Revistas / NPunto Volumen III. Número 28. Julio 2020 / ACTUALIZACIÓN EN EL ABORDAJE SANITARIO DE LA DIABETES GESTACIONAL

UPDATE ON THE HEALTHCARE APPROACH TO GESTATIONAL DIABETES

RESUMEN

La diabetes gestacional (DG) es un trastorno de intolerancia a los hidratos de carbono (glucosa) de intensidad y magnitud variable, que aparece o se diagnostica por primera vez durante el embarazo, más frecuentemente en la segunda mitad. Un inadecuado asesoramiento higiénico-dietético, un diagnóstico tardío y/o control inoportuno puede repercutir en la evolución de la propia gestación. Incluso puede llegar a afectar tanto a la salud materna (con aumento del número de cesáreas y complicaciones obstétricas, hipertensión arterial, hiperlipemia y enfermedad cardiovascular), como al bienestar fetal (aborto, muerte fetal, malformaciones congénitas, macrosomía, distocias de parto, prematuridad…), o a la adaptabilidad del neonato a la vida extrauterina (hipoglucemia, policitemia, hiperbilirrubinemia…). Además, el antecedente de DG, se considera un factor de riesgo en la aparición de una diabetes mellitus en un fututo o de una reincidente DG en sucesivos embarazos.

Tal es así, para evitar tales complicaciones materno-fetales-neonatales, resulta oportuno realizar una revisión bibliográfica sobre posibilidades existentes para el diagnóstico, control y tratamiento de la DG, con el fin de actualizar conocimientos clave en el fomento de la prevención, en la detección precoz y, como última pieza, no por ello menos importante, en el tratamiento de dicha enfermedad.

Palabras clave: diabetes gestacional, tratamiento, dieta, ejercicio.

ABSTRACT

The gestational diabetes (DG) is a carbohydrate (glucose) intolerance disorder whose intensity and extent may vary and that can appear or be diagnosed for the first time during pregnancy, especially in the second half. If there is an inadequate hygienic-dietary counselling, a late diagnosis and/or an inappropriate control, the evolution of the pregnancy might be affected. It may have consequences in the mother’s health (increase of caesarean sections, obstetrical complications, arterial hypertension, hyperlipidemia or cardiovascular diseases) as well as in the fetus welfare (miscarriage, fetal death, congenital malformation, macrosomia, labour dystocia, prematurity, etc.) or in the new-born’s adaptability of living outside de womb (hypoglycemia, polycythemia, hyperbilirubinemia, etc.). Moreover, DG’s antecedent is considered a risk factor in the development of diabetes mellitus in the future or in suffering DG in the next pregnancies.

For that reasons, it is convenient to make literature review about the possibilities regarding DG’s diagnosis, control and treatment. By doing so, we could avoid such maternal, fetal and neonatal complications and we could update key knowledge on prevention, early diagnosis and, last but not least, on treatment of the disease.

Keywords: gestational diabetes, treatment, diet, exercise.

INTRODUCCIÓN

La gestación es un proceso fisiológico, pero que en determinadas circunstancias puede desencadenar alguna alteración en la evolución normal del embarazo. Entre ellas podemos encontrar, alteraciones genéticas, malformaciones fetales, preeclamsia-eclamsia, trastornos endocrino-metabólicos como es la diabetes gestacional y sobre la que vamos a tratar en este trabajo.

La diabetes mellitus (DM) es la enfermedad más frecuente dentro del binomio patología-gestante en nuestro medio. Algunas mujeres presentan DM antes de la gestación, en tal caso, se denomina también como diabetes pregestacional (DPG), aunque la mayor parte de los casos (90%) aparece o se diagnostica por primera vez durante la gestación, nombrada como diabetes gestacional (1,2). En ambas situaciones, las complicaciones que conlleva tanto para la madre como para el feto/neonato pueden llegar a ser muy graves.

En 1921 Frederick Banting y colaboradores descubrieron la insulina, hecho que  supondría un avance para el pronóstico gestacional en la diabética. Antes de esta fecha, el embarazo se consideraba prácticamente imposible en mujeres con diabetes, puesto que la evolución de esta enfermedad provocaba alteraciones en su capacidad reproductiva (2,3), e incluso por las repercusiones que podía conllevar la relación gestación-diabetes (mortalidad fetal y materna elevada) se recomendaba evitar gestaciones e incluso se abogaba por el aborto terapéutico (3). En esta misma línea, en el libro The principles and practice of obstetrics editado por DeLee en 1920 se escribe: “la esterilidad es frecuente en las mujeres diabéticas, posiblemente debido a la atrofia del útero y los ovarios. El aborto y el parto prematuro ocurre en el 33% de los embarazos” (2). También se confirmó, mediante un estudio realizado en 1909 a 66  gestantes con diabetes, la mala evolución diabetes-gestación y pronóstico materno-fetal. Se concluyó que un tercio de estos casos, en los que los fetos llegaron a término, nacieron muertos. En el resto de los fetos que nacían vivos, entre un 60-70% morían en el periodo perinatal. En relación con el pronóstico materno, no se obtuvieron resultados alentadores, tal fue así, el 27% de las madres murieron en el parto en las dos semanas posteriores al mismo, y otro 22% fallecieron en los dos años siguientes (2).

A partir del descubrimiento de la insulina (1921), el embarazo no supondría un agravamiento de la situación de la mujer gestante diabética lo que le permitía sobrevivir al embarazo con la posibilidad de tener hijos vivos y sanos. Con el inicio de uso de la insulina en el tratamiento de la diabetes durante el embarazo, se produjo un descenso brusco de la mortalidad materna, que pasó del 45 AL 2%. También disminuyó la mortalidad perinatal aunque este descenso fue más progresivo (2). Además del descubrimiento de la insulina, esta evolución decreciente se debió a que se realizaron controles más estrictos de la gestación, parto y puerperio junto con la mejora de cuidados neonatales.

