https://orcid.org/0000-0002-5408-6263
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Este trabajo monográfico nos presenta una de las estructuras más importantes del aparato musculoesquelético humano: El tendón. En primer lugar, define desde diferentes visiones qué es un tendón, explicándonos su arquitectura desde el punto de vista microscópico y su composición para llevarnos hasta los diferentes tipos de tendón a nivel macroscópico que podemos localizar en el cuerpo humano. A continuación, nos expone la lesión del tendón: Su epidemiología de tres de los principales tendones (como son los que componen el manguito de los rotadores, tendón rotuliano y tendón aquíleo), etiología y factores de riesgo intrínsecos y extrínsecos, los diferentes modelos patoetiológicos que existen en la actualidad profundizando en el Modelo de Continuum (desarrollado por Cook y Purdam), el debate acerca del papel de la inflamación en la lesión tendinosa. Por último, acaba describiendo los tratamientos más utilizados: Desde programas de cinesiterapia activa descritos por investigadores punteros en este campo como Cook hasta el uso de termoterapia, electroterapia, terapia manual, así como tratamientos de fisioterapia avanzada y exponiendo el papel menos conocido acerca de cómo la nutrición y el uso de suplementos puede intervenir en la prevención y recuperación de las lesiones del tendón.
Palabras clave: Tendones, arquitectura, composición, lesiones.
This monographic work presents one of the most important structures of the human musculoskeletal apparatus: The tendon. Firstly, it defines what a tendon is from different views, explaining its architecture from the microscopic point of view and its composition to lead us to the different types of tendon at the macroscopic level that we can locate in the human body. Next, it explains the tendon injury: Its epidemiology of three of the main tendons (such as those that make up the rotator cuff, patellar tendon and Achilles tendon), etiology and intrinsic and extrinsic risk factors, the different pathoetiological models that exist today deepening in the Continuum Model (developed by Cook and Purdam), the debate about the role of inflammation in tendon injury. Finally, it ends by describing the most used treatments: From active kinesitherapy programs described by leading researchers in this field such as Cook, to the use of thermotherapy, electrotherapy, manual therapy, as well as advanced physiotherapy treatments and exposing the lesser known role about how nutrition and supplement use can play a role in tendon injury prevention and recovery.
Keywords: Tendons, architecture, composition, lesions.
Existen numerosas definiciones en la literatura que expresan que es un tendón, desde investigadores, cirujanos, diccionarios médicos, etc. y entre ellas encontramos las siguientes:
La mayoría de las definiciones coinciden en que los tendones son la estructura anatómica que une el músculo al hueso. Estas tres estructuras son los principales componentes del sistema musculoesquelético y confieren la capacidad de moverse (7). Otro de los componentes de este sistema que tiene una similitud estructural a los tendones son los ligamentos, aunque éstos unen hueso con hueso y su función es dar estabilidad a las articulaciones. A pesar de esta similitud estructural generalmente la resistencia a la tracción final de los ligamentos es mucho menor (8).
Los tendones son estructuras relativamente pasivas e inelásticas (9) y su principal función consiste en la transmisión de la fuerza que la musculatura es capaz de producir hacia a la estructura ósea donde se une o mejor expresado, donde se inserta (6). Las propiedades mecánicas específicas de este tejido mecanosensible le permiten responder y adaptarse a las cargas transmitidas por los músculos (8). Estas fuerzas en muchas ocasiones son muy elevadas, teniendo que soportar el tendón cargas muy altas (6).
Dentro de la anatomía podemos encontrar tendones con una morfología muy variada desde planos y anchos, cilíndricos, en forma de cinta o abanico, etc.; dependiendo del modo y la forma en que se produce la unión con el hueso y las particularidades del músculo o músculos donde se originan. Por ejemplo: el tendón de Aquiles o el tendón rotuliano al trasmitir la fuerza de dos musculaturas muy potentes como la cuadricipital y la formada por los gemelos y el soleo (tríceps sural), son cortos y ovalados, a diferencia de los tendones de los flexores de los dedos de la mano que son más finos y largos (6).
Los tendones forman parte del tejido conjuntivo y en los vertebrados principalmente se componen de fibrillas de colágeno tipo I, dispuestas de forma paralela a lo largo del eje del tendón (6, 7). Esta organización espacial especifica de las fibrillas de colágeno tipo I, resultan un tejido elástico con una gran capacidad de tracción (6) proporcionando a los tendones propiedades mecánicas para las funciones que desarrollan (7).
Desde el punto de vista de la biología, el tendón es un gran desconocido si se compara con los otros componentes que forman el sistema musculoesquelético. Algunos de los objetivos marcados por los investigadores son analizar y comprender cuales son los mecanismos que participan en la producción y ensamblaje de las fibrillas de colágeno tipo I en el tendón. La compresión de estos mecanismos durante los procesos de desarrollo, formación postnatal y curación ayudarían en el diseño de nuevos procedimientos y terapias para la reparación de los tendones (7).
Tendón de Aquiles.
Desde un punto de vista macroscópico se puede observar que este tejido conjuntivo cuando está sano es blanco, rígido y brillante debido a que tiene una escasa vascularización. Además, se pueden distinguir tres partes: el cuerpo del tendón situado en la zona central y a los extremos de éste, la unión mio-tendinosa y la unión osteo-tendinosa (entesis) (6).
Como en la mayoría de los tejidos conectivos, el tendón está compuesto principalmente de agua, entre un 55% y 70% del peso total y el porcentaje restante en su mayoría se compone de colágenos, entre un 60% y un 85% del total en un tendón seco (9).
Desde un punto de vista microscópico el tendón se compone de:
El colágeno es una proteína estructural compuesta por una triple hélice (6,9) que proporciona resistencia a la tracción a los tejidos (9). En el caso del colágeno tipo I, esta triple hélice está compuesta de dos cadenas de moléculas α1 y una cadena de moléculas α2, codificadas por dos genes diferentes, Col1a1 y Col1a2 (7), que se entrecruzan entre sí confiriéndole estabilidad a la molécula (10).
El colágeno de tipo I es el más abundante en los tendones, entre un 70% y 80%, de los diferentes tipos de colágenos que se han encontrado en un tendón (5 de los 13 que se encuentran en distintos tejidos del cuerpo humano) (6). Aunque éste sea el principal componente funcional y estructural de los tendones, también se localiza en muchos otros tejidos y órganos. Por ese motivo, el desarrollo del tendón no se puede estudiar sólo siguiendo la expresión de este tipo de colágeno (7).
