADVERSOS	CONTRAINDICACIONES
DIAZEPAM	Rectal: 0.5 mg/kg IV:0.2-0.5 mg/kg (max 10-20 mg)	-hipotensión -depresión respiratoria -laringoespasmo -broncoplejia -tto previo con fenobarbital: potencia depresión respiratoria	-glaucoma de ángulo estrecho -miastenia gravis -porfiria
MIDAZOLAM	IV:0.1 mg/kg Intranasal: 0.4 mg/kg IM:0.2 mg/kg En caso necesario,el mantenimiento se hará a un ritmo de perfusión de 0.1-0.2 mg/kg/h	-sedación -náuseas y vómitos -hipo -hipotensión -depresión respiratoria	-glaucoma de ángulo estrecho -miastenia gravis

 

*Tratamiento específico del status

-Si la crisis no ha cedido durante más de 10 min tras tratamiento con Diazepam a dosis máxima, tratamiento con fenitoina IV a dosis de ataque de 18 mg/kg a un ritmo deinfusión máximo de 50 mg/min (4 viales en 250cc de suero fisiológico en 20 min). Nunca diluir en suero glucosado porque precipita. Que la velocidad de perfusión de este fármaco no debe de superar los 50 mg/min (120 gotas/min de la perfusión mencionada). Durante la perfusión de la dosis de ataque de fenitoína es necesaria la monitorización continua del ritmo y la FC (arritmias, bloqueos, etc.)^39,43,44,45.

-El valproato sódico es una alternativa terapéutica en pacientes con bloqueo cardiaco, bradicardia, hipotensión e insuficiencia cardiaca.

-Actualmente se está utilizando Levetiracetam (keppra®) en adultos y adolescentes de 12 a 17 años con peso > a 50 kg si no hay respuesta a valproico⁴⁴.

-En el estatus refractario:

          1.-Ingreso en UCI. Soporte vital

          2.-Coma farmacológico durante 24-48h. Mantener FAE empleados previamente. Retirada de fármacos inductores del coma en 12-24h. Monitorización mediante EEG.

          3.-Iniciar/continuar la administración de un FAE crónico

          4.-Tratamiento causal y de las complicaciones

No existe evidencia de superioridad de la inducción del coma anestésico con barbitúricos ( tiopental) o no barbitúricos (propofol,midazolam). Evitar propofol en niños por su mayor propensión a desarrollar el síndrome pro infusión de propofol (acidosis láctica, elevación de CK, hipertrigliceridemia)⁴².

*Convulsiones febriles

          1.-CLASIFICACIÓN:

SIMPLES O BENIGNAS

• Edad entre 6 meses y 5 años

• Fiebre > 38,5ºC • Habitualmente en el 1er o 2º día del proceso infeccioso

• Tipo de crisis: generalizadas

• Duración: corta

• Periodo postcrítico: corto o nulo

ATÍPICAS O COMPLEJAS

• Edad entre < 6 meses y > 5 años

• Temperatura axilar < 38,5oC

• En cualquier día del proceso infeccioso

• Tipo de crisis: focal o unilateral

• Duración: variable

• Periodo postcrítico: prolongado

          2.-TRATAMIENTO CONVULSIONES FEBRILES:

• Fase Crítica

– Posición semiprona

– Asegurar permeabilidad vía aérea

– O2 gafas 2-4 litros/minuto

– Monitorización signos vitales

– Canalización vía venosa

– Diazepam rectal:0,5 mg/kg/dosis (máximo 10 mg) (podemos repetir dosis cada 5 minutos por 3 veces)

– Diazepam IV: 0,3 mg/kg lento (máximo 10 mg) (podemos repetir dosis cada 5 minutos por 3 veces)

– Si no hay vía periférica, como alternativa, Midazolam: 0,15-0,2 mg/kg IM/Intranasal/Mucosa bucal⁴⁶

• Fase Postcrítica.

– Tranquilizar a la familia.

– Posición semiprona.

– Mantener vía aérea permeable.

– O2 gafas 2-4 litros/minuto.

– Antitérmicos:

     • Paracetamol: 15 mg/kg/dosis, por vía rectal o IV (en niños con peso superior a 33 kg) (tener en cuenta dosis máxima en 1 día es de 50mg)

     • Metimazol: Es de 10 a 30 mg/ Kg /dosis por via rectal, IM o IV lento (0,05-0,1 mL/kg/dosis)

– En caso de convulsiones prolongadas medidas antiedema⁴⁶

*Criterios de derivación hospitalaria

-Primera crisis convulsiva

-Factor desencadenante no claro o que precise hospitalización por sí mismo

-Embarazo o enfermedades asociadas que puedan verse comprometidas por el cuadro actual

-Paciente epiléptico conocido con crisis atípicas

-Cuando dure más de 10 minutos o aparición de una segunda crisisnsin recuperación de la conciencia

-Lesiones traumáticas graves aparecidas durante la crisis

-Bajo nivel de conciencia

-Alteraciones dela ventilación y/o saturación de O₂ < 95% con oxígeno continuo

-Inestabilidad hemodinámica o arritmias potencialmente letales

-Crisis convulsivas de repetición en las últimas horas o estado convulsivo

-Sospecha de crisis secundaria a otros procesos cerebrales o sistémicos^39,44,47

Todo paciente que presente algún indicador de gravedad y/o inestabilidad hemodinámica, respiratoria o neurológica será trasladado por personal sanitario⁴⁴.En caso contrario, se derivarán por medios propios o en ambulancia de traslado.

 

6.3 CEFALEAS EN URGENCIAS

La cefalea es otra de las causas más frecuentes de consulta en los Servicios de Urgencias en nuestros días. Es importante reconocer las principales causas de presentación e identificar los hallazgos tanto en la anamnesis como en la exploración física que nos alerten de situaciones de gravedad. Se suelen clasificar en 2 grandes grupos: primarias (ausencia de enfermedad o condición anómala que explique la cefalea) y secundarias (presencia de alteración exógena que ocasiona la cefalea).