Clasificación de la diabetes

No todas las gestantes diagnosticadas de diabetes presentan los mismos factores de riesgo, etiología, evolución y pronóstico materno/fetal. De ahí, las diversas clasificaciones que se han realizado de la diabetes.

La primera clasificación de la diabetes en el embarazo fue realizada por Priscilla White en 1949, médica pionera en el tratamiento de la diabetes en la gestación y citada como una de las 12 médicos mujeres más destacadas del mundo. Basó su clasificación en diversos factores, entre ellos, edad de inicio de la diabetes, duración de la enfermedad y en la existencia de complicaciones (2) (Tabla 1).

Tabla 1. Clasificación diabetes gestacional de Priscilla White 1949. Extraído de Tratado de Ginecología, 14ª edición (4).

Otra clasificación posterior a la de White, fue la realizada por Freinkel en 1982: 

Tabla 2. Clasificación de la diabetes según Freinkel, 1982, (2)

Estas clasificaciones fueron relegadas a un segundo plano por la realizada  en 1979 por el National diabetes Data Group de EEUU y posteriormente, modificada por el Comité de expertos de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) (1,2) siendo esta última clasificación la aceptada por el Grupo Español de la Diabetes y Embarazo (GEDE) y por la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) (1).

A continuación se expone la última actualización ADA, 2018.

Tabla 3. Clasificación Diabetes ADA 2018 (1, 2, 5).

Epidemiología de Diabetes Gestacional

Según SEGO, la prevalencia de DG  varía entre un 7% y 14%, dependiendo de las características de la población diana; factores personales, etnográficos, hábitos dietéticos, antecedentes personales…Tras leer varios manuales ginecológico-obstétricos (1,2), resulta llamativo que en los países mediterráneos se hayan encontrado tasas elevadas de diabetes gestacional.

Entre los factores de riesgo para el desarrollo de DG, la SEGO destaca como principales:

• Edad materna ( > 35 años)
• Obesidad ( IMC ≥30 kg/ m2)
• Antecedentes familiares de 1º grado de diabetes
• Antecedentes personales de DG en embarazos previos
• Raza; mayor prevalencia en latinoamericanos, asiáticos o afro-americanos

Otros factores que se han relacionado con la presentación de DG:

• Multiparidad
• Nacimiento de hijos con peso elevado (macrosomía >4000kg)
• Elevado peso al nacimiento de la propia gestante
• Pérdidas perinatales previas no explicado por otro motivo
• Hijos con malformaciones
• Talla baja
• Menarquía retrasada
• Síndrome de ovarios poliquísticos

En España, según los datos que se disponen en el Grupo Español de Diabetes y Embarazo (GEDE), la prevalencia en España en 1995 es del 3 al 18% (1,2,7), no se han encontrado datos más recientes.

Patogenia de Diabetes Gestacional

Durante la gestación se van a dar una serie de cambios  metabólicos y fisiológicos que interfieren en los niveles de insulina de la embarazada. Ocurre concretamente a partir del segundo trimestre y se produce debido a un cambio en la sensibilidad a la insulina. Durante el embarazo se va estableciendo un aumento de la resistencia a la insulina y por consiguiente, una disminución de la tolerancia a la glucosa asociado también a un aumento de la producción de insulina para contrarrestar dicha receptividad a la insulina. Este proceso se explica porque el organismo de la embarazada, para asegurar el aporte de nutrientes al feto de manera continuada, desarrolla una resistencia a la hormona producida por las células β del páncreas, con el fin de almacenarlos y ante situaciones de ayuno, optimizar el paso de estos nutrientes al feto que precisa comer continuamente. Este fenómeno se denomina anabolismo, característico en la primera mitad de la gestación (1,3).

Fisiológicamente, esta resistencia periférica a la insulina y el aumento en su producción por las células β del páncreas están inducidos por hormonas típicas de la gestación; metabólicamente, los estrógenos y progesterona en la primera mitad del embarazo influyen controlando los niveles de glucemia normal y facilitando el acúmulo de glucógeno hepático a través de favorecer la acción de la insulina. Por ello, se conoce la primera mitad del embarazo como fase anabólica. Por el contrario, en la segunda mitad de la gestación, pico máximo sobre la semana 26,  se produce niveles elevados de cortisol, lactógeno placentario humano (HPL) y prolactina, todas  hormonas hiperglucemiantes (1,3). Cabe destacar el poder diabetogénico de la progesterona, obteniéndose mayor nivel de esta hormona alrededor de la semana 32 (3). Estas hormonas producen lo contrario a las hormonas de la primera mitad del embarazo, es decir, ocasionan una resistencia a la acción de la insulina, favoreciendo un metabolismo catabólico, dirigido a que los nutrientes almacenados sean utilizados por el feto y placenta a partir de la segunda mitad del embarazo, etapa caracterizada por el aumento del crecimiento del feto y placenta (2).

Se desconoce con claridad el mecanismo de producción de esta resistencia insulínica (1,3).

Hay gestantes que no consiguen una respuesta compensatoria correcta, es decir, cuando no se consigue un equilibrio entre la situación de insulinorresistencia y la secreción de insulina para conseguir euglucemia,  se desarrolla DG, con sintomatología que varía desde hiperglucemia postpandrial a hipoglucemia con el ayuno (1,3). Tras el parto, es preciso revalorar a la puérpera puesto que es interesante destacar que un porcentaje de estas mujeres llegan a desarrollar DMNID en un futuro, ya que DG y DMNID tienen la misma patogenia, es decir, aumento en la resistencia de la insulina y alteración de las células β del páncreas, y otro porcentaje tiene características similares a la DMID, etiología autoinmune, es decir, anticuerpos contra células β del cuerpo (2).

Tal es así, se considera el embarazo como una situación diabetogénica (3), sin descartar la perspectiva fisiológica del proceso y contemplando la posibilidad de que la gestante no sea capaz de controlar por sí misma.

