https://orcid.org/0000-0002-5408-6263
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El ictus, también conocido como enfermedad o accidente cerebro vascular (ECV), es una enfermedad que tiene un gran impacto en nuestra sociedad, pudiendo ser considerado uno de los problemas de salud más importantes.
Constituye una de las causas más frecuentes de mortalidad en el mundo occidental, por detrás de las enfermedades cardiocirculatorias y del cáncer; siendo la primera causa de mortalidad en mujeres y la tercera en varones. Además, el ictus, es la primera causa de incapacidad.
La actuación protocolizada durante la fase aguda para corregir alteraciones fisiológicas es el fundamento de las unidades de ictus, y muestra una reducción de la mortalidad y la discapacidad. El tratamiento preventivo ha experimentado un cambio debido al mejor conocimiento de la etiopatogenia, el papel de los factores de riesgo vascular y el desarrollo de nuevos fármacos. El conocimiento de la enfermedad cerebrovascular y su adecuado tratamiento es a día de hoy imprescindible para manejo adecuado de los pacientes con ictus.
Palabras clave: Ictus, Enfermedad Cerebrovascular, Unidades de Ictus, Trombolísis.
Stroke, also called cerebrovascular disease, is a disease that has a huge impact on our society and can be considered one of the most important health problems.
It is one of the most frequent causes of death in the Western world, behind cardiovascular diseases and the cancer; being the first cause of mortality in women and the third in males. In addition, stroke is the leading cause of disability.
Standardised interventions during the acute stage in order to correct physiological disorders is the foundation of stroke units, and it demonstrates reduction of mortality and disability. Preventive treatment has undergone a change due to a better understanding of the pathogenesis, the role of vascular risk factors and the development of new drugs. Knowledge of cerebrovascular disease and its appropriate treatment is nowadays essential for appropriate management of patients with stroke.
Key words: Stroke, Cerebrovascular disease, Stroke Units, Thrombolysis.
AB: Arteria Basilar.
ACA: Arteria Cerebral Anterior.
ACV: Accidente Cerebrovascular.
AIT: Ataque/Accidente Isquémico Transitorio.
ASD: Angiografía por Sustracción Digital.
DWI: Resonancia Magnética de Difusión.
ECG: Electrocardiograma.
ECV: Enfermedad Cerebrovascular.
ETE: Ecografía Transesofágica.
ETT: Ecografía Transtorácica.
FDA: Food and Drug Association.
FSC: Flujo Sanguíneo Cerebral.
GEECV-SEN: Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología.
GSC: Escala de Coma de Glasgow.
HI: Hemorragia intracraneal.
HSA: Hemorragia Subaracnoidea.
HTA: Hipertensión Arterial.
IC: Infarto Cerebral.
IECA: Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina.
INR: Ratio Internacional Normalizado.
LACI: Infarto de Circulación Lacunar.
LCR: Líquido Cefalorraquídeo.
NIHSS: National Institute Health Stroke Scale.
NINDS: National Institute of Neurological Disorders and Stroke.
OMS: Organización Mundial de la Salud.
OSPL: Oxfordshire Stroke Project Classification.
PACI: Infarto Parcial de Circulación Anterior.
POCI: Infarto de Circulación Posterior.
PIC: Presión Intracraneal.
PWI: Resonancia Magnética de Perfusión.
RM: Resonancia Magnética.
rEPA: Activador Tisular del Plasminógeno Intravenoso.
SEN: Sociedad Española de Neurología.
SNC: Sistema Nervioso Central.
TAC: Tomografía Computarizada Craneal.
TALI: Infarto Completo de Clasificación Anterior.
TOAST: Trial of Org. in Acute Stroke Treatment.
TSA: Troncos Supraaórticos.
TTP: Tiempo de Tromboplastina Parcial.
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.
El término ictus procede del término latín ictus-us que significa golpe o ataque. La Organización Mundial de la Salud (OMS) lo define como un síndrome clínico caracterizado por el desarrollo rápido de signos de afectación neurológica focal (algunas veces global) que duran más de 24 horas sin otra causa aparente que la de origen vascular1.