De entre las primeras, las más frecuentes en la práctica clínica son la cefalea de tensión y la migraña. La hemorragia intracraneal, los tumores o la meningitis son las presentaciones más graves de las secundarias y deben ser los cuadros clínicos a descartar con prioridad. Para ello utilizaremos los hallazgos clínicos de alarma en la historia y exploración física y nos apoyaremos en la punción lumbar y la TC craneal de cara a una correcta detección de estos cuadros⁴⁸. Las neuroimágenes complementan el estudio del paciente con cefalea de comienzo reciente y de aquel con cambios en su cefalea habitual, debido a que categorizan la afección en primaria y secundaria. En el segundo caso, además permiten determinar la etiología^49,50. Es esencial distinguir si el paciente presenta una cefalea primaria o secundaria ya que el manejo va a ser totalmente diferente⁵¹.

Se calcula que la prevalencia mundial de la cefalea (al menos una vez en el último año) en los adultos es de aproximadamente 50%. Entre la mitad y las tres cuartas partes de los adultos de 18 a 65 años han sufrido una cefalea en el último año, y el 30% o más de este grupo ha padecido migraña. La cefalea que se presenta 15 días o más cada mes afecta de un 1,7% a un 4% de la población adulta del mundo. A pesar de las variaciones regionales, las cefaleas son un problema mundial que afecta a personas de todas las edades, razas, niveles de ingresos y zonas geográficas⁵². Dentro de las cefaleas, la migraña es predominantemente femenina, las mujeres en comparación con los hombres tienen una prevalencia de migraña al año casi tres veces mayor que los hombres (17 frente a 6%) y la incidencia de por vida es casi tres veces mayor (43 frente a 18%)^53,54.

*Definición

Se entiende por cefalea, la presencia de dolor ubicado por encima de la línea existente entre ambos cantos oculares externos, hasta el centro del canal auditivo externo, el dolor que se origina por debajo de esta línea se debe denominar dolor facial⁵³.

*Anamnesis

Es el primer y más importante paso para el diagnóstico de una cefalea. Se debe hacer una anamnesis semiestructurada que incluya los siguientes apartados:

- Edad. En un paciente joven nos orientará más hacia una cefalea primaria, mientras que en un paciente mayor de 60-65 años aumenta la probabilidad de una cefalea secundaria.

- Antecedentes familiares. Sobre todo en pacientes con migraña se ha demostrado mayor susceptibilidad cuando otros miembros de la familia la padecen.

- Antecedentes personales. TCE, sinusitis, patología digestiva, patología odontológica, neumopatías, cardiopatías, Hipertensión arterial….situaciones que también pueden causar cefalea.

- Hábitos tóxicos. Tabaco, Alcohol, Otras drogas…

- Consumo de fármacos. Existen muchos fármacos que pueden causar cefalea (calcio antagonista, nitritos, alfa.bloqueantes...)

- Perfil temporal de la cefalea:

     - Edad de comienzo de la cefalea. La migraña suele comenzar en edad temprana mientras que la cefalea de tensión se presenta más a partir de la edad adulta.

A medida que aumenta la edad de inicio aumenta la posibilidad de que la cefalea sea secundaria, a excepción de los tumores que pueden aparecer a cualquier edad.

     - Tiempo de evolución en casos recurrentes-crónicos.

Es muy importante aclarar cuando ocurrieron los primeros episodios.

     - Frecuencia y periodicidad. Crónica o episódica, semanal, mensual… etc. Una frecuencia característica es la de la migraña menstrual.

Cualquier cambio en la frecuencia obliga a revisar las pautas diagnósticas y terapéuticas y en el caso de la migraña y la cefalea de tensión pensar en la posible evolución a cefalea crónica diaria.

     - Duración de los episodios/crisis. El dolor puede durar unos segundos, como en las neuralgias, minutos a horas como en la cefalea en racimos, horas a días como la migraña y la cefalea de tensión.

Puede ser continuo o presentarse en crisis. En la migraña con aura determinar cuando empieza esta y el tiempo que pasa entre el aura y el dolor.

- Descripción del dolor

     - Instauración. Aguda o insidiosa, relacionada con esfuerzos, traumatismos etc. Una instauración aguda no explicada por otra causa obliga a descartar una Hemorragia subaracnoidea (cefalea en trueno), hematoma subdural o infección meníngea.

     - Localización. Puede orientar hacia el tipo de cefalea.

La migraña y la cefalea en racimos suelen ser unilaterales, la cefalea de tensión suele ser bilateral, una cefalea generalizada, sobre todo si es de instauración brusca, nos orienta a una causa neurológica (Hipertensión endocraneal, HSA)…

Preguntar si ocurren cambios de localización de un episodio a otro y/o durante el mismo episodio.

     - Calidad. Opresivo, pulsátil, lancinante. Para una mejor aproximación se deben hacer preguntas abiertas con diferentes alternativas: ¿El dolor es como si latiera, como si le dieran martillazos, como si le apretaran la cabeza con una cinta, como si le quemara…?

     - Intensidad. De entrada no existe relación entre la intensidad del dolor y la gravedad del proceso.

Lo que nos interesa averiguar es si la intensidad del dolor interfiere en la actividad habitual de la persona, si le impide dormir, si lo despierta por la noche. Así mismo deberemos indagar si la intensidad ha ido en aumento o ha disminuido. Un aumento progresivo de la intensidad nos hará pensar en una lesión cerebral, tumor o hematoma subdural.

- Síntomas acompañantes

     - Náuseas, vómitos, foto-fotofobia, rinorrea, obstrucción nasal, sudoración.. Nos ayudaran a establecer un diagnóstico.

     - Fiebre, orienta hacia una cefalea secundaria

     - Alteraciones neurológicas (visuales, sensitivas, del lenguaje…) que obligarían a derivar al paciente para un estudio más profundo

     - Ansiedad, depresión, insomnio, astenia.

- Factores agravantes y de alivio: Se han descrito múltiples factores agravantes o desencadenantes de la cefalea, sobre todo para la migraña, como hábitos tóxicos, alimentos, fármacos, condiciones medioambientales, estrés, alteraciones del ritmo del sueño, ejercicio, etc.

Si se relaciona con la tos, esfuerzo físico y /o maniobra de Valsalva, descartar hipertensión endocraneal.