Complicaciones de la diabetes gestacional

Las repercusiones son más frecuentes en mujeres diagnosticadas de diabetes gestacional, prioritariamente en aquellas mal controladas. Las secuelas de un nefasto control repercuten tanto en la propia gestante como en el feto/ neonato.

En relación a las consecuencias maternas, se destaca:

• Amenaza de parto prematuro y parto pre-término.

No existe una relación clara de cuál es la causa de que la diabetes produzca una amenaza de parto prematuro o parto pre-término pero si se conoce la relación de un mal control glucemia y parto prematuro (2).

La incidencia de la amenaza y parto pre-término está aumentado 3 veces más que en una gestante no diabética (3).

• Hipertensión Arterial.

Está elevada en un 10-20% de la diabetes gestacionales (por supuesto, también en las pregestacionales) (3). La asociación de diabetes gestacional e hipertensión arterial supone una vigilancia más estricta en estas mujeres (2).

• Hidramnios.

Complicación muy frecuente en gestante diabética. Presente en un 5-25% de los casos, aunque es menos frecuente en diabetes gestacional (más incidencia en diabetes pregestacional). También se relaciona con un mal control metabólico y con mayor eliminación de orina fetal y es indicador de macrosomía, además de poder desencadenar un parto prematuro y rotura prematura de membranas, prolapso de cordón y desprendimiento prematuro de placenta (2,3).

• Infecciones.

Las más frecuentes son a nivel genitourinario (vaginal-urinario) y suelen pasar desapercibidas por la mujer, puesto que transcurren sin síntomas (estado similar a cualquier gestante). Se detectan por alteración en el control metabólico de la glucosa (2). La incidencia es mayor en embarazas con diabetes gestacional, se estima 2 veces más de riesgo en gestantes con diabetes de padecer candidiasis vaginal que en embarazadas sin alteración de la glucemia.

Figura 1. Complicaciones más frecuentes en el embarazo con diabetes gestacional. Elaboración propia.

En relación a complicaciones sobre el embrión, feto y neonato:

Estas consecuencias son producidas por el hiperinsulinismo constante en el que vive y se desarrolla el embrión/feto de madre con diabetes gestacional. Dicha situación se debe al paso transplacentario de grandes cantidades de nutrientes, lo cual, estimula la liberación de insulina por las células β del páncreas fetal, ocasionando una hiperplasia de dichas células y por consiguiente, un aumento de la producción de insulina. Este hiperinsulinismo es el causante de las consecuencias que pueden afectar al embrión y al feto durante todo el embarazo y por supuesto, también al recién nacido (2).

Según el momento en que aparezca tal alteración, hablaremos de:

• embriopatía diabética, si surge durante la primera mitad de la gestación. Entre las complicaciones más frecuentes en esta etapa: aborto y malformaciones congénitas.
• Si aparece durante la segunda mitad del embarazo, diremos fetopatía diabética y podremos encontrar alteraciones del crecimiento (crecimiento intrauterino retardado), de la madurez (síndrome de distrés respiratorio), del metabolismo, riesgo de pérdida de bienestar fetal y muerte fetal (2,3).

Figura 2. Consecuencias de la diabetes gestacional en el embrión, feto y recién nacido (2).

A continuación, se desarrolla específicamente las consecuencias que pueden conllevar la diabetes gestacional según en el momento de aparición de la complicación, primera mitad de la gestación y/o segunda mitad de la gestación:

Primera mitad de la gestación: EMBRIOPATÍA DIABÉTICA

• Aborto.

No se conoce con certeza su incidencia en la mujer diabética gestacional. Alguna bibliografía  recoge cifras de entre 6 y 29 % pero son conclusiones de estudios con resultados muy sesgados debido a la selección de la muestra (2). Se desconoce la causa exacta. Según expone L. Cabero, es probable que se produzcan alteraciones vasculares a nivel de la placenta o el lecho placentario que dificulten una adecuada nutrición y desarrollo del embrión. Del mismo modo, también se considera que controles preconcepcionales de hiperglucemia, con niveles de Hb A1 elevados, se relacionen con aumento en la incidencia de abortos (2,3)

• Malformaciones congénitas.

Las gestantes diabéticas presentan entre 2 y 4 veces mayor riesgo de malformaciones congénitas que las gestantes sin alteración diabética (2, 3). Se recogen tasas entre 6-10% de malformaciones fetales en mujeres con glucemias elevadas. Por lo tanto, se relacionan tales alteraciones morfológicas con anormalidades metabólicas, considerándose la hiperglucemia como factor teratogénico, cuando dichos niveles de glucemia se presentan en el primer trimestre, período de organogénesis (5ª-8ª semana de gestación) (1,2). Se desconoce exactamente cómo la hiperglucemia produce estas anomalías. Se ha llegado a definir varías teorías, entre ellas, la más antigua explica que la hiperglucemia disminuye los lípidos de la membrana celular (ácido araquidónico o el mioinositol), ocasionando que se interrumpa la transmisión de las  señales de transducción, desde el exterior de la célula a su núcleo a través de esta membrana, siendo la función de estas señales las de control del crecimiento, desarrollo y maduración embrionaria. Otra hipótesis relaciona la hiperacetonemia con el desarrollo de malformaciones congénitas. Se ha asociado también, la genotoxicidad o predisposición genética de la gestante diabética a producir malformaciones genéticas, ya que mujeres diabéticas con niveles de glucosa parecidos, unas desarrollan fetos con malformaciones congénitas y otras no (3).

Después de valorar las posibles causas del desarrollo de malformaciones congénitas en la gestante diabética, algunos autores determinan que la etiología de tales anomalías es multifactorial (3).

No existen malformaciones patognomónicas de la diabetes, sino que las lesiones son multiorgánicas, siendo las más frecuentes, las cardíacas, seguidas de las del sistema nervioso central y las esqueléticas (1,2).

Se debe aclarar, que no se ha encontrado ninguna referencia que relacione la hipoglucemia con alteración morfológica congénita (1, 2, 3).