El ictus constituye una urgencia médica que requiere una intervención diagnóstica y terapéutica inmediata. El daño isquémico puede tardar varias horas en desarrollarse y este tiempo, que podemos considerar como ventana terapéutica, supone una oportunidad para evitar o minimizar el daño cerebral2, 3.
El ictus, también conocido como enfermedad o accidente cerebro vascular (ECV), es una enfermedad que tiene un gran impacto en nuestra sociedad, pudiendo ser considerado uno de los problemas de salud más importantes. Suele afectar con mayor frecuencia a personas de edad avanzada, aunque no es exclusivo de este grupo etario, ya que también puede afectar a personas jóvenes4, 5.
Constituye una de las causas más frecuentes de mortalidad en el mundo occidental, por detrás de las enfermedades cardiocirculatorias y del cáncer4; siendo la primera causa de mortalidad en mujeres y la tercera en varones5, 6. Además, el ictus, es la primera causa de incapacidad5. Muchos de los pacientes que sobreviven a un ictus suelen padecer secuelas importantes, las cuales tienen una gran repercusión, no solo a nivel personal del paciente, sino también a nivel familiar, social, laboral y profesional, lo que deriva en un coste a nivel sociosanitario muy elevado.
Debido a la existencia de diferentes subtipos de ictus, las diferencias en el perfil evolutivo, las características de la topografía, y a las diferencias tanto en el mecanismo de producción como en la etiología, el diagnóstico y el tratamiento de los mismos resulta una tarea compleja. Es muy importante detectar de manera correcta el mecanismo causante para realizar el tratamiento más adecuado y aplicar una prevención secundaria eficaz.
A lo largo de las últimas décadas la mortalidad por el ictus en España ha ido disminuyendo5,7, lo que refleja una mejora en las medidas de prevención, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.
Un accidente cerebrovascular (ACV) se produce cuando el suministro de sangre a una parte del cerebro se interrumpe de forma repentina o cuando un vaso sanguíneo en el cerebro se rompe, produciendo que los espacios que rodean a las células cerebrales queden cubiertos de sangre. Al igual que cuando una persona sufre una pérdida de flujo sanguíneo en el corazón se produce un ataque cardíaco, nos referimos a un “ataque cerebral” o AVC cuando una persona sufre una pérdida de flujo a nivel cerebral o una hemorragia en el mismo nivel.
Un ACV constituye una emergencia médica neurológica que puede poner en riesgo la viabilidad de las células cerebrales. Se trata de un déficit neurológico súbito, que puede ser permanente o transitorio, debido a la falta de aporte de oxígeno a las células, que da lugar a un funcionamiento anormal de las mismas. Cuando las células cerebrales dejan de recibir oxígeno y nutrientes o cuando son dañadas por una hemorragia se produce su muerte. Cuando el flujo sanguíneo al cerebro se interrumpe, algunas células cerebrales mueren inmediatamente, mientras que otras permanecen sometidas a riesgo de morir. Estas células dañadas constituyen la penumbra isquémica y pueden permanecer en un estado de riesgo por varias horas. Con tratamiento oportuno, estas células pueden salvarse8.
La sangre llega al cerebro a través de cuatro vasos principales, dos anteriores, procedentes de los sistemas carotideos anteriores y posteriores, y dos posteriores, por medio del llamado sistema vertebrobasilar.
La arteria carótida derecha se origina en el tronco braquiocefálico, y la arteria carótida izquierda tiene su origen directamente de la aorta; pasan por la parte anterior del cuello, a través de la base del cráneo, hacia la cara inferior del cerebro, donde cada arteria se divide en dos y las ramas (arterias cerebral anterior y media) irrigan los lóbulos frontal, parietal y temporal. Las dos arterias cerebrales anteriores se comunican anteriormente a través de la arteria comunicante anterior, y esto forma el frente del polígono de Willis. Esta salvaguardia implica que la estenosis severa, o inclusive la oclusión, de una de las arterias carótidas internas no conduce usualmente al ictus, ya que la sangre puede pasar desde la derecha hacia la izquierda (o viceversa) a través de la arteria comunicante anterior.