En las mujeres preguntar por la relación con la menstruación o la toma de anticonceptivos.

Situaciones que alivian el dolor, como el reposo, el sueño, la luz apagada, etc, también se deben indagar.

- Investigar experiencias terapéuticas previas (positivas y negativas)^55,56.

*Exploración física

1.- Exploración general

• Constantes vitales: temperatura, tensión arterial, frecuencia cardiaca, glucemia capilar (en diabéticos)^55,56.

Si existe fiebre pensaremos en proceso infeccioso de vías respiratorias altas o un síndrome gripal.

• Estado general: palidez de piel y mucosas, astenia, anorexia, pérdida de peso, etc., nos harán pensar en metástasis cerebrales de una neoplasia oculta, anemias o cualquier otro proceso grave o sistémico. Manchas café con leche (Neurofibromatosis), Rubefacción (Poliglobulias)⁵⁶.

• Macizo cráneo-facial: palpación de pulsos temporales (Arteritis de la temporal), percusión de senos paranasales (Sinusitis), articulación témporomandibular dolorosa (Sd. de Costen), explorar oído externo y medio.

• Cuello y Columna vertebral: Pulso carotideo, implantación capilar baja, contractura muscular, movilización dolorosa, desviación de la columna.

• Auscultación cardiopulmonar.

• Palpación abdominal y cadenas ganglionares.

2.- Exploración neurológica básica

Debe hacerse de una forma sistemática y reglada, sin que ello nos suponga un tiempo excesivo.

• Estado mental: nivel de conciencia, atención, conducta, orientación, memoria y lenguaje. Los iremos comprobando desde que el paciente entra en la consulta. No es necesario ningún test especial.

• Signos meníngeos: en cefaleas agudas o asociadas a fiebre o alteración del estado mental. Signos de Kernig y Brudzinsky.

• Pares craneales y fondo de ojo: en principio sin dilatación, es obligado hacerlo en todo paciente con cefalea. Si es normal se puede descartar casi con seguridad un proceso intracraneal. Si por el contrario encontramos cualquier anomalía (Edema, papilitis…) obligará a realizar estudio neurológico.

• Campimetría: por confrontación o por amenaza, explorar los cuatro campos visuales.

• Motilidad ocular extrínseca e intrínseca: Diplopía, alteraciones alineación ocular, ptosis, miosis, midriasis, reflejo pupilar directo y consensuado.

• Reflejo corneal, sensibilidad facial, masticación.

• Potencia muscular (maseteros y temporales).

• Paresia facial: Asimetrías surcos nasogenianos, pliegues de la frente…

• Lengua y velo del paladar: desviaciones, asimetrías, motilidad, reflejo nauseoso.

• Audición: Rinne y Weber.

• Fuerza músculos esternocleidomastoideo y trapecio.

• Extremidades: Déficit motor y fuerza muscular, ROT, Reflejo cutáneo-plantar.

• Sensibilidad dolorosa y posicional

• Coordinación, cerebelo y marcha:

     - Disimetría de miembros superiores e inferiores: Pruebas dedo-nariz, dedo-dedo ó talón-rodilla.

     - Prueba de la marcha

     - Prueba de Romberg

TABLA 22. SIGNOS DE ALARMA EN UNA CEFALEA^55,56,57,58

*Pruebas complementarias

Los motivos por los que se solicitan estudios complementarios en los pacientes con cefalea son muy variados, aunque el principal es conseguir una mayor certeza diagnóstica. Sólo deberíamos solicitarlas en los casos en que existe sospecha de cefalea secundaria⁵⁹ porque existan síntomas o signos de alarma aunque, en ocasiones, su realización es más frecuente.

1. Analítica sanguínea

Es útil para:

- Descartar causas secundarias de cefaleas

- Control de posibles alteraciones hematológicas y bioquímicas provocadas por fármacos.

- Monitorización de niveles de fármacos.

- Vigilar efectos adversos del tratamiento.

Indicaciones de analítica sanguínea más utilizada en la evaluación de un paciente con cefalea:

- Hemograma: Anemia, Púrpura trombopénica trombopática, Policitemia.

- Bioquímica: Insuficiencia renal, Hipercalcemia⁶⁰.

- Hormonas tiroideas: Hipertiroidismo, Hipotiroidismo⁶⁰.

- Prolactina: Adenoma hipofisario.

- Anticoagulante lúpico y anticuerpos antitifosfolípidos: Síndrome antifosfolípido.

- Estudio de hipercoagulabilidad: Cefalea por trombosis venosa, auras migrañosas prolongadas o atípicas.

- Tóxicos en orina: Utilización de drogas.

- VSG, PCR: Arteritis de la temporal. (determinación analítica más importante)^55,56,57,60.

- ANA, FR: Lupus sistémico.

- Serología VIH: Infección por VIH.

- Niveles de carboxihemoglobina: Intoxicación por monóxido de carbono^55,56,60.

- Mutaciones del gen NOTCH 3: CADASIL.

2. Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR)

Obtenido mediante punción lumbar, habiendo descartado previamente hipertensión intracraneal, realizando fondo de ojo y TAC craneal⁵⁷. Además del estudio citológico es recomendable medir la presión del LCR^56,57.

Es fundamental en el diagnóstico de una serie de procesos:

- Meningitis y encefalitis infecciosas.

- Meningitis carcinomatosa o metástasis leptomeningeas.

- Hemorragia subaracnoidea (HSA) con TAC normal

- Hipertensión intracraneal idiopática.

- Hipotensión de líquido cefalorraquídeo.

3. Electroencefalograma

El uso de EEG no es útil en la evaluación rutinaria de un paciente con cefalea^55,56,60. Esta prueba puede ser útil en la evaluación de pacientes con cefalea asociada a síntomas que sugieran una crisis epiléptica, como pueden ser episodios de pérdida de conciencia o aura migrañosa atípica. Su realización sería también adecuada en los casos definidos como migralepsia (crisis comicial desencadenada por un aura migrañosa)^61,62.

 

4. Estudios de imagen

Son los estudios más utilizados en la valoración de los pacientes con cefalea. La TAC craneal se debería realizar ante toda cefalea con signos de alarma^63,64,65. Una TAC normal no excluye la posibilidad de proceso grave. Entre un 5-10% de las HSA y hasta un 30% de las trombosis venosas presentan TAC normal^56,57. También las disecciones arteriales y las meningitis pueden presentar un TAC normal.