En el tendón encontramos otros colágenos fibrilares, como los tipos III, V y XI. El colágeno tipo III es el segundo colágeno tendinoso más abundante pudiendo comprender hasta el 10% del total del contenido del colágeno. Desempeña una función muy importante, ya que es el encargado de regular el tamaño de las fibrillas de colágeno tipo I en las fibrilogénesis del colágeno. Con frecuencia es localizado en la matriz interfascicular (endotendón) aunque se desconoce qué función desempeña en este compartimento tendinoso. Otro de los colágenos fibrilares que encontramos es el de tipo V, localizado en el centro de las fibrillas de colágeno tipo I, se desconoce con exactitud cuál es su papel, aunque se cree que proporciona una “plantilla” en la fibrilogénesis. En el tendón también están presentes colágenos no fibrilares en cantidades bajas, como el tipo VI, localizado a menudo en la matriz extracelular o los colágenos tipo XII y XIV asociados a las fibrillas que actúan como puente molecular entre los colágenos tipo I y otras moléculas de la matriz, siendo fundamentales para en el desarrollo del tendón (7,9).
Colágenos, tanto fibrilares como no fibrilares y las moléculas de la matriz extracelular (elastina, glicoproteínas y proteoglicanos, etc.) están implicado en la formación, crecimiento e integración de las fibrillas de colágeno tipo I del tendón (7,8).
Esta fibrilogénesis del colágeno tendinoso consiste en un proceso de ensamblaje progresivo con una organización jerárquica de las fibrillas de colágeno que terminarán formando un tendón funcional y maduro (7).
Ilustración de la estructura jerárquica del tendón.
El proceso de ensamblaje comienza por la estructura más simple y de menor tamaño, la molécula, hasta alcanzar una estructura más compleja y visible a simple vista como el tendón:
Trazado de 300 fibras de colágeno.
En la organización jerárquica cada capa de colágeno se encuentra rodeada de esa matriz menos fibrosa e hidratada como se citó con anterioridad y donde las estructuras con esta organización característica de fibras rígidas dentro de una matriz circundante blanda son denominadas generalmente como compuestos de fibra. El tendón es un ejemplo perfecto de compuesto de fibras alineado en varios niveles jerárquicos construidos desde nanoescala a macroescala (9).
Las estructuras formadas por estos denominados compuestos de fibras se estiran debido a una combinación de extensión y cizallamiento (deslizamiento) entre los componentes fibrosos. El estiramiento total depende de las propiedades mecánicas de las fibras y la matriz circundante, donde cualquier alteración en las propiedades o en la combinación de movimientos (extensión-cizallamiento) puede afectar significativamente a las propiedades mecánicas generales del tejido (9).
El ensamblaje se desarrolla en primer lugar durante las etapas fetales, mientras que el proceso de crecimiento y maduración de las fibrillas transcurre durante las etapas postnatales. La fibrilla de colágeno sufre un cambio muy acentuado en sus propiedades mecánicas durante el crecimiento y la maduración, como el aumento de 40.000 veces la capacidad “tensión/deformación” al comparar un tendón adulto con el tendón “fetal” de un niño pequeño (7).
La organización del colágeno y la composición celular es heterogénea a lo largo del eje del tendón y también lo es en sus extremos, tanto en la interfaz con el hueso, como en la interfaz con músculo (7):
Las diferentes composiciones celulares y de colágeno tanto del cuerpo del tendón como de sus dos extremos (entesis y unión miotendinosa), atribuyen diferentes capacidades biomecánicas a cada una de estas partes. Debido a estas diferencias biomecánicas se observa una mayor incidencia en roturas en las entesis y la sustancia media del tendón que en la unión miotendinosa (7).
Izquierda: Unión miotendinosa. Derecha: Unión osteotendinosa. Hueso (a), Cartílago fibroso calcificado (b) y cartílago no calcificado (c)
Los proteoglicanos son proteínas no fibrosas y constituyen entre el 1% y 5% del peso seco del tendón, siendo éstas las más abundantes en los tendones. Dentro de las proteínas no fibrosas, los proteoglicanos son un tipo de glicoproteínas, que consisten en una proteína central donde se unen una o varias cadenas (laterales) de polisacáridos. Las cadenas laterales, se denominan cadenas laterales de glucosaminoglicanos y poseen una característica que las hacen fundamentales: están cargadas negativamente, esto provoca que el agua sea atraída hacia el tendón (9).
La decorina es el proteoglicano rico en leucina (SLRP - Small Leucine Rich Proteoglycans – Pequeño proteoglicano rico en leucina) mejor caracterizado y más abundante, el 80% del total de los proteoglicanos del tendón y se localiza en los fascículos como en la matriz interfascicular. Este pequeño proteoglicano rico en leucina cuya proteína central tiene forma de herradura, donde se une una cadena lateral de sulfato de condroitina o dermantán sulfato. La proteína central tiene un sitio de unión especifico en la fibrilla de colágeno con la capacidad de interactuar a través de su cadena lateral con otros proteoglicanos de decorina adyacentes también unidos a fibrillas, formando un puente interfibrilar (9).
La decorina comparte su sitio de unión con otro proteoglicano rico en leucina, el biglicano. Éste al igual que la decorina, contiene varias cadenas laterales de sulfato de condroitina o dermantán. En el tendón también encontramos otros SLRP como el lumican y la fibromodulina con cadenas laterales de sulfato de queratán. Ambos comparten un sitio de unión de fibrillas, pero este es diferente al que utilizan la decorina y biglicano (9).
Las investigaciones han demostrado que los SLRP tiene un papel muy importante en el desarrollo del tendón, regulando la fibrilogénesis del colágeno, aunque todavía no se ha esclarecido con exactitud cuando interviene cada uno de estos proteoglicanos. Se cree que el lumican y el biglicano tiene un papel principal durante en el desarrollo del tendón en su fase temprana, mientras que la decorina y la fibromodulina lo hacen en etapas más posteriores del desarrollo y en la maduración. También se ha sugerido que los SLRP, en especial la decorina, podrían influir en las propiedades mecánicas del tendón maduro al facilitar la trasferencia de cargas entre las fibrillas de colágeno discontinuas a trasvés de puentes interfibrilares (9).
Otros proteoglicanos presentes en el tendón son la lubricina y el versican. El primero de estos es un proteoglicano grande localizado el en endotendón, la superficie del tendón y las zonas de compresión. Su función principal es proporcionar lubricación permitiendo el deslizamiento en la superficie del tendón y facilitar el deslizamiento entre fascículos. El versican también es un proteoglicano grande localizado principalmente en el endotendón. Éste interactúa con las fibras elásticas y se ha sugerido que podría contribuir a las propiedades estructurales del endotendón, pero su función precisa es desconocida (9).