A continuación, se especifican posibles malformaciones congénitas en hijos de gestantes diabéticas.

Tabla 4. Malformaciones congénitas (2)

En segunda mitad del embarazo: FETOPATÍA DIABÉTICA

• Muerte fetal.

Aunque su tasa ha disminuido considerablemente, sigue siendo más frecuente en mujeres diabéticas, con una incidencia hasta 9 veces superior que en la embarazada normal. Es una de las complicaciones más temida. Más frecuente en el tercer trimestre y frecuentemente relacionado a gestantes con  mal control metabólico, creciendo el riesgo cuando a tal situación se asocia la preeclampsia (2,3).

Parece que  la etiología de la muerte fetal se produce  por el estado de hiperglucemia en el que se está desarrollando el feto con la consiguiente acidosis, y por la respuesta que da el feto a tal situación, aumentando la producción de insulina (hiperinsulinismo), hecho que provoca más consumo de oxígeno, pudiendo conllevar hipoxia (3).

• Alteraciones del crecimiento.

La hiperglucemia reduce el flujo uteroplacentario debido a que durante la diabetes se puede alterar la morfología del lecho placentario, lo que conlleva a situaciones precoces de placenta envejecida, alterando así, el intercambio fetoplacentario, por ello se puede producir retraso de crecimiento en el feto (3).  Aunque lo más característico de los fetos de madre con diabetes gestacional son fetos macrosomas.  No existe unanimidad para definir la macrosomía, se ha definido como, aquellos fetos con un peso estimado por ecografía superior al percentil 90 para su edad gestacional en la curva de crecimiento específica para la misma población y sexo (2,3), y como aquel, cuyo peso al nacimiento supera los 4000-4500 gramos.

Estos fetos además de tener un elevado peso, se caracterizan por tener una composición corporal alterada, con disminución del contenido de agua corporal y aumento del espesor de la grasa subcutánea, por hiperplasia e hipertrofia de los adipocitos (2). Su grasa corporal está aumentada aproximadamente en un 50% y el agua disminuida en un 10% (3). Así mismo, los macrosomas presentan visceromegalia, debido sobre todo, a un aumento en el número global de células. Este aumento del tamaño de órganos es sensible a los efectos de la insulina, tales como, hígado, corazón (característica la cardiomegalia con aumento del grosor del tabique interventricular), páncreas y glándulas suprarrenales (2,3).

También los hijos de madre diabética, pueden desarrollar un crecimiento mayor de algunas partes de su cuerpo en comparación con otros fetos de similar semanas de gestación y madres no diabéticas. Según Modanlou, el crecimiento de estos fetos no es armónico (2), de tal manera, se puede observan un aumento significativo en el diámetro fetales de los hombros y del tórax en el contexto de una embarazada con diabetes. Por tal caso, la incidencia de complicaciones intraparto relacionada con distocias de hombros en gestantes diabéticas (3-9%)  es superior a las no diabéticas (0,2-2,8%). Si unimos el aumento del diámetro torácico con el aumento de peso fetal, se acrecenta el riesgo de parto distócico en estas mujeres. Así pues, en fetos con ≥ 4000 gramos se estima una incidencia de distocia de hombros de 18-23% y con ≥ 4500 gramos aumente el riesgo a 50%. Cabe resaltar, que la incidencia de distocia de hombros en mujeres normales es de 14-25% (2, 3).

Los fetos macrosómicos precisan mayor cantidad de requerimientos nutricionales y de oxígeno para mantener su  metabolismo, por lo que son más vulnerables antes situaciones de aporte deficitario. Además tienen un metabolismo alterado, que se manifiesta tras el nacimiento con dificultades para adaptarse a la vida extrauterina (2).

• Alteraciones de la maduración pulmonar fetal.

Conocida tal alteración como síndrome de distrés o dificultad respiratoria (SDR).

Es bien conocida la inmadurez pulmonar que puede presentar el hijo de madre diabética, debido al retraso en la maduración de estos fetos (5 veces mayor que en fetos de igual edad gestacional y mujer no diabética) (3).

Parece que tal retardo es producido por el hiperinsulinismo fetal provocado por un mal control metabólico materno (tendencia a hiperglucemia). La insulina en el feto inhibe la acción estimulante que el cortisol ejerce sobre la producción de lecitina por las células tipo II del pulmón, conllevando a una disminución de lecitina. Esto origina un déficit de surfractante que dificulta la respiración del neonato en la vida extrauterina. Es interesante comentar que los hijos de diabéticas con buen control glucémico tienen riesgo similar de SDR que hijos de mujeres no diabéticas (2,3).

• Complicaciones intraparto.

Gestantes con feto macrosoma tiene mayor probabilidad de desproporción pélvico-cefálica, mayor incidencia en dilataciones sean más largas, más uso de oxitocina, mayor riesgo de distocias de hombros, más riesgo de hipoxia intraparto (riesgo de pérdida de bienestar fetal) y mayor tasa de cesáreas para finalizar el parto.

ALTERACIONES NEONATALES

• Hipoglucemia neonatal.

Se define como bajos niveles de glucemia (< 35-40 mg/dl) durante las 12 primeras horas de vida. Se estima que entre el 30-50% de los recién nacidos con madres diabéticas presentan hipoglucemia neonatal frente a un 0,5-4% de aquellos cuyas madres no son diabéticas (3).

El mecanismo de producción de la hipoglucemia neonatal es debido al hiperinsulinismo fetal provocado por la hiperplasia de las células β del páncreas fetal. El aumento en el número de estas células  ha sido originado por el estado de  hiperglucemia materna en el que se ha desarrollado el feto.

Otras situaciones relacionadas con el desarrollo de la hipoglucemia en el recién nacido son; disminución de la glucogenólisis y neouglucogénesis del neonato lo que conlleva a disminución de producción de la glucosa (2, 3).