*La TAC detecta la mayoría de las lesiones que pueden causar cefaleas y que se visualizan en la RMN. Se prefiere la TAC frente a la RMN para visualizar alteraciones óseas o como estudio de urgencia, por ejemplo en la HSA, sospecha de hipertensión intracraneal o TCE^55,60,65.

*Sin embargo, existen una serie de enfermedades que pueden no detectarse en la TAC, siendo preferible el uso de la RMN⁶⁶:

- Enfermedades vasculares: aneurismas, malformaciones arteriovenosas, disección carotidea o vertebral, infartos cerebrales, trombosis venosa cerebral, vasculitis.

- Patología neoplásica: neoplasias cerebrales (preferentemente de la fosa posterior), carcinomatosis leptomeningea, tumores hipofisarios.

- Lesiones cervicomedulares: Malformación de Arnold Chiari.

- Infecciones: sinusitis paranasal, meningoencefalitis, cerebritis y absceso cerebral.

- Otras: síndrome de hipotensión intracraneal^55,60.

* La angiografía tiene utilidad para evaluar malformaciones vasculares, aneurismas y vasculitis. Ha sido reemplazada en ocasiones por la angiografía por RMN y el angioTAC al tratarse de técnicas no invasivas. Estas pruebas no invasivas tienen menos resolución espacial, por lo que su utilidad diagnóstica es menor en enfermedades que afectan a vasos de pequeño calibre como las vasculitis y ofrece menos sensibilidad en el diagnóstico de aneurismas de pequeño tamaño⁵⁵.La angio -RNM es la prueba de elección para el diagnóstico de una trombosis venosa⁵⁷.

* Eco-Doppler TSA: en caso de sospecha de disección carotídea o vertebral. La disección puede manifestarse por una cefalea unilateral a veces aislada pero, en general, asociada a signos como el de Claude-Bernard-Horner, acúfenos o parálisis de pares craneales bajos, así como signos y síntomas de isquemia retiniana o cerebral. No obstante, un eco-doppler normal no excluye esta posibilidad, y el diagnóstico requerirá de la práctica de una angio-RNM o una arteriografía cerebral⁵⁷.

5. Otros estudios

- ECG: puede ser útil en el diagnóstico de la cefalea que acompaña a la isquemia miocárdica. También se realiza en pacientes tratados con betabloqueantes o verapamilo.

- Radiografía craneal y de columna cervical: En la actualidad las indicaciones son limitadas, como mastoiditis, sinusitis, malformaciones óseas de la fosa posterior, sospecha de mieloma múltiple, cuerpos extraños y sospecha de fracturas^55,56.

- Biopsia de arteria temporal: para confirmación histológica de la arteritis temporal de células gigantes.

- Ecografía Doppler de arteria temporal: apoya el diagnóstico cuando existe sospecha de arteritis de la temporal.

- Pruebas de medicina nuclear (SPECT, PET): Su uso es sumamente infrecuente. El registro del flujo sanguíneo cerebral puede ser útil en aquellos pacientes que experimentan ataques excepcionalmente graves o en aquellos en los que ha cambiado la gravedad o la cualidad de los ataques de cefalea. Deben realizarse durante el ataque y tras el mismo (al menos 5 días después).

*Valoración clínica según perfil temporal

Para el enfoque clínico de un paciente con cefalea es importante considerar el perfil  temporal del proceso, agrupándolos en los siguientes apartados:

     -Cefalea aguda de reciente comienzo: Nos indica un trastorno orgánico en la mayoría de los casos, es decir, una cefalea secundaria.

El perfil es el de un paciente que comienza con cefalea de inicio brusco (desde segundos hasta 30 minutos) y que no presenta cuadros similares previos⁵⁶.

Está asociada a las siguientes patologías y signos de alarma para  su  detección:  HSA,  disección arterial  e  ictus,  arteritis  de  la  temporal, infección del sistema nervioso central, disfunción de la articulación temporomandibular, alteraciones cervicales,  traumatismo  craneoencefálico  (TCE),  ingesta y/o abstinencia de sustancias, postpunción lumbar, alteraciones oftalmológicas u otorrinolaringológicas y alteraciones metabólicas. Emergencias hipertensivas.

     -Cefaleas agudas recurrentes: En este grupo se suelen englobar las cefaleas primarias.El inicio es agudo o subagudo, de intensidad moderada grave, con antecendentes de episodios similares⁵⁶.

Así tenemos: migraña con y sin aura; cefalea en racimos y hemicránea paroxística; cefaleas benignas: punzante primaria, tusígena, en relación con la actividad sexual, cefalea primaria del ejercicio físico y neuralgias y algias faciales atípicas.

     -Cefaleas subagudas progresivas: Es una cefalea que aparece o cambia sus características a lo largo de semanas y que nos hace sospechar un trastorno orgánico. El inicio es subagudo, de intensidad moderada, continua y con La posibilidad de encontrar focalidad neurológica o edema de papila en la exploración⁵⁶.   

Aquí nos encontramos: Procesos ocupantes de espacio: tumores intracraneales, carcinomatosis meníngea, abscesos, hematomas subdurales y síndrome de hipertensión intracraneal idiopática o pseudo tumor cerebri (HTIC).

     -Cefalea crónica no progresiva: Evolución de meses o años sin cambios en sus características significativas. No suele existir una patología grave subyacente pero sí suele tener un manejo difícil⁵⁶.

Son la cefalea tensional y cefalea por abuso de fármacos.

*Manejo terapéutico en Urgencias

Una vez realizado el diagnóstico diferencial debemos comenzar el tratamiento adecuado para cada tipo de cefalea. Debemos tener presente siempre que la atención a un paciente es un proceso dinámico por lo que estamos obligados a reevaluar continuamente al enfermo. Aunque lo más importante en el Servicio de Urgencias es diagnosticar una cefalea secundaria no podemos olvidar el tratamiento correcto de las cefaleas primarias.