Las diferentes concentraciones de proteoglicanos (ricos o no en leucina), a lo largo del tendón es un hecho demostrado, aunque la función individual de estos no esté clara. Por ejemplo, la gran abundancia de proteoglicanos asociados al cartílago en las zonas donde se producen fuerzas de compresión, atrae agua permitiendo una mayor resistencia a la compresión, mientras que un mayor contenido de SLRP en las zonas donde se producen fuerzas de tensión se relaciona con funciones de organización en la síntesis de fibras de colágeno (9).
Si bien todos los tendones tienen la función de transferir la fuerza generada por los músculos a los huesos, actualmente encontramos en la literatura investigaciones que demuestran la existencia de importantes diferencias a nivel estructural, celular y mecánico en diferentes tendones de un mismo individuo reconociéndose dos clases de tendones: los tendones posicionales que actúan para posicionar las extremidades con poca carga y los tendones que almacenan energía, que actúan como depósitos de energía, almacenando esta durante grandes tensiones, cuando se producen los estiramientos y retrocesos, para posteriormente liberarla, maximizando la eficacia del ejercicio (9, 10). Los dos tendones de almacenamiento de energía principales son el tendón de Aquiles y el rotuliano (10).
Diferentes estudios han demostrado diferencias entre estos dos tipos de tendones a nivel celular, estructural y mecánico, por ejemplo:
Si bien es cierto que las diferencias descritas entre los dos tipos de tendones son claras, aún queda mucho por investigar sobre cómo se relacionan estos tendones con las sus estructuras o cómo las diferencias a nivel microscópico de la estructura de las fibrillas de colágeno de estos tipos de tendones contribuyen en la mecánica a macroescala, etc. (10).
Las lesiones de los tendones se pueden clasificar de forma general en lesiones crónicas, lesiones agudas, rotura parcial y rotura total o completa del tendón. Cuando se utiliza el término tendinopatía se refiere a una lesión crónica del tendón, siendo la lesión por uso excesivo la más común (8). El síndrome clínico más característico de la tendinopatía es el dolor, la hinchazón y la pérdida de forma progresiva de la funcionabilidad del tendón, lo que conlleva a un deterioro del rendimiento. Además, la discapacidad que se produce en las lesiones de los tendones puede durar varios meses a pesar de estar recibiendo un tratamiento adecuado (13). También se han observado cambios a nivel estructural en el tendón, afectado la capacidad de carga y tolerancia de éste negativamente (14).
Existes varios sistemas de clasificación de las tendinopatías, pero desde un punto de vista clínico y funcional, la clasificación realizada por Martin Blazina en su investigación sobre la tendinopatía rotuliana es uno de los más relevantes. Esta clasificación divide la cronología de los síntomas en (30):
La secuencia de sucesos o causas por los que se produce una tendinopatía es desconocida y se ha tratado de definir de múltiples maneras, con conclusiones muy abstractas como un fallo en el proceso de curación del tendón o a una afectación con carácter degenerativo (8), aunque en un estudio realizado por Alessio D´Addona et al. en 2017 achacan al fallo en el proceso de curación a la etiología de la tendinopatía. Además, abogan por esta afirmación al manifestar que comprender los mecanismos tanto celulares como moleculares en el proceso de curación fallida durante la fase temprana de la patogenia ayudarían al desarrollo de tratamiento nuevos y efectivos (13).
Los tendones sometidos a fuerzas de tensión repetitivas pueden llegar a aumentar su longitud entre un 3% y un 8% a consecuencia de cambios plásticos que están derivados de la acumulación de microrroturas del colágeno de las fibrillas del tendón. Se cree que estas microrroturas son las consecuencias de una interrupción del estrés local que a posteriori, incapacitaría a las células tendinosas la reparación óptima de la lesión, lo que podría dar lugar a la tendinopatía (15).
El papel de la inflamación en la tendinopatía se ha revivido en los últimos años. Es un tema de debate al no estar claramente establecido la influencia de ésta durante las primeras fases de la lesión, cuando la “tendinopatía temprana” no sería clínicamente evidente (8, 13).
La mayoría de las tendinopatías están relacionas con alguna demanda física en un entorno deportivo o laboral, donde la respuesta del tendón a una carga mecánica anormal juega un papel muy importante en la lesión del tendón (8). Las tendinopatías se pueden dar en cualquier tendón y las más frecuentes afectan a tendones principales con altas demandas de carga como son el tendón de Aquiles o el rotuliano, que se caracterizan por presentar un dolor muy localizado (8, 14). Otras tendinopatías comunes son las relacionadas con la zona púbica (aductores), hombros (manguito rotador), cadera (glúteos) y codo (complejo extensor). Por lo general el dolor referido por la tendinopatía se suele localizar en la inserción del tendón o las estructuras próximas a éste, como es el caso del tendón rotuliano, sin embargo, también se puede localizar en el cuerpo del tendón como en el tendón Aquileo (14).
En la actualidad se desconoce cuál es la relación entre la rotura del tendón y la tendinopatía, si la rotura precede a la tendinopatía o viceversa. Las roturas tanto parciales o completas del tendón son una discontinuidad de éste que conducen a la disminución o pérdida de las fuerzas de transmisión, lo que potencialmente lleva a la pérdida de movilidad (8).
A nivel epidemiológico, la incidencia exacta en la población mundial que sufre alguna lesión tendinosa es difícil de calcular y dar una cifra exacta, pues la mayoría de las veces se diagnostica como dolor de tejidos blando (8).
El 30% aproximadamente de las consultas de medicina general por algún tipo de dolor musculoesquelético están relacionas con patología de los tendones (8). Más de 30 millones de intervenciones relacionadas con los tendones son llevadas a cabo cada año a nivel mundial con una importante repercusión socioeconómica (17). En EEUU según la Academia Estadounidense de Cirujanos Ortopédicos se estima que en 2008 aproximadamente 2 millones de persona realizaron una consulta médica debido a un problema del manguito rotador (8).
Los trastornos tendinosos son muy frecuentes en los deportes. Una actividad física implica mucha fuerza y estrés para los tendones aumentando el riesgo de lesión. Alrededor del 50% de las lesiones en el deporte se deben a condiciones de uso excesivo y la mayoría de ellas afectan a los tendones (17, 18). Además, dependiendo del tipo de deporte que se realice, existe un mayor riego de lesión en determinados tendones. Por ejemplo, la tendinopatía de Aquiles es la más frecuente en los bailarines, mientras que la tendinopatía del manguito rotador o la epicondilitis es más común en los deportes de remo (17).
Correr es una forma excelente de ejercicio y en los últimos años se ha puesto muy de moda. El 80% de las lesiones que se producen al correr son debidas a un uso excesivo. En una revisión sistemática, los datos aportados por el análisis realizado a 3.276 corredores durante un periodo de tiempo entre uno y dos años, indicaron una tasa de lesión en corredores novatos del 27%, en corredores de larga distancia del 32% y en corredores de maratón del 52%. Del total de lesiones que se analizaron el 12% fueron del tendón rotuliano, entre el 6% y el 9% del tendón de Aquiles y otro 12% para los tendones de la musculatura isquiotibial. También otro estudio indicó que la tasa de lesión de los corredores novatos es de 2:1 frente a corredores recreativos (20).