Esta hipoglucemia no solo se asocia con los factores anteriormente comentados, sino también  ha relacionado  estados de glucemia materna intraparto >120 mg/dl con aumento de riesgo de  hipoglucemia neonatal. Tal es así, se recomienda controles glucémicos capilares durante el parto, con administración continua de glucosa y corrección de glucemia con insulina si es preciso.

La hipoglucemia en el recién nacido no suele dar sintomatología o esta es silente por ello, es vital el diagnóstico y tratamiento precoz de la hipoglucemia neonatal con el fin de evitar consecuencias irreversibles en el recién nacido.

• Policitemia neonatal.

Se define como hematocrito venoso > 65% y se produce por el aumento de la eritropoyesis en el feto ante la hipoxia fetal. Esto también es producido por el hiperinsulinismo fetal.

Aproximadamente el 30% de los neonatos de gestantes diabéticas tienen policitemia (6% en recién nacidos madres sanas).

• Hiperbilirrubinemia neonatal.

Aumento de Bilirrubinemia en sangre del recién nacido > 13mg/dl. 20% de los neonatos de gestantes diabéticas (3).

Es importante su tratamiento para evitar situaciones de irreversibilidad por secuelas neurológicas.

• Hipocalcemia neonatal.

Calcemia fetal > 7 mg/dl. Es frecuente y afecta aproximadamente al 50% de los recién nacidos de madres diabéticas (3).

• Hipertrofia cardíaca.

En el 35-40% de los recién nacidos de gestantes diabéticas presentan miocardiopatía hipertrófica producida por la hiperinsulinemia fetal (secundaria a hiperglucemia materna). Se caracteriza por un aumento del grosor del tabique interventricular y de las paredes ventriculares (3).

OTRAS COMPLICACIONES A LARGO PLAZO

• Obesidad.

Los recién nacidos de gestantes diabéticas tienen mayor riesgo de padecer obesidad durante la infancia, adolescencia y vida adulta (2, 3).

• Diabetes.

Mayor riesgo a padecer diabetes mellitus tipo II  que los hijos de madres no diabéticas (2,3).

• Déficit psicomotor e intelectual.

Se ha relacionado a fetos de gestantes diabéticas en estado de cetonuria con disminución del coeficiente intelectual, pero no existe evidencia contundente y clara que confirme tal asociación (2, 3).

Diagnóstico de diabetes gestacional

Las pruebas se realizan mediante la administración de glucosa por vía oral, y dependiendo de si es prueba de cribado o diagnóstica y/o de si la mujer está en período de gestación o tras el parto, oscilará entre 50, 75 o 100 gramos de glucosa. Se analiza la glucemia en sangre total o plasma y se definen diversos valores como patológicos.

El screening o prueba de cribado  se realiza a todas las embarazadas en la segunda mitad de la gestación, aconsejado entre las semanas 24-28 de gestación, período donde existe mayor riesgo de desarrollo de diabetes gestacional. La SEGO aconseja practicar el screening a todas las gestantes no diagnosticadas de diabetes pregestacional (3). En embarazadas con factores de riesgo se realizará también en el primer trimestre (tabla 5).

A esta prueba, se le denomina Test de O´Sullivan y tiene una sensibilidad del 80% y una especificidad del 90% aproximadamente para la detección de la diabetes gestacional (3).

La prueba consiste en administrar 50 gramos de glucosa vía oral a primera hora de la mañana, independientemente de que esté o no en ayunas. No se precisa limitar la actividad física, ni dieta restrictiva en hidratos de carbono durante los tres días previos a la prueba. Se realizan dos extracciones sanguíneas venosas, una basal y otra a la hora de haber tomado la glucosa. Si el resultado a los 60 minutos es ≥ 140 mg/dl, se considera valor anormal. En tal situación, se debe proseguir con el estudio y se realizará la sobrecarga oral de glucosa (SOG) o test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG), con la finalidad de realizar la confirmación diagnóstica de diabetes gestacional (2).

La prueba diagnóstica se realiza mediante una sobrecarga oral de glucosa (SOG o TTOG), con 100 gramos de glucosa administrados en 250 ml de líquido e ingeridos en 5-10 minutos, también por vía oral. Esta prueba debe realizarse a primera hora de la mañana, en ayunas de 8-14 horas, y no precisa limitación en la actividad física ni restricción dietética en relación a la ingesta de hidratos de carbono (deberá tomar ≥ de 150 gramos de hidratos de carbono diarios). Se realizará 4 extracciones; basal y luego a las 1, 2 y 3 horas de la ingesta de glucosa. La gestante deberá permanecer sentada, sin comer ni fumar durante este período. Los valores normales de la SOG son los siguientes: ayunas 105 mg/dl, 1ª hora 190 mg/dl, 2 horas 165mg/dl y 3 horas 145 mg/dl. Con dos resultados iguales o superiores a estos  valores límites, se confirmaría el diagnóstico de diabetes gestacional. Con un resultado patológico se considera la curva intolerante a los hidratos de carbono y se recomienda repetir la prueba aproximadamente a las tres semanas (1,2).

Se consideran criterios suficientes para diagnosticar diabetes gestacional, no siendo preciso realizar SOG si se obtiene un valor en la glucemia basal  ≥ 126 mg/ dl o una glucemia ocasional ≥ 200mg/dl (1,2). De lo contrario, sí resulta aconsejable continuar estudio para diagnóstico tras el parto.

Tabla 5. Factores de riesgo de diabetes gestacional. Documento de consenso SEGO (1) y Documento consenso GEDE (4).

Del mismo modo que se ha mencionado anteriormente, en aquel grupo de mujeres con estos factores de riesgo, se recomienda realizar el cribado en el primer trimestre o tan pronto como sea posible. En mujeres con complicaciones sugestivas de diabetes gestacional, tales como, hidramnios, macrosomía fetal, etc., se recomienda realizar directamente una curva de glucemia en el tercer trimestre de la gestación, obviándose el test de cribado o despistaje, O´Sullivan

Figura 3. Estrategia diagnóstica de diabetes gestacional en el embarazo (4).