En el caso de las cefaleas secundarias debe realizarse el tratamiento específico de la patología que lo ha provocado además del sintomático correspondiente. En este tipo de cefaleas debemos estar preparados para realizar medidas de soporte vital (RCP, aislamiento de la vía aérea, etc.) si se diera la eventualidad.

- Traumatismo craneal: dependiendo de la gravedad de las lesiones que presente se requerirá desde observación a tratamiento neuroquirúrgico. Es importante la observación en el paciente con cefalea tras TCE y que presente intoxicación etílica o por drogas de abuso⁵⁶.

- Enfermedad cerebrovascular: valoración por Neurología o Neurocirugía.

· Arteritis de células gigantes: inicio de tratamiento con corticoides (prednisona) a 1mg/Kg/día vo, im o iv.

- Patología intracraneal no vascular: valoración por Neurocirugía.

- Cefalea postpunción lumbar: paciente en decúbito con reposición hídrica y analgésicos.

- Atribuida a administración o supresión de una sustancia: suspensión de medicación. Si es intoxicación por monóxido de carbono se utiliza oxigenoterapia a alto flujo.

- Atribuida a infección: antibióticos o antivíricos junto al tratamiento sintomático o incluso valoración neuroquirúrgica en caso de abscesos.

- Neuralgias craneales: en la Tabla 23 indicamos los fármacos y las dosis recomendadas. Debe iniciarse el tratamiento con monoterapia a dosis bajas e ir aumentando de manera progresiva hasta lograr que sea efectiva o hasta llegar a la dosis máxima.

 

TABLA 23. FÁRMACOS USADOS EN NEURALGIAS⁵⁶.

FÁRMACO	DOSIS INICIAL	DOSIS MÁXIMA
CARBAMAZEPINA	200 MG/8 H	1200 MG/DÍA
OXCARBAMAZEPINA	150 MG/12H	1800 MG/DÍA
GABAPENTINA	300 MG	4000 MG/DÍA
PREGABALINA	150 MG	600 MG/DÍA
BACLOFENO	10 MG/8H	75 MG/DÍA

 

 

 

MANEJO DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES

6.3.1. Migraña

Es la principal causa de consulta en cefaleas debido a su severidad y al compromiso de calidad de vida que produce cada episodio, siendo la segunda en frecuencia, después de la cefalea tipo tensión. Se caracteriza por ser habitualmente de localización hemicránea, severa, carácter pulsátil y acompañada de náuseas, vómitos, sono o fotofobia. Su duración varía de 4 a 72 horas⁶⁷. Es claramente más frecuente en mujeres, especialmente en edad fertil sin embargo, se puede iniciar en la infancia^53,60.

Un 20% se acompaña de un síntoma neurológico o aura, de tipo visual, sensitivo o lenguaje, de 5 a 60 minutos de duración, previo al inicio del episodio de dolor (migraña con aura)⁶⁷. Probablemente la presencia de náuseas, fotofobia y la incapacidad que produce el dolor sean elementos que más fuertemente ayuden al diagnóstico, ya que muchas veces el diagnóstico diferencial con cefaleas de tipo tensional es difícil, debido a que el dolor en la migraña puede ser bilateral en un 40% de los casos o asociado a dolor cérvico-occipital (75%).

Existe una serie de factores externos que pueden desencadenar las crisis:

    • Estrés o ansiedad

    • Cambios en horarios de sueño (dormir mucho o muy poco, siestas)

    • Períodos de ayuno

    • Tabaco, alcohol (especialmente vino)

    • Olores (perfumes, desodorantes ambientales)

    • Algunas comidas (chocolate, quesos, comida china, café, tomate)

    • Calor excesivo, deshidratación

    • Cambios hormonales (menstruación)

El manejo de la migraña episódica (menos de 15 crisis al mes)^53,60 incluye terapia no farmacológica y consiste principalmente en corregir y evitar factores desencadenantes de las crisis, como un correcto manejo del estrés, respetar horarios de sueño y comidas y evitar factores más específicos e individuales como algunos alimentos u olores, tabaco y alcohol, los cuales habitualmente los pacientes son capaces de reconocer. Además es útil el apoyo psicológico como terapias cognitivo conductuales, ejercicio físico regular y técnicas de biofeedback o la acupuntura, cuya evidencia ha ido aumentando con el tiempo⁶⁸.

Se debe identificar y tratar algunas comorbilidades como trastornos de ánimo o disfunción temporomandibular que estén empeorando el dolor.

El manejo farmacológico tiene dos etapas: manejo analgésico y manejo preventivo.

     1.-Manejo analgésico de la crisis de dolor incluye:

 

- Fármacos analgésicos no específicos de migraña como paracetamol y AINES. Los estudios han mostrado que paracetamol de 1 gramo, ibuprofeno, naproxeno y ketorolaco podrían ser los más efectivos^60,69.

- Los analgésicos específicos incluyen ergotaminas y triptanes. La ergotamina puede ser bastante efectiva en las crisis de migraña, pero tienden rápidamente a provocar cefalea por abuso de analgésicos, por lo que su indicación debe ser muy cuidadosa. Se debe evitar su uso en pacientes con HTA severa o cardiopatías, además durante el embarazo y la lactancia, principalmente por su efecto vasoconstrictor⁶⁰.

- Los triptanes actualmente son el tratamiento de elección para crisis moderadas a severas, son los más específicos y selectivos antimigrañosos. Son agonistas de receptores serotoninérgicos HT-1 1B/1D, los cuales actúan a través de la vasoconstricción de vasos leptomeníngeos, la inhibición de inflamación neurogénica y sobre algunas neuronas del complejo trigémino vascular⁶⁷. No se recomienda su uso en pacientes con cardiopatía coronaria o HTA severa.

- El uso de otros analgésicos como los opioides no han demostrados ser mejores que los anteriores y presentan mayores efectos adversos^70,71.

- En caso de náuseas y vómitos son útiles los procinéticos (metoclopramida).

Es importante recordar que todos los analgésicos usados pueden ser causa de cefalea por abuso de fármacos y empeorar su dolor y calidad de vida, por lo cual muy importante su correcta indicación al paciente en cuanto a dosis y cantidad adecuada de fármacos.