Tres de los tendones que epidemiológicamente más han sido estudiados son:
Entre el 40% y el 50% de los deportistas que practican algún deporte caracterizado por altas exigencias de energía y velocidad para la musculatura extensora del miembro inferior como el voleibol, atletismo, fútbol o baloncesto pueden llegar a sufrir tendinopatía rotuliana (18).
En un estudio realizado por Lian et al. reportaron una la prevalencia del 45% en jugadores profesionales de voleibol y una prevalencia del 32% para aquellos que practicaban baloncesto. En otro deporte como el fútbol, la actividad principal no es el salto y reportaron una prevalencia muy inferior a las dos mencionadas con anterioridad, del 2,4% (19).
En otro estudio, el realizado por Zwerver, se reportó una prevalencia para deportistas no profesionales donde expusieron que la tasa para aquellos que practicaban atletismo era del 8,5% y fútbol del 2,5%. Para todos los que practicaban voleibol, baloncesto y balonmano la tasa de prevalencia era superior con un rango entre un 11,3% y el 14,4% (19).
Estudios realizados por la UEFA (Unión de Federaciones de Fútbol Profesional) registraron las lesiones tendinosas de los diferentes equipos que participan en competiciones europeas con un número de 32, que correspondían con el 6% del total de lesiones desde las temporadas 2001-2002 hasta la 2007-2008. De esas 32 lesiones, sólo 6 de ellas fueron del tendón rotuliano, lo que equivaldría al 2,2% del total (18).
La alta prevalencia de la tendinopatía rotuliana tiene un impacto muy grande en cuanto a rendimiento deportivo. Además, su cronicidad, puede ocasionar limitaciones graves e incluso llevar a la retirada anticipada de la práctica deportiva. Algunas evaluaciones epidemiológicas han confirmado que la reducción de la función y el dolor sustancial, tiene una duración media aproximada de 3 años y que el 53% de los sujetos al plazo de 15 años abandonara la práctica deportiva debido a la rodilla lesionada (18).
Las lesiones de los tendones pueden afectar a personas de todas las edades, a adultos jóvenes, anciano, etc. tanto en su entorno laboral como en la práctica deportiva. Las patologías de los tendones son muy comunes, con un efecto significativo en la calidad de vida de las personas que las padecen y suponen un gasto económico muy importante para los sistemas de salud (8).
La etiología de las tendinopatías todavía no se ha esclarecido y existen muchas hipótesis al respecto. A nivel histológico, se ha observado que el proceso de la tendinopatía afecta a la matriz de colágeno y a los tenocitos. Normalmente, las fibras de colágeno se observan agrupadas de forma paralela, pero en las muestras donde existe una tendinopatía, se muestra un rizado desigual e irregular, disminución y aumento de la ondulación de las fibras y un incremento del colágeno reparador tipo III (13).
Para los tendones, las cargas a las que son sometidos pueden tener efectos negativos o positivos. Existen tres tipos de carga que afectan a la homeóstasis del tendón: de cizalla, compresiva o tensil. El mecanismo repetitivo de almacenamiento y liberación de la energía en el tendón junto con cargas de compresión, parecen ser uno de los motivos por el cual se producen las tendinopatías. Las cargas necesarias para que desarrolle una tendinopatía depende de las características de cada individuo, de la capacidad de tolerar cargas, tanto en el tendón como en las estructuras adyacentes, de la carga de trabajo que se realiza en el ámbito deportivo y laboral, etc. (14).
En la actualidad la teoría más aceptada es la degeneración por sobre uso, aunque evidencias recientes señalan la existencia de una mayor hiperexcitabilidad espinal en individuos con una tendinopatía crónica dolorosa y donde esta participación central podría ser una de las causas de la tendinopatía.
Los tendones se encuentras inervados por multitud de receptores como los corpúsculos de Ruffini y Pacini, las terminaciones nerviosas libres… Todos estos contribuyen a la propiocepción del tendón y también pueden contribuir a la nocicepción en el caso de individuos con tendinopatías dolorosas crónicas. Se encuentran también multitud de fibras autónomas que se implican en funciones como regular el flujo de sangre al tendón, el metabolismo de los tenocitos, la señalización del dolor, etc. (18).
Muchos otros factores influyen en la aparición de la tendinopatía. Estos factores, denominados de riesgo, puede ser inherentes al individuo (intrínsecos) tenga o no relación directa con él y también pueden ser factores extrínsecos (18).
Dentro de los factores de riesgo intrínsecos, encontramos los siguientes:
Otros factores como los psicológicos, el peso y la altura se han asociado a las tendinopatías, aunque no hay evidencia científica que respalde esa asociación (22).
Los factores de riesgo extrínsecos que pueden afectar al tendón son:
Muchos de los factores de riegos de riesgo descritos no pueden ser modificados, como la edad, el sexo, la genética. Sin embargo, otros sí pueden serlo, como la fuerza muscular, la mecánica de un ejercicio, etc. y es en esos factores modificables donde los médicos, fisioterapeutas, preparadores físicos, etc. deben de trabajar, para procuran una recuperación optima en el caso de haber una lesión de los tendones y si no fuera el caso, como método de prevención de una futurible lesión.
Jill Cook et al. expusieron en una de sus investigaciones que a pesar de los numerosos estudios que se ha realizado en el campo de la tendinopatía, los tratamientos siguen siendo pasivos y centrados en la disminución del dolor sin trabajar de manera óptima sobre el tendón, la musculatura, la propiocepción, etc.; sin tener en cuentan los factores de riesgo y de esta forma no mejoran la capacidad de tolerar cargas al tendón (14).
Años atrás se consideraba que la tendinopatía era un proceso en el cual el tendón sufría cambios degenerativos en su estructura de forma permanente, en especial aquellos que presentaba desintegración del colágeno de la matriz y modificaciones celulares degenerativas. Otras propuestas sugerían que las tendinopatías se desarrollaban en una fase regenerativa del tendón donde había presentes células activas y un incremento de la síntesis de proteínas. También se consideraba que las tendinopatías eran un fallo en la regeneración, con una desorganización de la matriz celular y neovascularización (14).
Crear un modelo que contemple todas las fases y aspectos de las tendinopatías y que además sea un modelo consistente y a la vez claro conlleva una gran dificultad (14,15). Diferentes modelos teóricos se han presentado intentando explicar la etiopatogenia de las tendinopatías y todos ellos pueden ser divididos en tres categorías basadas en procesos histológicos: la degradación/rotura del colágeno, la inflamación y la respuesta de la célula tendinosa. También se puede encontrar modelos que han intentado integrar el dolor y el sistema nervio central con la patología (14).