Hay otras dos arterias, las vertebrales, que son más pequeñas que las carótidas internas y son ramas de las arterias subclavias. Circulan hacia arriba por el cuello dentro de las apófisis transversas de las vértebras cervicales y penetran en la fosa posterior a través del agujero magno. Se anastoman frente al tallo cerebral formando la arteria basilar, cuyas ramas irrigan la médula, la protuberancia, el cerebelo y el mesencéfalo. Por encima del mesencéfalo, la arteria basilar se divide en dos arterias cerebrales posteriores, las cuales doblan hacia atrás para irrigar los lóbulos occipitales. Estas dos arterias también se comunican en la parte posterior del polígono de Willis mediante las pequeñas arterias comunicantes posteriores, produciéndose en consecuencia una anastomosis entre las carótidas internas y la circulación vertebral9.
Figura 1. Arteria del encéfalo – visión frontal. Netter49.
Por otra parte, los territorios anterior y posterior confluyen a nivel intracerebral a través del polígono de Willis. Se trata de un circuito arterial que permite establecer una circulación alternativa en caso de obstrucción vascular, de manera que la sangre del territorio posterior puede alcanzar el territorio anterior y viceversa. El conocimiento del territorio cerebral, así como las diferentes zonas que riega cada arteria es muy importante, ya que dependiendo de los síntomas que presente el paciente, derivados de la falta de flujo sanguíneo, se podrá realizar una aproximación acerca de la localización de la arteria obstruida.
Figura 2. Polígono de Willis. Netter49.
Se trata de un síndrome que produce paresia de la pierna contralateral y del brazo (en caso de extensión lateral), llegando incluso a generar debilidad en el brazo y en la cara. Durante la fase más aguda de la lesión se produce una desviación de los ojos hacia el lado de la lesión, debido a la afectación de la corteza oculomotora que se encarga de la versión ocular al lado contralateral. Pueden desarrollarse signos de liberación frontal, que se manifiestan a través de un comportamiento desinhibido e inadecuado; desencadenando mutismo acinético en caso de afectación bilateral. Así mismo, resulta habitual que el paciente presente habla hipofónica, susurrada o una alteración del lenguaje al estilo de una afasia transcortical motora11.
Por otra parte, si la lesión se produce en el hemisferio izquierdo, puede producirse apraxia simpática (o apraxia de la mano izquierda) por desconexión callosa.
Por último, cabe mencionar que la incontinencia urinaria es otra manifestación que puede producirse como consecuencia de las lesiones bilaterales producidas en la parte central del lóbulo frontal.
En este caso, se puede apreciar una hemiplejia en las extremidades contralaterales, así como paresia de tipo central de la cara contralateral, hemihipoestesia, afasia global o heminegligencia (según el hemisferio afectado); desviación de cabeza y ojos al lado de la lesión, y hemianopsia homónima. Dependiendo de la zona afectada, la sintomatología padecida por el paciente podrá ser de mayor o menor intensidad11.
Cuando se produce la obstrucción de alguna de las arterias vertebrobasilares, excepto las cerebrales posteriores, cabe la posibilidad de que se desencadenen una serie de cuadros cerebelosos, cuadros de pérdida de fuerza y sensibilidad de un lado, y afectación de pares craneales del otro, fluctuaciones del nivel de consciencia, etc. En situaciones excepcionales, este síndrome puede llegar a producir tetraparesia e incluso una situación de coma11.
La aparición de este síndrome en la arteria cerebral posterior desencadena una clínica que habitualmente se caracteriza por manifestaciones visuales, principalmente hemiapnosia. A diferencia del resto de síndromes, resulta muy poco común que se origine un déficit motor como consecuencia de esta afectación.