Figura 4. Diagnóstico de diabetes gestacional (1,4). Elaboración propia.

Asistencia a la embarazada con diabetes gestacional

Como ya se ha aclarado anteriormente, la diabetes gestacional se produce debido a la gestación y probablemente tras ella, desaparecerá. Hay algún caso, en el que el diagnóstico de diabetes gestacional encubre una diabetes pregestacional no diagnosticada. Así mismo, otro motivo de relevancia de la diabetes gestacional es que esa mujer pueda desarrollar en un futuro una diabetes mellitus tipo II.

Las complicaciones durante el embarazo y parto de la mujer con diabetes gestacional tienen un denominador común,  el grado de control metabólico de la gestante, aunque también se le puedan añadir otros factores de riesgo asociados, como preeclampsia.

El control metabólico está dirigido a cubrir las demandas de dos personas: la madre y el feto. Siendo el feto el que marque las necesidades con el fin de mantener un embarazo con niveles normales de glucemia, primordial y necesario para un adecuado desarrollo y crecimiento fetal (2).

Los niveles de glucemia varían a lo largo de la gestación, debido al aumento de las hormonas antiinsulínicas (cortisol, prolactina, progesterona y especialmente lactógeno placentario), por ello es indispensable la monitorización de los niveles de glucosa a través de tiras reactivas  con glucómetro (pueden ser valores imprecisos dependiendo del tipo de aparato pero nos orientan sobre niveles de euglucemia). La hemoglobina glicosilada se utiliza para conocer los niveles de glucosa en semanas anteriores, y resulta un indicador global de cómo se ha realizado el control metabólico. El fin de realizar perfiles glucémicos es conseguir niveles de glucosa similares a los de la embarazada normal (2).

En embarazadas con diabetes gestacional  el valor que más se alterna y que mayor relación tiene con la macrosomía fetal es el de la glucemia postpandrial. En términos generales en estas mujeres, se recomienda hacer determinaciones de glucemia postpandrial, a la 1ª hora o dos horas tras la ingesta alimentaria, siendo el valor de la primera hora postpandrial el que más información aporta sobre la posible repercusión fetal.

Otro parámetro de interés es la cetonuria, principalmente a primera hora de la mañana, puesto que durante la noche cuando la gestante tiene mayor tendencia a presentar hipoglucemias por el ayuno.  En relación a niveles de hemoglobina glicosilada son importantes para valorar cómo ha sido el control de la glucemia en semanas anteriores (2).

 A continuación, se especifica los objetivos metabólicos a cumplir en toda gestante diabética (incluidas las gestacionales):

Tabla 6. Objetivos metabólicos (2).

Según postula la SEGO, el objetivo del tratamiento es evitar las complicaciones obstétricas y perinatales derivadas de la diabetes gestacional, sin provocar perjuicios a la salud materna. Tal es así:

• Evitar complicaciones del embarazo asociadas a la diabetes (amenaza de parto prematuro y rotura prematura de membranas, hipertensión, hidramnios e infecciones).
• Evitar fetopatía diabética (muerte fetal, hipoxia perinatal, alteraciones del crecimiento, de la maduración orgánica, metabolopatía y complicaciones a largo plazo).
• Evitar descompensaciones metabólicas de la gestante (hipoglucemias frecuentes o graves y cetoacidosis).

Todas las complicaciones materno-fetales se relacionan en mayor o menor intensidad con los niveles glucémicos maternos. Así pues, conseguir valores de glucosa normales.

Por lo tanto, la mejor manera de conseguir buenos resultados obstétricos en la gestante con alteración en la glucemia es ofreciendo una adecuada, concisa y objetiva información sobre los posibles riesgos materno-fetales, promoviendo una educación diabetológica, favoreciendo y aconsejando cómo realizar un adecuado control metabólico, medidas higiénico-dietéticas y en aquellos casos en los que se precise insulina, asesoramiento sobre uso correcto. Todo ello, con el fin de conseguir cifras de glucosa en sangre dentro de los límites de  normalidad, evitando hiperglucemias postpandriales.

Como ya se ha explicado, existen tres unidades, interrelacionadas entre sí, básicas en el control/tratamiento de la diabetes gestacional: 

Figura 5. Relación entre factores que controlan diabetes gestacional. Elaboración propia.

En relación a la dieta, la American Diabetes Association recomendó, en 1979, una dieta normocalórica, no restrictiva y equilibrada, con el fin de cubrir las necesidades nutricionales de cada gestante y conseguir un aumento de peso durante el embarazo entre 9-10 kg. Para tal situación, se considera adecuado un aporte calórico diario de 30-35kcal/kg de peso, pero siempre adaptando el aporte en relación al peso materno, es decir, aumentando el número de calorías en mujeres de bajo peso y por el contrario, disminuyéndolo en gestantes con sobrepeso u obesidad.

Por regla general, dicha dieta normocalórica debe estar compuesta por; 20% de proteína, 30% de grasas (limitando el consumo de colesterol, grasas saturadas y poliinsaturadas, siendo aconsejable introducir en la dieta  grasas monoinsaturadas) y 50-55% de hidratos de carbono (prioritariamente esta cantidad deberá ser cubierta por carbohidratos de absorción lenta, evitando el consumo de aquellos de absorción rápida, tales como, azúcares, productos de pastelería, bebidas edulcoradas…). También, se recomienda el consumo de fibra vegetal en la dieta con el fin de favorecer el vaciamiento gástrico y la absorción intestinal (1,2).

Según recoge SEGO,  gestantes con obesidad puede ser adecuado indicar dietas restrictivas, siempre y cuando esta restricción no supere el 33% de hidratos de carbono, intentado así, reducir la hiperglucemia y los niveles de triglicéridos, sin causar cetonuria. Dietas con una restricción superior al 33% supondrían cese de su cumplimiento y continuidad (1,2). En contraposición a ello, González-Merlo y González Bosquet, exponen que una dieta que aporte la cantidad adecuada de nutrientes y no produzca un exceso de ganancia de peso o hiperglucemia contiene alrededor de 30kcal/kg de peso actual de la gestante en mujeres de peso normal, 24kcal/kg en mujeres con sobrepeso, y 12 kcal/kg en mujeres con sobrepeso y 12 kcal/kg para obesas mórbidas con un 40% de hidratos de carbono (3).