Los primeros modelos en intentar definir el proceso etiopatológico son:
De los modelos expuestos, el vasculonervioso era el más aceptado (28). Actualmente, el modelo que mejor correlación clínica presenta, es el descrito por Cook y Purdam (15) en 2009 y actualizado en 2016 (14). Conocido como el modelo de continuum, éste describe la patología del tendón en tres fases diferentes pero que están interrelacionadas (15), aunque fueron descritas por separado para una mejor comprensión (14).
Las distintas fases del continuum son las siguientes:
En el estudio de imágenes diagnosticas se observa un incremento del diámetro del tendón, éste aparece abultado. Sin embargo, no se observan signos de que la matriz celular este desorganizada. Desde un punto de vista microscópico, se describe a la tendinopatía reactiva como una respuesta hiperactiva celular debido a la carga, donde se puede observar que el número de células tendinosas se incrementa de manera muy drástica, éstas van adquiriendo una formar más redonda y el índice metabólico aumenta significativamente en los proteoglicanos grandes como el agrecano, el cual al ser altamente hidrófilo atrae agua con el consiguiente aumento de ésta en el interior de la matriz celular. Es importante señalar que en esta fase no se producen cambios en la matriz celular (14).
En su investigación, Cook et al. expusieron que la única variación histopatológica observable de manera aislada era la morfología alterada de la célula, sugiriendo de este modo que los cambios patológicos en la matriz no fibrilar y en la célula se debían a la desorganización del colágeno (14).
Se cree que a corto plazo este cambio se produce tan rápido como una adaptación a la carga recibida (la disminución del estrés del tendón y el incremento de su diámetro transversal), aunque podrían producirse cambios en la estructura y en las propiedades mecánicas del tendón a largo plazo. El tendón tiene la capacidad de restaurar a su estado normal si la reducción de la sobrecarga es suficiente o si el tiempo entre las sesiones de actividad lo permiten (14).
En esta fase se incrementa el número de células tendinosas, el incremento de síntesis de colágeno y proteoglicanos (14) y como consecuencia que se inicia la desorganización de la matriz y la ruptura del colágeno (14, 15).
En el estudio de las imágenes a través de ecógrafo se aprecia la discontinuidad de los fascículos de colágeno, la desestructuración de la matriz y pequeñas áreas bien definidas de baja intensidad o hipoecoicas. El utilizar un ecógrafo doppler no se observan alteraciones en la vascularización del tendón o neovascularización. En resonancia magnética se aprecia un incremento de la señal y un tendón de mayor tamaño (14).
La clínica de este tipo de tendón es asintomática, la única forma de detectarla sería a través de un diagnóstico por imagen (14). Es frecuente en jóvenes deportistas que sufren de sobrecarga crónica, aunque puede darse en un amplio rango de edades (15).
En el estudio por imagen con ecógrafo los signos degenerativos en los tendones se observan como imágenes hipoecoicas y al utilizar el modo doppler son visibles una gran cantidad de vasos sanguíneos. En la resonancia magnética, se aprecian cambios localizados, donde la señal intrantedinosa esta aumentada (14).
Clínicamente se presupone que aquellas personas con una tendinopatía degenerativa no precisan de atención médica, debido a que no presentan síntoma alguno hasta que el tendón es sometido a una sobrecarga. Si la degeneración presente en el tendón es lo suficientemente extensa y la carga a la que es sometido es alta podría producirse una rotura del tendón, confirmando que la mayoría de los tendones que sufren una rotura (97%) han experimentado cambios degenerativos previos. Cabe señalar esta ausencia de dolor en la patología, debido a que muchas roturas tendinosas son asintomáticas (14). Esta fase es frecuente que se dé en personas de edad avanzada y deportistas de élite con sobrecarga crónica del tendón (15).
Como se citó con anterioridad, el papel de la inflamación en el proceso de lesión del tendón no está claro y está en un continuo debate en los últimos años. La definición y la terminología han cambiado en los últimos 40 años (31). Actualmente el término que más se utiliza para referirse a una lesión del tendón de formar genérica es el de tendinopatía (23). Se utiliza para referirse a un tendón doloroso sin conocer la patología específica, incluidos la entesis inflamatoria, los desgarros, la degeneración crónica, etc. (31).
Históricamente al dolor del tendón con una disminución de la función se le ha denominado tendinitis, pero esta definición implicaría que la lesión tendinosa estuviera acompaña de una respuesta inflamatoria (31). Éste es uno de los puntos de debate actual, pues el subfijo itis significa inflamación (25) y los estudios histológicos que comparan tendones lesionados de sujetos sintomáticos y tendones sanos, indican que los tendones lesionados muestran un estado degenerativo donde hay pocas o ninguna célula inflamatoria (31). Otros estudios relacionan el dolor (como principal síntoma) a una combinación de causas mecánicas y bioquímicas, pero no un proceso inflamatorio (25). Por lo tanto, la utilización de este término no sería el correcto para designar este desorden en los tendones siendo el término tendinosis el más adecuado (31).
Por otro lado, hay estudios que exponen que la inflamación podría desempeñar un papel significativo en el inicio temprano de la patología, es decir que muchas de las interacciones inflamatorias claves ocurren antes de que los cambios fibrosos y degenerativos comiencen (13) o durante las fases aguda y subaguda, cuando los sujetos se encuentras en un estado asintomático, lo que podría explicar el debate y las opiniones tan dispares que en la actualidad hay sobre la inflamación en las tendinopatías entre la comunidad científica y los profesionales de la salud (30).
Otros estudios se han centrado en los tratamientos, en especial el farmacológico. El uso de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINEs) está cuestionado debido a que no hay presentes células inflamatorias según la opinión de algunos autores. En general el uso de estos fármacos está indicado en la fase aguda de la lesión, con el objetivo de tratar el dolor y reducir la inflamación, sin embargo, algunos estudios indican que podrían inhibir la migración y la proliferación de células tendinosas llegando a ser perjudiciales para la curación del tendón en vez de facilitarla (25).
Otro fármaco antiinflamatorio puesto en cuestión son los corticoesteroides inyectables. Se he comprobado que disminuyen el dolor y la hinchazón y al observar el tendón a través de un ecógrafo mejora la apariencia estructural, pero no está claro cuál es el mecanismo de estos efectos. Algunos investigadores señalan que estos beneficios están más relacionados con efectos locales como una alteración de la función nociceptora más que un efecto antiinflamatorio. El uso de corticoesteroides inyectables parece tener efectos positivos en un periodo de tiempo corto, sin embargo, los ensayos realizados indican que no es así, notificando en un 82% de estos ensayos, efectos adversos como la ruptura del tendón, atrofia, etc. (25).