     2.-Tratamiento preventivo

Está indicado cuando existen más de cuatro crisis al mes o cada crisis presenta severidad o duración importante, con difícil manejo analgésico. El objetivo es lograr disminuir la frecuencia y la severidad de las crisis y mejorar la calidad de vida del paciente.

Se deben considerar las siguientes recomendaciones⁶⁹:

-Su duración debe ser de tres meses mínimo para que el efecto beneficioso logrado se mantenga en el tiempo sin embargo, algunos pacientes requerirán de un tratamiento más prolongado.

-Las dosis iniciales deben ser bajas, con titulación gradual a dosis más optimas según respuesta.

-Se debe esperar entre uno a dos meses para evaluar su efectividad y eventual cambio de fármaco o dosis.

-Establecer junto con el paciente expectativas realistas en relación a su terapia y explicarle que está orientada a mejorar y no “curar” la migraña.

-Los pacientes no deben estar abusando de analgésicos al momento de iniciar la terapia preventiva, ya que tendrá poca efectividad. Primero hay que tratar la cefalea por abuso.

-Para evaluar la respuesta es útil el uso de “calendarios de cefalea” conregistro de crisis de dolor y uso de analgésicos.

 

La mejor evidencia actual^60,69 la tienen los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) , bloqueadores de canales de calcio (flunarizina), betabloqueantes (propanolol, metoprolol), anticonvulsivantes (topiramato o ácido valproico). La elección dependerá de cada paciente, de los efectos adversos de cada fármaco y de las patologías concomitantes.

De segunda línea y con menor evidencia están la gabapentina, venlafaxina, candesartan, o el lisinopril⁶⁹. Alguna evidencia existe para la riboflavina (vitamina B6) y el magnesio oral^60,68, que son especialmente útiles en pacientes embarazadas.

6.3.2. Cefalea tipo tensional (CTT)

Es la causa más frecuente de cefalea sin embargo, al ser de intensidad leve a moderada y carecer de síntomas acompañantes, es menos incapacitante y por eso, su consulta médica es más baja que la migraña y, actualmente, su epidemiología puede ser subrepresentada frente a la migraña⁶⁰.

La CTT se caracteriza por dolor holocraneal, bilateral, de carácter opresivo, leve a moderado, sin agravamiento por actividades habituales ni esfuerzo físico. No presenta náuseas ni vómitos pero puede acompañarse sólo de fotofobia o sólo de sonofobia⁶⁷. Actualmente se clasifica en tres subtipos, según su frecuencia⁶⁷: CTT episódica infrecuente (menos de un episodio al mes), CTT episódica frecuente (entre 1 a 14 episodios al mes) y CTT crónica (15 o más días de dolor al mes). Esta clasificación resulta útil para evaluar el compromiso de calidad de vida de cada subtipo y por tanto, el enfoque terapéutico en cada uno de los casos.

Es importante también, evaluar comorbilidades habitualmente asociadas a la CTT como disfunción ATM, cuadros miofasciales y trastornos del ánimo, las cuales deben ser consideradas en su enfoque terapéutico. El diagnóstico de CTT es clínico y sólo se deben solicitar más estudios para descartar causas secundarias en caso de sospecha.

El tratamiento habitual de la CTT debe ser farmacológico y no farmacológico. El enfoque de fármacos considera terapia aguda y preventiva⁷⁰.

     1.-Terapia aguda.

Indicada en pacientes con CTT episódica infrecuente o frecuente. El uso de analgésicos para los episodios de dolor como paracetamol o AINES (ibuprofeno o naproxeno) sería suficiente. Solamente si el dolor progresa se debe agregar terapia preventiva y disminuir el riesgo de cefalea por abuso de analgésicos. Los triptanes y los opioides no han mostrado utilidad en la CTT por lo cual no está recomendados. Tampoco hay buena evidencia con el uso de relajantes musculares⁶⁰.

     2.-Terapia preventiva.

En CTT crónica se recomienda el uso de antide presivos tricíclicos como la amitriptilina en dosis bajas, si no hay contraindicaciones. Actualmente antidepresivos duales como mirtazapina o vanlafaxina han demostrado utilidad⁶⁰.

   

     3.-Tratamiento no farmacológico.

Se debe considerar en todos los pacientes con CTT. Consiste en optimizar el manejo del estrés, regular alteraciones de sueño y mejorar la actividad física regular. Técnicas más específicas como EMG biofeedback o terapias cognitivo-conductuales tendrían buena evidencia. La acupuntura es recomendable aunque faltan más estudios para apoyar su uso⁶⁰.

6.3.3. Cefalea crónica diaria

Cuando una cefalea presenta más de 15 episodios al mes se considera crónica y su enfoque y manejo pueden cambiar. Es un término usado en la práctica clínica, pero aún no es un diagnóstico reconocido en la clasificación de la IHS. Los pacientes más específicamente deberían clasificarse en: cefaleas crónicas primarias (como migraña crónica); cefalea tipo tensión crónica; cefaleas crónicas secundarias (como postraumáticas o por abuso de analgésicos).

Existen ciertos factores de riesgo en la evolución de cualquier cefalea que la pueden llevar a hacerse crónica^60,72 y empeorar la calidad de vida:

• Obesidad

• Alteraciones de sueño como SAHOS

• Trastornos del ánimo o eventos de vida estresantes

• Dolor crónico asociado (por ejemplo dolor de tipo músculo-esquelético o disfunción témporo-mandibular)

• Alta frecuencia de crisis de cefalea

• Uso excesivo de cafeína y de fármacos

Todos estos son factores modificables, por lo que es importante estar alerta para su prevención o manejo precoz.

El tratamiento de la cefalea crónica diaria comienza por corregir el o los factores que puedan estar favoreciendo su cronificación.

El manejo farmacológico incluye fármacos^60,72 como el topiramato, la gabapentina, la amitriptilina, el ácido valproico, la tizanidina; y ahora la toxina botulínica tipo A (onabotulinumtoxin) que fue aprobada en 2010 para el manejo de migraña crónica.

El manejo no farmacológico incluye apoyo psicológico, técnicas de relajación y ejercicio regular.