Si la lesión tiene lugar en el hemisferio izquierdo pueden verse afectadas las funciones lingüísticas: alexia pura, alexia sin agrafia, anomia para los colores, discromatopsia y déficit de la memoria reciente. En el caso de que el infarto afecte a ambos hemisferios, es decir, si se produce un infarto bilateral, también pueden desencadenarse síndromes amnésicos, desorientación topográfica y ceguera cortical con anosognosia, también conocido como Síndrome de Anton11.
Las enfermedades cerebro vasculares son responsables de una alta morbilidad y mortalidad, ocasionando secuelas invalidantes de por vida a aquellos pacientes que las padezcan. Además, se trata de un tipo de enfermedad que genera un elevado gasto tanto a nivel de recursos sanitarios como económicos.
Es por ello que, uno de los aspectos más importantes para realizar una adecuada prevención, es el reconocimiento y control de los factores de riesgo, de tal forma que se pueda realizar una adecuada prevención. La prevención de las enfermedades cerebrovasculares puede ser primaria, encaminada a establecer protocolos y estrategias para la prevención de la enfermedad en aquellas personas que aún no la han padecido; o secundaria, una vez se haya manifestado la enfermedad para minimizar las posibles recurrencias.
Los factores de riesgo del ictus pueden clasificarse en modificables, potencialmente modificables y no modificables.
A pesar de que como su propio nombre indica los factores de riesgo no modificables no son susceptibles de modificación, tienen una gran importancia ya que gracias a ellos se pueden identificar pacientes sobre los que conviene incidir y presentar mayor atención a la hora de controlar otros factores de riesgo que sí serán modificables.
Por factores de riesgo modificables se entienden aquellos en los que es posible su modificación tras aplicar sobre ellos algún tipo de intervención. Dado que muchos de los factores de riesgo del ictus son comunes a los de otras enfermedades cardiovasculares, un adecuado control y tratamiento de los mismos puede ayudar a mejorar la predisposición a sufrir cualquier tipo de enfermedad cerebrovascular así como de otras enfermedades vasculares. Es por ello que una correcta actuación sobre los factores de riesgo modificables va a ser beneficioso en el contexto de una reducción global de la enfermedad cardiovascular.
Tabla 1. Factores de riesgo cerebrovasculares.
La enfermedad cerebrovascular (ECV) se origina como consecuencia de una alteración en la circulación cerebral, ya sea esta transitoria o permanente. Dependiendo del vaso sanguíneo que se haya visto afectado se va a producir una clínica característica, motivada por la afectación de la parte del cerebro que haya sufrido la disminución del aporte sanguíneo. La zona afectada por la alteración de la circulación puede variar de manera significativa en lo referente a su extensión, pudiendo verse dañadas desde pequeñas zonas cerebrales, afectadas por microinfartos, hasta la completa afectación del cerebro.
Para poder llevar a cabo un adecuado manejo de las herramientas terapéuticas disponibles, así como para conseguir una prevención secundaria eficaz, resulta imprescindible conocer cuáles son las causas que han provocado el accidente cerebrovascular además de su etiopatogenia, su localización y el alcance de su gravedad.
Los ictus pueden ser clasificados en diferentes subtipos atendiendo a criterios clínicos, topográficos, patogénicos, diagnósticos y pronósticos. En 1990 el National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), tras varias publicaciones, realizó una clasificación de los ictus en función de su presentación clínica, sus mecanismos patogénicos y sus lesiones anatomopatológicas. A partir de esta se han ido elaborando diferentes clasificaciones de las enfermedades cerebrovasculares3.
Tabla 2. Clasificación de la enfermedad cerebrovascular según su forma de presentación clínica (NINDS 1990)3.
