Las convulsiones son una patología frecuente en los servicios de urgencias y en las unidades de cuidados intensivos. Frecuentemente, la evolución de los pacientes epilépticos que ingresan en las UCI españolas es buena y recobran el nivel de conciencia tras iniciar tratamiento antiepiléptico adecuado.
Las complicaciones de la epilepsia suelen ser a nivel neurológico con persistencia de bajo nivel de conciencia principalmente, sin embargo, pueden aparecer otras complicaciones que generalmente no son sospechadas y que pueden poner en riesgo la vida del paciente.
Presentamos el caso de un paciente que ingresó por episodio convulsivo con anemización posterior y que presentó shock hemorrágico consecuencia de la fractura que sufrió durante la convulsión.
Palabras clave: convulsiones, conciencia, neurológico, persistencia, complicaciones, paciente.
Seizures are a common condition in emergency services and intensive care units. Frequently, the evolution of epileptic patients admitted to the Spanish ICU is good and they regain the level of consciousness after initiating adequate antiepileptic treatment.
The complications of epilepsy are usually at the neurological level with persistence of low level of consciousness mainly, however, other complications can appear that are generally not suspected and that can put in risk the life of the patient.
We present the case of a patient who was admitted for a convulsive episode with subsequent anemization and who presented hemorrhagic shock as a result of the fracture he suffered during the seizure.
Keywords: seizures, consciousness, neurological, persistence, complications, patient.
Las convulsiones son un cambio repentino en el comportamiento, causado por la hipersincronización eléctrica, de las redes neuronales en la corteza cerebral. Es una patología común, y supone aproximadamente un 2% de las visitas anuales a los servicios de urgencias (1).
Tras un primer episodio convulsivo, es primordial descartar si fue el resultado de un proceso sistémico tratable o una disfunción intrínseca del sistema nervioso central (SNC) (1).
Presentamos el caso de un varón de 77 años con antecedentes de herniorrafia inguinal bilateral y fractura lumbar de L2. Estando en su domicilio presentó crisis convulsiva tónico-clónica y posterior estado post-crítico (Glasgow 6) por lo que se avisó a los servicios de urgencias extrahospitalarios, quienes lo intubaron y trasladaron hasta la unidad de cuidados intensivos. El angio-TC cerebral, evidenció un infarto antiguo en núcleo caudado izquierdo sin hallazgos agudos y el electroencefalograma mostró un trazado de fondo levemente lentificado sin signos de actividad paroxística. Se registraron varios picos febriles hasta 38.1ºC, se extrajeron dos hemocultivos, urocultivo y broncoaspirado y se inició tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico.
En analíticas progresivas, destaca anemización hasta hemoglobina de 7,7 g/dL, por lo que, tras trasfundir 2 concentrados de hematíes, se solicitó TC toraco-abdominal donde se evidenció una fractura pelviana compleja con fractura simétrica de ambos acetábulos, lesiones de Hill-Sachs invertido en ambas cabezas humerales y hematoma retroperitoneal (por fascias ilíacas y hasta fascias renales posteriores) a raíz de sangrado con origen en las fracturas de los acetábulos y ramas iliopubianas. El paciente fue valorado por traumatología, quien realizó reducción en quirófano con escopia y anestesia general de ambas extremidades superiores y se decidió colocar tracción transesquelética femoral en extremidad inferior derecha. En las horas siguientes, tendencia a la somnolencia y ante la sospecha de cuadro de encefalitis, se amplió cobertura antibiótica con aciclovir. Fue imposible la realización de punción lumbar debido a las fracturas del paciente.
Posteriormente, en la exploración destacó un engrosamiento de ambos ángulos mandibulares, con una zona caliente e indurada a la palpación, sugestivos de parotiditis. Se cursaron serologías de virus, entre las cuales fue positiva la anti-parotiditis. La evolución fue buena tras el inicio de urbason 40mg/ 24h IV, y fue dado de alta de la unidad de cuidados intensivos, estando asintomático.
Las causas de las convulsiones, y en general de la epilepsia, son numerosas, y varían según la edad del paciente, el contexto o el tipo de la convulsión. Las principales causas extracerebrales, son alteraciones metabólicas, ingesta o abstinencia de algunos tóxicos o medicamentos, infecciones sistémicas, etc (1). Una de las complicaciones, cada vez de menor entidad, de la parotiditis es la encefalitis, que puede favorecer el desarrollo de convulsiones y otras alteraciones del SNC (2)
Más allá de las secuelas neurológicas, las convulsiones pueden presentan complicaciones como fracturas óseas tras las caídas por pérdida de consciencia (fracturas indirectas). Es llamativo, que algunas ocasiones, estas fracturas se producen sin un traumatismo directo (fracturas directas) (3).
Es conocido, y así se describe tradicionalmente en la literatura, que la luxación posterior de hombro se relaciona con crisis convulsivas, si bien, la luxación posterior bilateral simultánea de hombro es una lesión rara, y representa menos del 2% de todas las luxaciones de hombro.
Las fracturas acetabulares bilaterales, son frecuentes en accidentes de tráfico de alto impacto y en pocas ocasiones se observan tras una convulsión (4). Es por tanto extremadamente extraño la combinación de ambos tipos de lesiones.
El mecanismo más plausible de esta lesión consiste en la contracción masiva de la musculatura existente alrededor del hombro y la cadera, es decir, la potencia tónica de los músculos peri-articulación vence la resistencia del hueso produciendo la luxación y/o fractura (3, 4). Estas fracturas se denominan fracturas directas y son favorecidas por la existencia de patologías previas como la osteoporosis, el consumo de alcohol, el sexo femenino, etc (3, 4).
Debido a la fractura acetabular, en ocasiones estos pacientes debutan con un shock hemorrágico que precisa politrasfusión de hemoderivados, así como la cirugía urgente de la fractura. Esta es una de las mayores complicaciones, por lo que es necesario la vigilancia estrecha de los pacientes con crisis convulsivas y anemización aguda en las analíticas de control. (3, 4)
En conclusión, ante una anemización en un paciente con convulsión y/o pérdida de conciencia reciente en la que no se haya podido descartar un traumatismo, es recomendable una vigilancia exhaustiva de las cifras de hemoglobina así como signos indirectos de sangrado masivo como la taquicardia o la hipotensión. Las luxaciones y fracturas pueden producir sangrados no evidenciados exteriormente, que suponen un retraso diagnóstico, y como consecuencia una alta mortalidad.