Sin embargo, muchas veces los tratamientos no logran la efectividad que esperamos por lo cual, hay varias causas que se deben considerar ante una falta de respuesta al tratamiento:

1. Diagnóstico incorrecto o incompleto (dos diagnósticos de cefalea coexistiendo, por ejemplo).

2. Factores desencadenantes no tomados en cuenta como consumo de tabaco o malos hábitos de sueño.

3.Terapia farmacológica no adecuada (dosis muy bajas o mala adherencia).

4.Terapia no farmacológica inadecuada o insuficiente.

5.Comorbilidades no tratadas o expectativas poco realistas de los pacientes (duración de terapia, efectos adversos).

6.3.4 Cefalea en racimos (CR)

Es la más común de las denominadas cefaleas trigeminales con síntoma autonómicos.

Se manifiesta por dolor severo estrictamente unilateral en región orbitaria, supraorbitaria, temporal o en cualquier combinación de estos lugares, con una duración de 15-180 minutos y una frecuencia variable, desde un ataque cada dos días hasta ocho ataques al día. El dolor puede asociarse a inyección conjuntival homolateral, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudoración facial o frontal, miosis, ptosis o edema palpebral, y/o inquietud o agitación^55,60,67.

El tratamiento en este tipo de cefalea se realiza en la fase activa del proceso y consiste en^55,73:

     1.) Tratamiento sintomático: es común para la cefalea en racimos episódica (CRE) y cefalea en racimos crónica (CRC). Se administra en cada ataque, apenas aparece

el dolor.

          A. Triptanes

               -Sumatriptán: es el fármaco de elección. Administrado subcutáneamente, a dosis de 6 mg, alivia parcial o completamente el dolor antes de 15 minutos en el 95% de los ataques⁵⁵.

La dosis diaria máxima diaria recomendada es de dos inyecciones de 6 mg. Existe una formulación intranasal de 20 mg de sumatriptan que es menos efectiva.

               -Zolmitriptán: La formulación intranasal (5mg) tiene una eficacia comparable o algo mayor que sumatriptán intranasal.

Los triptanes están contraindicados en pacientes con cardiopatía isquémica, angor inestable, vasculopatía cerebral o periférica, hipertensión arterial mal controlada y si el enfermo es alérgico al producto.

          B. Oxígeno

La respiración de oxígeno normobárico a alto flujo es eficaz en la mayoría de pacientes con CR⁵⁵.

Flujo recomendado: 7-12 l/minuto, durante 15 minutos.

Ventajas: bajo coste, disminución del número de tomas de triptanes, ausencia de efectos secundarios, y utilización en pacientes con patología vascular cerebral y cardiaca.

El oxígeno puro está contraindicado en la insuficiencia cardiaca o respiratoria.

          C. Otros fármacos

               -Ergotamina y Dihidroergotamina: menos efectivos que los triptanes.

               -Lidocaína: eficacia moderada. Instilación en fosa nasal ipsilateral al dolor.

En resumen, el sumatriptán subcutáneo y el oxígeno inhalado son los tratamientos de primera línea para los ataques de CR. La elección de uno o ambos, depende de las comorbilidad y de las preferencias personales del paciente⁵⁵.

     2. Tratamiento preventivo

En general, este tipo de tratamiento se suele asociar al sintomático.

Existen dos tipos de tratamientos preventivos:

- Tratamiento de transición: efecto inmediato y duración breve.

- Tratamiento preventivo retardado: efecto en al menos dos semanas.

Se aconseja utilizar desde el inicio un tratamiento preventivo de acción rápida, junto a otro de acción retardada. En casos refractarios puede ser necesario asociar dos o más fármacos preventivos de acción duradera.

En la CRE el tratamiento preventivo se mantiene hasta que el paciente está libre de crisis durante al menos dos semanas y a partir de ahí se suspende progresivamente, reanudándolo al inicio del siguiente periodo sintomático. En los pacientes con CRC el tratamiento preventivo se retira progresivamente cuando el paciente lleva al menos 6 meses libre de síntomas y se reintroduce si el dolor reaparece.

          *Tratamiento preventivo de transición

               -Corticoides: El más utilizado en la práctica es la prednisona por vía oral a dosis de 60 mg/día, durante 3-5 días seguido de una reducción de 10 mg cada 3 días. Dados sus posibles efectos secundarios, se aconseja no prolongar el tratamiento más de tres semanas, ni repetirlo más de 2 veces al año.

Cuando la CRE es refractaria se pueden emplear dosis más altas de esteroides administrados por vía parenteral, con la pauta oral descendente mencionada⁵⁵.

Los corticoides deben utilizarse con precaución en pacientes diabéticos, hipertensos, infecciosos o con ulcera gastroduodenal.

               -Ergotamina y Dihidroergotamina. La segunda opción es el tartrato de ergotamina.

               -Triptanes: naratriptan 2.5 mg/12h, eletriptan 40 mg/12h y frovatriptan 2.5-5 mg/día.

               -Bloqueo anestésico del nervio occipital mayor ipsilateral al dolor.

          2. Tratamiento preventivo retardado

               -Terapia de primera línea

                    *Verapamilo. Es el fármaco de elección debido a su eficacia, seguridad y baja tasa de interacciones. Es eficaz tanto en la CRE, como en la CRC. Se administra por vía oral, con dosis inicial de 240 mg/día (80 mg/8h ó 120 mg/12h). El rango de dosis varía entre 200 y 960 mg/día (repartida en dos o tres tomas diarias).

Está contraindicado en casos de bloqueos cardiacos e insuficiencia cardiaca.

               -Terapia de segunda línea

                    *Carbonato de Litio. Indicado en CRC. El litio puede interaccionar con otros fármacos y causar numerosos efectos secundarios que obligan a monitorizar sus niveles en sangre, y las funciones renal y tiroidea durante el tratamiento. El tratamiento se inicia con dosis de 200 mg/12h y se aumenta 200 mg cada 7 días hasta que se obtiene una mejoría satisfactoria o se alcanzan litemias en el margen superior del rango terapéutico. Las dosis habituales son 600-900 mg/día, que generalmente procuran unas concentraciones de litio en sangre entre 0.4 y 0.8 mEq/l.