Para evitar tanto las hipoglucemias en ayunas, como las hiperglucemias postpandriales, como ya se ha explicado, tan relacionadas estas últimas, con el desarrollo de fetopatías, la Amercian Diabetes Association y el Pregnancy Council, aconsejó fraccionar las calorías diarias en la diabetes gestacional en 7 comidas; 3 comidas principales y 4 suplementos (entre desayuno-comida, comida-cena y dos tomas tras la cena (aproximadamente entre las 20.00h y las 23.00h), correspondiendo a un 12,5% de las calorías diarias en el desayuno, en comida y cena el 28%, y el resto con los suplementos a lo largo del día (3). La SEGO, aconseja a toda gestante con diabetes gestacional realizar 6 comidas diarias, tres principales y tres suplementos (1,2).

Otro factor que influye positivamente en los niveles de glucemia en la embarazada es el ejercicio. Se ha demostrado que el ejercicio aumenta la sensibilidad de la insulina en la diabetes no insulinodependiente, esto se produce porque el ejercicio aumenta el transportador de glucosa sensible a la insulina (GLUT-4) en el músculo, aumentando la vascularización de los tejidos susceptibles a la insulina, disminuyendo los niveles de ácidos grasos libres y de la grasa intraabdominal, de esta forma se aumenta la sensibilidad a la insulina y se aumenta el consumo de glucosa (2,3). Por tanto se considera adecuado aconsejar la práctica de ejercicio regular a las gestantes con diabetes gestacional. 

Según recomendaciones de SEGO a mujeres con diabetes gestacional, es conveniente aconsejar algún deporte aeróbico suave a aquellas con poca o nula costumbre de practicar ejercicio, como por ejemplo,  dar un paseo diario de 45-60 minutos aproximadamente, y a aquellas que durante su etapa pregestacional practicasen  una actividad deportiva más activa, se les asesorará practicar ejercicio aeróbico moderado con asiduidad.

Estos consejos, se limitarán en el caso de que la gestante pueda referir algún tipo de clínica tales como,  dinámina uterina o exista objetivamente algún signo de disminución de oxigenación fetal, embarazo múltiple, hipertensión arterial… (1, 2, 3).

Cuando con dieta y ejercicio no se consigue un control adecuado de la glucemia en la gestante con diabetes gestacional, las directrices del tratamiento nos llevan al uso de la farmacología, concretamente de insulina, fármaco de primera elección en la diabetes gestacional,  seguro para la gestante y para el feto, ya que, no pasa la barrera placentaria.

En los últimos años, se está estudiando el uso de algunos antidiabéticos orales en el tratamiento de la diabetes gestacional, pero todavía no están siendo usados en la práctica clínica.

La insulina se utiliza durante las gestaciones en todas las diabetes mellitus insulinodependientes, en la diabetes mellitus no insulinodependiente y en las diabetes gestacionales.

Los preparados utilizados son insulinas humanas sintéticas, obtenidas por técnicas de ADN recombinante, que tienen la misma secuencia de aminoácidos que la insulina humana natural. Muy ocasionalmente producen alteraciones en el organismo, del tipo, lipodistrofias o alergias, puesto que su capacidad antigénica es baja. Existen tres tipos de insulina: insulina de acción rápida (insulina regular), insulina de acción intermedia e insulina de acción prolongada. La insulina de acción rápida e intermedia son las que se usan durante la gestación, ya que las de acción prolongada tienen mayor variabilidad en su absorción y acción (2).

El inicio de administración de insulina dependerá de los perfiles de glucemia de la gestante, así pues, el Fourth  International Workshop on Gestacional Diabetes recomendó iniciar el tratamiento cuando la glucemia prepandrial > 95 mg/dl o  > 140 mg/dl en la primera hora postpandrial y/o >120 mg/dl en la segunda hora tras la ingesta. Otros criterios que influyen en el inicio de insulina es el referente a la biometría fetal, concretamente la circunferencia abdominal (2,3).

La dosis de inicio es de 0,2 UI de NPH por kg de peso en única dosis, bien por la mañana o antes de acostarse  dependiendo de cuando se produzca la máxima hiperglucemia. Si con ésta pauta no es suficiente, se indica 2 inyecciones al día, añadiendo insulina de acción rápida en momentos puntuales, tal y como se programa en diabéticas pregestacionales.

Otras insulinas de reciente aparición y útiles en las gestantes, son los análogos de la insulina, en la que se encuentra, la insulina lispro. Su acción es similar a la insulina regular pero con una duración de acción más corta, con un efecto máximo una hora después de la ingesta, cubriendo mejor la hiperglucemia postpandrial (1, 2, 3).

En relación a la dosis total de insulina necesaria para el control glucémico dentro de los valores normales depende de factores como el peso (obesidad), raza entre otros. Normalmente varía entre 50 y 90 U  según estudios (3). Sin olvidar, que la persona que determina el tratamiento con insulina es el feto, ya que es él quien sufre la mayoría de las consecuencias adversas, por lo tanto, es el principal beneficiario del tratamiento con insulina (1).

En cuanto al seguimiento y control obstétrico de la  mujer con diabetes gestacional, según indica SEGO (1):

• Se realizarán además de las tres exploraciones ecográfica al igual que se realizan en cualquier gestación normal, se recomienda otro estudio ecográfico entre las 34-36 semanas de gestación, con el propósito de detectar macrosomías tardías no diagnosticadas en la ecografía del tercer trimestre (hacia la 30-32 semanas de gestación). Se aconseja incrementar el número de exploraciones ultrasonográficas en aquellas gestaciones donde se sospeche un polihidramnios y/o macrosomía).
• Para controlar el bienestar fetal, se recomienda iniciar los test no estresantes o controles cardiotocográficos a partir de la 36 semana gestación.