También encontramos que las diversas teorías sobre cuáles son los mecanismos fisiopatológicos han cambiado con el tiempo y hay detractores en cada una de ellas. Por ejemplo, en el modelo más actual, el citado con anterioridad realizado por Cook y Purdam (el modelo continuo), describe la tendinopatía en 3 fases y en ninguna de ellas informa de la presencia de inflamación en el trascurso de la lesión, mientras que, en la teoría de la curación fallida las respuestas inflamatorias están presente durante todo el proceso de lesión (30).
El debate está abierto, lo que indica la importancia de seguir investigando para llegar a un modelo en el que los trabajadores de la salud y los investigadores estén de acuerdo.
Para el tratamiento de las tendinopatías las opciones más habituales son la toma de antiinflamatorios, la realización de ejercicios y la cirugía (32). Aunque el uso de antiinflamatorios está cuestionado por la presencia o no de mediadores inflamatorios (33), la evidencia respecto a la eficacia de los ejercicios es sustancial, además de considerarse un tratamiento rentable para las tendinopatías (32). El primer enfoque que se debe de abordar es el tratamiento conservador y reservar la opción quirúrgica para aquellos casos donde el enfoque conservador fracase, ya que muchos de los resultados tras una cirugía por tendinopatía por uso excesivo son insatisfactorios (35).
Existen múltiples modalidades de tratamiento y muchas están aún desarrollándose. El punto de mayor importancia en la rehabilitación de las tendinopatías es la individualización de los pacientes, pues el tratamiento para un deportista de élite no será el mismo que para una persona de edad avanzada (34).
La recuperación de las lesiones tendinosas se basa en programas que giran en torno a la educación, el control y manejo de cargas, una rehabilitación basa en ejercicios e intervenciones terapéuticas complementarias para el dolor (35)
La educación del paciente tiene múltiples beneficios como es el manejo de las expectativas frente a la lesión, la disminución de la ansiedad ante los hallazgos médicos encontrados, facilitar la adherencia a programas de rehabilitación, etc. La adherencia al programa es importante y que los pacientes sean conscientes de que la rehabilitación puede llevar meses y que pueden notar molestias. El planteamiento de las opciones de tratamiento y la discusión de éstas ayudará a evitar confusiones creadas por las excesivas opciones de tratamiento que hay disponibles, donde muchas de ellas no están bien respaldadas por la evidencia (35)
La primera línea de tratamiento y la más común consiste en la utilización de métodos no invasivos como el uso de órtesis, la modificación de la actividad, aplicación de crioterapia, termoterapia, masoterapia, la realización de ejercicios de fortalecimiento, la toma de antiinflamatorios, etc. (33).
La modificación de la actividad es esencial en el tratamiento de las tendinopatías y evitar las actividades que puedan ser perjudiciales para la curación del tendón durante el tiempo que sea necesario (34). El reposo completo no está indicado y se ha demostrado que provoca una disminución de la potencia muscular, de las propiedades mecánicas del tendón, que afecta negativamente a la cadena cinética y conduce a cambios en el impulso de la corteza motora (hiperinhibición e hiperexcitabilidad). Es cierto que el reposo proporciona de manera inmediata una disminución del dolor, pero al volver a cargar producirá un aumento de éste por el efecto negativo por el período de descarga sobre el músculo, el tendón, la cadena cinética y el cerebro (35).
La terapia basada en ejercicios es el eje central del tratamiento de las tendinopatías desde hace 30 años donde se requieren programas funcionales que incremente de forma progresiva la fuerza, la resistencia y además que incorporen la unidad músculo-tendón afectada, junto con la cadena cinética del miembro afecto y no afecto (35).
Es importante la identificación de los tipos y volúmenes de cargas que inician el dolor. Estas cargas deben reducirse y luego ir aumentándolas gradualmente para incrementar la capacidad del tendón, según las respuestas de éste. El cuestionario realizado por el Victorian Institute (VISA), ha sido validado para las tendinopatías de isquiotibiales, Aquiles, rotulianos y glúteos y es adecuado para su análisis mensualmente (35).
Existen varios programas de rehabilitación en la literatura y el modelo tradicional está basado en el entrenamiento excéntrico (34). Un estudio realizado por Langbert et al. reportó que tras un programa de entrenamiento excéntrico de 12 meses se evidenció un aumento de la producción de colágeno en los tendones dañados, además de un incremento de la concentración de colágeno tipo I en el peritendón, relacionándolo clínicamente con una disminución en los niveles de dolor. Dicho hallazgo no se reprodujo en los tendones sanos (36). El ejercicio excéntrico también mejora la estructura tendinosa a corto y a largo plazo (34).
Una revisión sistemática sobre el entrenamiento excéntrico demostró que reduce el dolor, incrementa la función y acorta los tiempos de regreso a la actividad en tendinopatías como del manguito rotador, la del tendón de Aquiles y la epicondilitis, por lo que el entrenamiento excéntrico es una opción recomendada para el tratamiento de las tendinopatías (34).
Alfredson, en una de sus investigaciones, descubrió que en el transcurso de cada secuencia de ejercicio excéntrico, se producía en los neovasos tendinosos una interrupción temporal del flujo sanguíneo. Esto lo demostró mediante la visualización de la vascularización del tendón a través de un ecógrafo Doppler tras 12 semanas de entrenamiento excéntrico (36). Dicho entrenamiento de manera repetitiva daña el vaso sanguíneo anormal y los nervios adyacentes que lo acompañan eliminando así el dolor (33). Otros estudios han reportado reducciones del 45% del flujo sanguíneo capilar peritiendinoso anormal con efectos sobre el dolor en sujetos con tendinopatía aquilea (36).
Con el ejercicio excéntrico continuo se produce un alargamiento de la unidad músculo-tendinosa y un aumento de la capacidad de los tendones para soportar cargas con el tiempo (33). Además, la carga repetitiva y el patrón de descarga que causan proporcionan un estímulo de carácter mecánico que induce a la remodelación del tendón, similar a lo que ocurre en el hueso durante la estimulación mecánica en el tratamiento con alta frecuencia (36).
Aunque la realización de ejercicios excéntricos sea la base de los programas de rehabilitación de las tendinopatías (34), en la actualidad hay estudios que ponen en tela de juicio los ejercidos excéntricos como un tratamiento independiente, como un metaanálisis de 2013 y el realizado por Beyer et al. en 2015 (35).