Los tratamientos prolongados con litio pueden producir hipotiroidismo e insuficiencia renal.

                    *Topiramato. Dosis entre 50 y 200 mg/día.

               -Terapia de tercera línea

                    *Ácido Valproico. Las dosis recomendadas varían entre 500 y 2000 mg/día, repartidos en varias tomas.Se recomienda monitorización periódica de hemograma y función hepática mientras dura el tratamiento.

                    *Gabapentina. La dosis recomendada está entre 800 y 3600 mg/día, repartidos en varias tomas.

                    *Baclofeno. Dosis recomendadas: 10-30 mg/día.

                    *Clonidina. Dosis recomendadas 5-75 mg, vía transdérmica.

                    *Metisergida. Es efectiva en la prevención de la CR, pero no recomendada porque provoca complicaciones fibróticas. No está disponible en nuestro país.

                    *Melatonina. Dosis recomendada de 9-10 mg/día, a modo preventivo en la CRE como terapia coadyuvante en la CRC ^55,72.

     3.Tratamiento quirúrgico

Este tratamiento sólo está indicado en pacientes con CRC, refractarios al tratamiento médico, con dolor estrictamente unilateral, y con una personalidad y perfil psicológico estables y sin tendencia a las adicciones^55,73. Existen dos tipos de procedimiento: lesivos y neuroestimuladores.

6.3.5. Cefalea por abuso de fármacos

Es un tipo de cefalea crónica que se produce en pacientes con cefaleas primarias (especialmente migraña) al consumir analgésicos en exceso por más de tres meses⁶⁷. La cefalea progresivamente empeora en frecuencia y/o intensidad y va perdiendo sus características clínicas habituales, llegando a ser muy invalidante y difícil de manejar. Puede provocarse con el consumo excesivo de cualquier analgésico, pero pareciera ser que los pacientes que consumen ergotamina, triptanes u opioides (consumo de 10 o más días al mes) tienen más riesgo de desarrollarla versus quienes usan analgésicos simples como paracetamol o AINES (consumo de más de 15 días/mes)^67,74.

Su manejo es complejo y puede requerir incluso la hospitalización de algunos pacientes.

Lo primero es retirar el fármaco que está provocando el abuso, usar otro analgésico o un corticoide como terapia transicional y agregar un fármaco preventivo (como amitriptilina, tiaprida, o topiramato), a veces con apoyo de benzodiacepinas, neurolépticos o procinéticos ⁶⁰. En general el enfrentamiento de un paciente con abuso de fármacos no es fácil y requerirá habitualmente manejo por especialistas y muchas veces un enfoque multidisciplinario.

Probablemente el mejor manejo sea la prevención, con una buena indicación de analgesia en la primera consulta (tipo de analgésico, dosis e indicación sobre cuándo consultar), ya que muchas veces la ignorancia de los pacientes sobre cuanto fármaco utilizar junto con una escasa indicación médica, son responsables del inicio de este cuadro.

 

*Criterios de derivación

El principal  motivo  de  derivación  de  un  paciente  con  cefalea  a  otro  nivel  asistencial (consulta  especializada  o  servicio  de  urgencias), es la sospecha de una  cefalea  secundaria ^55,57. 

Los criterios de derivación del paciente con cefalea son los siguientes:

1. De Atención Primaria a Urgencias:

-Cefalea de presentación aguda de etiología confusa.  

-Sospecha clínica de cefalea secundaria grave.

-Aparición de signos  neurológicos  focales,  signos  de  irritación  meníngea  o  alteración del nivel de conciencia.

-Persistencia de la cefalea tras  la  administración  del  tratamiento  sintomático  adecuado.

2. De atención primaria a neurología:

-Presencia  de  signos  anormales  en  la  exploración  neurológica  o  presencia  de  síntomas deficitarios neurológicos asociados a la cefalea.

-Modificaciones confusas en las características clínicas de la cefalea.

-Sospecha clínica de cefalea secundaria.

+Derivación a consulta especializada en cefaleas:

     -Incertidumbre diagnóstica.

     -Cefaleas primarias sin respuesta al tratamiento estándar.

     -Cefaleas de difícil manejo por presencia de otras enfermedades o por su rareza.

     -Necesidad del abordaje multidisciplinar.

     -Cefaleas trigémino-autonómicas: cefalea en racimos, SUNCT, cefalea hemicránea continua o paroxística y sus variantes.

     -Neuralgias del trigémino, glosofaríngeo, occipital y variantes.

     -Cefalea por abuso de analgésicos.

3. De neurología a atención primaria:

Cefaleas primarias (migraña con y sin aura y cefalea de tensión episódica o crónica) una vez evaluado el paciente y establecido un diagnóstico. Se emitirá, al respecto, un informe escrito con la pauta terapéutica indicada y el seguimiento aconsejado.

Los criterios de ingreso hospitalarios:

*Cefaleas Primarias

     -Estado de mal migrañoso

     -Migraña con pleocitosis.

     -Migraña hemipléjica.

     -Infarto migrañoso.

*Cefaleas Secundarias

     -Cefalea y meningismo.

     -Cefalea y edema de papila.

     -Cefalea y signos neurológicos atípicos.

     -Sospecha de arteritis de la temporal, si la VSG no se realiza de urgencias.

 

CONCLUSIONES

Las urgencias neurológicas están creciendo en nuestro medio, tanto en número como en complejidad. Existe un amplio abanico de patologías neurológicas que requieren atención urgente, que en la mitad de los casos se corresponden con ictus, epilepsia y cefalea. Estas patologías pueden ser de difícil diagnóstico y las demoras en la identificación de las mismas y en su tratamiento, pueden tener resultados devastadores. El neurólogo aparece como el profesional con formación y capacitación específica más adecuado para la atención urgente de estas patologías, que además de complejidad diagnóstica-terapéutica pueden conllevar un riesgo vital potencial en gran parte de casos. Dada la potencial morbimortalidad de la patología, y de la rapidez necesaria para instaurar tratamientos (“tiempo es cerebro”), es necesario que los médicos no neurológos sepan reconocer estas entidades e iniciar las medidas terapéuticas necesarias tanto en el medio extrahospitalario, como en medio hospitalario.

 

 

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