En el momento del parto, la atención será similar a cualquier gestación normal, excepto en aquellas diabetes gestacionales en las que se haya precisado insulina, en las cuales, se deberá controlar glucemias y administrar insulina si se precisa (1). Tanto en diabetes pregestacional como en gestacional, lo más importante, será mantener a la embarazada con niveles normales de glucemia durante el parto, ya que será el feto, el que mayor repercusión padezca (2).

Después del parto,  tras el alumbramiento descenderán las hormonas hiperglucemiantes normalizándose los niveles de glucosa por ello, en aquellas mujeres con tratamiento de insulina se deberá suspender (1,2). Al mismo tiempo, reiniciarán una dieta pero es aconsejable continuar con perfiles glucémicos para controlar cómo evoluciona su metabolismo tras el parto (1).

Los controles puerperales serán los normales, pero es aconsejable informar a la mujer que ha padecido una diabetes gestacional sobre el riesgo de desarrollar diabetes gestacional en los embarazos siguientes y una posible diabetes tipo 2 o no insulinodependiente en el futuro, raramente diabetes mellitus tipo 1 o insulinodependiente, al igual que ofrecerle una información clara sobre medidas higiénico-dietéticas que puedan prevenir su aparición, tales como, control de peso a través de medidas dietéticas, ejercicio habitual y evitar o reducir el uso de medicamentos que producen hiperglucemias, así están los corticoides, algunos diuréticos… (1,3).

Es conveniente una vez pasado el postparto, concretamente entre la 6-8 semana tras el parto o tras finalizar la lactancia materna revalorar a la mujer en relación a su metabolismo con la glucosa. Para ello, se recomienda, realizar una prueba de tolerancia oral a la glucosa, que consiste en dos extracciones sanguíneas, una basal y otra a las dos horas de una sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa (1). A continuación, se exponen los posibles diagnósticos tras la sobrecarga oral con 75 gramos (American Diabetes Association, 2014 y SEGO):

Figura 6. Resultados sobrecarga oral glucosa con 75 grs. ADA, 2014 y protocolos SEGO. Elaboración propia.

OBJETIVOS

Objetivo general

Conocemos los factores que influyen en el desarrollo de la diabetes gestacional, criterios diagnósticos y cuidados asistenciales y preventivos relacionados con dicha alteración endocrino-metabólica, por ello, el objetivo principal de esta revisión bibliográfica tiene la finalidad de actualizar protocolos de asistencia sanitaria concernientes con prevención, asesoramiento y tratamiento,  en mujeres embarazadas diagnosticadas de diabetes gestacional.

Objetivos específicos

Para conseguir el objetivo principal, se plantea los siguientes objetivos específicos:

• Conocer  cómo influye la dieta para mantener unos valores normales de glucosa en sangre.
• Determinar los alimentos que intervienen negativamente en la glucemia.
• Conocer cómo el ejercicio favorece la euglucemia; cuándo, cómo y cuánto es recomendable realizar.
• Identificar situaciones que supongan riesgo de complicaciones feto-maternas.
• Conocer el manejo de la insulinoterapia; tipos insulina, dosis, jeringas, técnicas aplicación. 

Figura 7. Objetivo principal y específicos. Fuente: elaboración propia.

METODOLOGÍA

Con el fin de dar respuesta a los objetivos planteados, se ha realizado una revisión bibliográfica mediante la búsqueda de bibliografía y artículos de investigación a través de diversas fuentes, entre ellas:

• PubMed, Chochrane Library y Scielo.
• Páginas web: Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia SEGO (www.sego.es) y revistas electrónicas.

Se han utilizado palabras clave para la búsqueda bibliográfica; gestación, diabetes, prevención y tratamiento (pregnant, diabetes, prevention, treatment).

Para delimitar la búsqueda, se ha utilizado el operador booleano AND e igualmente se han determinado criterios de selección:

• Criterios de inclusión en el estudio:

1. Artículos y estudios de investigación publicados a partir de 2015.
2. Documentos en español e inglés.
3. Documentos relacionados con el objetivo del trabajo: abordaje sanitario de la diabetes gestacional.

• Criterios de exclusión en el estudio:

1. Artículos y estudios de investigación publicados antes de 2015.
2. Documentos que no estén escritos en español o inglés.
3. Documentos que no estén relacionados con el objetivo del trabajo.

DESARROLLO Y DISCUSIÓN DEL TEMA

A continuación se expone los resultados obtenidos de la búsqueda bibliográfica realizada mediante los criterios expuestos anteriormente, tanto de selección como de búsqueda:

• 9 estudios en Chochrane Library
• 2 artículos en Pubmed

En la siguiente tabla, se hace referencia al número de artículos encontrados, al año de publicación de cada estudio y la fuente:

Tabla 7. Número de artículos y relación entre el año de publicación y fuente. Elaboración propia.

En total, se han seleccionado 11 artículos relacionados con diabetes gestacional, se han encontrado más,  pero hacían referencia a diabetes existente antes de la gestación, bien del tipo 1 o del tipo 2, por lo que han sido descartados para este estudio.

En la siguiente tabla, se exponen los artículos seleccionados para la elaboración del trabajo, reflejando el año de publicación, autor/es, objetivo de la investigación, muestra estudiada, tipo de estudio y resultados de los mismos. Se exponen ordenados cronológicamente en relación a su año de publicación.

Se han utilizado abreviaciones para facilitar la visualización de la tabla, entre ellas:

DG: Diabetes gestacional

M-F: Materno -fetal

Tto: Tratamiento

ECA: Ensayo clínico aleatorio

Vs: versus

R-M-F: Riesgo materno-fetal

THE: Trastornos hipertensivos del embarazo

RN: Recién nacidos

ADO: Antidiabéticos orales

FR: Factor de riesgo