Otros estudios hacen una comparación entre la eficacia de los distintos tipos de contracciones según la etapa de la lesión en la que se encuentra el tendón, como el que realizó por Lim et al. en 2018 que investigó los efectos de los ejercicios excéntricos, isométricos y HRS (Heavy Slow Resistance – Resistencia lenta y pesada) sobre el dolor y la función en sujetos con tendinopatía rotuliana. Su análisis concluyó que los ejercicios con contracciones isométricas eran más beneficiosos a corto plazo respecto al alivio del dolor, mientras que los ejercicios excéntricos o HRS demostraron ser más útiles contra el dolor a largo plazo, además, de mostrar una mejora en la funcionabilidad de la rodilla. El estudio lo concluyeron indicando que la tendinopatía del tendón es un continuo donde la gravedad e irritabilidad son variables, la elección de las técnicas deber de ser las adecuadas en función del nivel de dolor, los objetivos del sujeto y las necesidades deportivas (37).
La evidencia ha demostrado que los ejercicios isométricos como los isotónicos provocan un alivio inmediato del dolor tras realizar una única serie de ejercicios, pero los isométricos son los únicos que mantienen ese efecto de analgesia después de 45 min en la tendinopatía rotuliana (35).
Los ejercicios HSR tienen como objetivo provocar la síntesis de colágeno y mejoran la rigidez mecánica del tendón. Kongsgaard et al. en un ensayo aleatorizado concluyó que los ejercicios HSR tienen una eficacia similar a los ejercicios excéntricos al aplicarlos en sujetos con tendinopatía aquilea (35).
La mayoría de las estrategias modernas apuestan por métodos con múltiples etapas donde se utilizan otro tipo de contracciones de formas aislada o en combinación. Por ejemplo, Cook et al. recomiendan la realización de contracciones excéntricas para los movimientos lentos, lo que no abarcaría al movimiento de inicio brusco y rápido (explosivo) que son necesarios en la mayoría de los deportes (34).
El modelo (para miembro inferior) de Cook et al. aboga por un programa de rehabilitación dividido en cuatro etapas. Los autores se basaron en el modelo de donut, que fue descrito por Docking et al. y expone que en el tendón patológico existen zonas degeneradas y suficientes zonas de tejido sano y por lo tanto recomiendan centrarse en el donut y no en el agujero, es decir, enforcar el tratamiento en la zona sana del tendón incrementado la fuerza y la capacidad (34).
Las etapas son las siguientes (35):
Existen otros modelos por etapas en la literatura como el propuesto por Goon, que está dividido en 6 etapas (34):
Además de la modificación de la actividad y los ejercicios para el tratamiento de las tendinopatías, en los programas de rehabilitación podemos encontrar otro tipo de terapias complementarias basada en agentes térmicos, electrofisicos, etc., entre ellas encontramos las siguientes:
Además de las terapias con efectos electrofísicos, térmicos, etc., en la literatura también encontramos otras terapias basadas en productos farmacológicos e ingeniería de tejidos (algunos de estos procedimientos requieren de un proceso quirúrgico) entre los que se incluyen: Triple terapia (35), antinflamatorios no esteroideos (AINE), inyecciones de corticoesteroides, trinitrato de glicerol, proloterapia, escleroterapia, plasma rico en plaquetas, inyecciones de sangre autóloga, etc. (33, 34, 35).
Si la aplicación del tratamiento conservador de manera aislada o en combinación con las terapias farmacológicas y/o de ingeniería de tejidos no resultara en la recuperación de la tendinopatía, la última opción sería la cirugía reparadora.
Se necesitan nuevos enfoques para el tratamiento de las tendinopatías. Además de la cirugía donde muchos procedimientos no tienen éxito dejando al paciente básicamente con una lesión crónica (40), el uso de fármacos y de la fisioterapia; la nutrición podría ser una un gran complemento a tener en cuenta tanto para el tratamiento como para la prevención de las tendinopatías (17). Las evidencias preliminares sugieren que varios nutrientes como proteínas, aminoácidos (Glutamina, arginina, leucina), vitaminas D y C, zinc, cobre, manganeso y fotoquímicos podrían ser de gran utilidad para mejorar la curación y el crecimiento de los tendones (40).
La investigación en este campo en la actualidad es bastante escasa. Existen pocos estudios clínicos realizados en humanos y la mayoría de estas investigaciones se han centrado más en animales y células humanas cultivadas en laboratorio. Algunos de estos estudios en animales y humanos han informado de mejoras en la síntesis del colágeno y el crecimiento de tendones después de la aplicación de diversas intervenciones nutricionales (40).
En la práctica se debe de tener especial cuidado en el uso de suplementos dietéticos (17). Éstos se definen como cualquier fuente concentrada de un compuesto nutricional que demuestre un efecto fisiológico (41). El abuso de esteroides androgénicos ha mostrado un incremento en el riesgo de sufrir roturas tendinosas en los miembros superiores (17).
A nivel deportivo, un metaanálisis indicó que el consumo de suplementos nutricionales se ha incrementado cada vez más entre deportistas de élite en comparación con los deportistas amateurs y se ha estimado que el 60% de la población atlética consume algún tipo de suplemento (41). Este aspecto en particular es de gran importancia para los deportistas profesionales, debido a que algunos de estos suplementos podrían infligir las normativas contra el dopaje y ser consideradas ilegales (17).
También se debe tener en cuenta que las pautas de uso de estos suplementos podrían ser inadecuadas y una mala interpretación de sus efectos o un conocimiento insuficiente sobre la planificación de las dietas podrían dar como resultado desórdenes alimentarios y un mayor riesgo de sufrir lesiones musculoesqueléticas. Muchos profesionales en el ámbito deportivo desaconsejan el uso de suplementos debido a la falta de conocimiento en esta materia, coartando los efectos beneficiosos que podrían tener en el entrenamiento, la prevención y recuperación de las lesiones (41).
A pesar de que existen ensayos aleatorizados controlados que exponen que el uso de suplementos tiene efectos terapéuticos sobre la fuerza y la morfometría tras una lesión, un incremento en la eficiencia metabólica muscular tras un periodo de inmovilización, etc., esta información es desconocida. Por ejemplo, sólo el 34% de 145 atletas consultados en una encuesta había considerado el uso de la suplementación para la mejora de la reparación tisular musculoesquelética (41).
La dieta tiene un papel muy importante en la homeostasis de los tejidos y se considera un componente primordial tanto en la etiología como en el tratamiento de múltiples afecciones médicas que podrían concurrir en el desarrollo de patología del tendón como la hipercolesterolemia o la diabetes mellitus, ambos citados con anterioridad como factores de riesgo. Por ejemplo, en el caso de la hipercolesterolemia, el tratamiento de ésta con el uso de estatinas ha demostrado tener una mejoría en la cicatrización tisular de los tendones (17).
En general los nutrientes se clasifican en tres categorías:
Dado que el colágeno es la proteína extracelular principal de los tendones, ligamentos y músculos, una dieta enfocada a incrementar la síntesis de colágeno puede ser de utilizada para la reparación de los tendones (40).
En los últimos años, algunos estudios han intentado esclarecer el papel de la suplementación dietética en la arquitectura y la función de los tejidos y algunos de los nutrientes han tenido mayor difusión entre la población (17).
El ácido ascórbico o vitamina C es bien conocido por sus propiedades antioxidantes. También tiene una función de gran importancia en la síntesis del colágeno y la hidroxilación de la lisina y la prolina. Aunque el déficit de vitamina C en la población de los países desarrollados no sea común, ésta podría producirse por un estilo de vida inadecuado donde se abuse del alcohol o por algunas enfermedades, resultando en problemas de desnutrición, problemas digestivos, escorbuto, hemartrosis, artralgia, etc.. A nivel musculoesquelético este déficit reduciría la síntesis de colágeno y según un estudio, sería la principal causa de algunas manifestaciones reumatológicas (17).
En diferentes estudios realizados en animales se comprobó que una suplementación con altas dosis de vitamina C por vía oral, incremento sustancialmente la curación en los tendones de Aquiles rotos (40). En otro de los estudios se investigó la deficiencia de vitamina C en la dieta, produciendo una disminución de la síntesis de colágeno a nivel de los tendones, cartílagos y hueso (17).
En un estudio, un jugador de baloncesto de la NBA con tendinopatía rotuliana fue sometido a una serie de ejercicios de descarga con una ingesta previa (1 hora) de 15g de gelatina con una solución de zumo de naranja que contenía 225 mg de vitamina C durante dos temporadas, en la que participó en más de 50 partidos, realizó un promedio de 3 entrenamiento semanales y un programa de entrenamiento de fuerza estructurado. Los principales resultados obtenidos fueron una disminución de la sensibilidad y del dolor; y un engrosamiento del tendón rotuliano en la sustancia media (42).
Según el mismo estudio, en la actualidad los jugadores que presenten algún síntoma de tendinopatía rotuliana, son sometidos rápidamente al mismo programa y la mayoría de los miembros del equipo lo utilizan de forma preventiva junto con las sesiones habituales de entrenamiento. Además, exponen que, aunque no sea realizado un seguimiento exhaustivo de las lesiones musculoesqueléticas antes y después del programa, los informes sugieren que ha habido una disminución de éstas (42).
También encontramos la vitamina D que es un regulador del metabolismo óseo e intervine en la síntesis del colágeno por lo tenocitos. Un análisis epidemiológico indicó que el 80% de los sujetos que fueron sometido a una cirugía reparadora del maguito de los rotadores mostraba un déficit de vitamina D. Otro estudio, de un cultivo de fibroblastos tendinosos humanos al que se le aplicó un aumento de los niveles de vitamina D, demostró además de un efecto positivo en la síntesis de colágeno tipo I, un efecto de reducción de las reacciones oxidativas (17). Y, por último, un estudio en animales cuya dieta era deficiente en vitamina C, mostraron signos de un retardo en la cicatrización y en la acumulación de fuerza biomecánica de los tendones de manguito rotador (40).
Los aminoácidos son fundamentales en la síntesis de las proteínas. En la literatura encontramos diferentes aminoácidos que ha sido estudiados. Aunque la mayoría de los estudios fueron realizados en animales, los datos que han aportados indicarían un mayor aumento en la síntesis del colágeno como en el caso de la leucina y la glicina. Además de la síntesis, también darían estabilidad y resistencia a las fibras de colágeno respectivamente, pudiendo ser beneficioso el aumento de los niveles de ambos aminoácidos para la recuperación de las lesiones tendinosas (17). Otro aminoácido es la taurina, que inyectada directamente en la zona de reparación del tendón ha mostrado un aumento significativo de la fuerza de carga en animales (40).
Por otro lado, tenemos los ácidos grasos. Se sabe que una dieta rica en ácidos grasos saturados puede llevar a un hipercolesterolemia. Se ha demostrado que las lipoproteínas de baja densidad oxidadas (oxLDL) encontradas en sujetos con hipercolesterolemia producen apoptosis celular, afectando a la expresión de los genes del colágeno tipo I y III (17).
Algunos suplementos como el sulfato de glucosamina o de condroitina han mostrado efectos positivos en algunos estudios en cultivos mostrando una mejor organización estructural de los fascículos y menor inflamación a corto plazo, mientras que a largo plazo mostró mayor resistencia y mejores propiedades biomecánicas (17).
Estudios in vitro, sugieren que varios nutrientes como las grasas Ω3 y los fotoquímicos podrían ser de utilidad para la reparación y la salud de los tendones. Por ejemplo, la cianidina un pigmento de color presenten en muchas verduras y frutas como la col roja, las moras, cerezas, arándanos, etc., que reprime la muerte celular autofágica de los tenoblastos (40). También está la curcumina, que se encuentra en la cúrcuma, es un poderoso antioxidante ayuda a la regeneración celular, la cicatrización y e intervine contra la neoangiogénesis que se producen en la tendinopatía (17).
Existen otras muchas sustancias como el zinc, el manganeso, el ácido boswélico, etc. Muchos estudios aportan información sobre los beneficios de esta sustancia para el tratamiento de las tendinopatías, pero se necesita más investigaciones para llegar a comprender como estas sustancias actúan en la biología de las células y los tejidos (40).
TENDINOPATÍA: UNA VISIÓN ACTUAL TENDINOPATÍA DE MIEMBRO INFERIOR: PRINCIPIOS FUNDAMENTALES Y ACTUACIÓN CLÍNICA FISIOTERÁPICA TRATAMIENTO FISIOTERÁPICO EN LA TENDINOPATÍA DEL SUPRAESPINOSO ROTURA DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR ¿QUÉ SE PUEDE HACER DESDE EL DEPORTE? PREVENCIÓN Y RECUPERACIÓN ESTUDIO TRANSVERSAL - EFECTOS A CORTO PLAZO DEL DRENAJE AUTÓGENO EN LA INHOMOGENEIDAD VENTILATORIA EN PACIENTES CON FIBROSIS QUÍSTICA REVISIÓN SISTEMÁTICA Y METAANÁLISIS - EFICACIA DE LA FACILITACIÓN NEUROMUSCULAR PROPIOCEPTIVA FRENTE AL ESTIRAMIENTO ESTÁTICO EN PERSONAS CON ARTROSIS DE RODILLA LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO: ENFERMEDAD Y MANEJO DEL DOLOR ARTICULAR EN PACIENTES CON LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO FLUIDOTERAPIA DE ELECCIÓN ANTE EL SHOCK HIPOVOLÉMICO PAPEL DE LOS ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3 EN LA PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL EN PACIENTES ANCIANOS INGRESADOS EN EL SERVICIO DE TRAUMATOLOGÍA
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