De esta manera, según la naturaleza o etiología de la lesión, se pueden clasificar los ictus en dos grandes grupos: ictus isquémico, también conocido como isquemia cerebral, o ictus hemorrágico, también denominado enfermedad hemorrágica. A su vez, cada uno de ellos se divide en varios subtipos dependiendo de su localización, etiología, tamaño, manifestaciones clínicas, etc. Es posible que algunas de las causas que producen ictus puedan desencadenar tanto ictus isquémicos como hemorrágicos, pero tanto el pronóstico como la evolución van a ser diferentes.
Figura 3. Clasificación de los ictus.
Los ictus isquémicos representan entre el 80-85% de todos los ictus 3, 4, 10,11. Se produce por una alteración circulatoria, ya sea cuantitativa, haciendo referencia a la cantidad de sangre que se aporta al encéfalo (trombosis, embolia, bajo gasto cardiaco); o cualitativa, en función de la calidad de la sangre (anemia, trombocitemia, policitemia).
La isquemia cerebral global es aquella que afecta a la totalidad del encéfalo. Es originada por un descenso importante, rápido y breve de la cantidad total de flujo sanguíneo que llega al encéfalo. Los hemisferios cerebrales se ven afectados manera difusa, pudiendo llegar a producir una lesión asociada en el tronco del encéfalo y/o cerebelo. Entre las causas más habituales que producen la isquemia cerebral global se encuentran: disminución del gasto cardiaco, shock sistémico, cirugía cardiovascular o una posible hipotensión durante la anestesia por cirugía general, pudiendo llegar a producir necrosis cortical, conduciendo al paciente a un estado vegetativo persistente e incluso a la muerte cerebral10.
La isquemia cerebral focal se puede definir como aquella que únicamente afecta a una parte de la parénquima cerebral. Dependiendo de cómo sea la evolución durante las primeras horas se pueden diferenciar dos grandes tipos de isquemia focal: Ataque isquémico transitorio (AIT) e Infarto cerebral.
Ataque isquémico transitorio (AIT)
Se trata de una disfunción cerebral focal, encefálica o retiniana. Esta disfunción se produce por una insuficiencia vascular producida como consecuencia de una trombosis o embolia arterial, asociadas a enfermedades vasculares, cardiacas o hematológicas. Resulta muy común que no se objetive ningún tipo de lesión en la neuroimagen.
Se trata de un episodio agudo, es decir, que aparece de manera repentina y posteriormente desaparece por completo sin dejar evidencia alguna de infarto. Normalmente la duración suele ser corta, menos de una hora o de pocos minutos, sin embargo, aun así, clásicamente, se ha establecido un límite de 24 horas con la finalidad de establecer un criterio único y aceptado de manera universal. Debido a la corta duración que presentan este tipo de episodios, los pacientes suelen ser valorados cuando los síntomas ya han remitido, por lo que resulta muy complicado determinar si el paciente realmente ha sufrido un AIT o no. Cuando un paciente ha sufrido un AIT éste puede afectar bien el territorio carotídeo o bien el vertebrobasilar, de manera que, las manifestaciones clínicas serán diferentes en función de cual haya sido territorio afectado3, 4, 10, 12,13.
Tabla 3. Manifestaciones clínicas de los AIT19.
Infarto Cerebral (IC)
Es aquel ocasionado por una alteración en el aporte circulatorio a un territorio encefálico dando lugar a un déficit neurológico. La falta de riego circulatorio debe ser superior a 24 horas para que en la neuroimagen sea visible la presencia de una necrosis tisular. Existen diferentes clasificaciones según la etiología del infarto cerebral, por ejemplo la que ofrece la Trial of Org in Acute Stroke Treatment (TOAST)16 que está orientada a la selección de pacientes para ensayos clínicos; otras se encuentran orientadas para su aplicación en la práctica clínica diaria, como puede ser la clasificación del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología (GEECV-SEN)14,15; o la clasificación ASCO17 la cual considera que cada paciente puede presentar diferentes fenotipos, aunque su utilización no se encuentra muy extendida.
Así, según el Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología, atendiendo a su etología, se pueden distinguir los siguientes tipos de IC 14, 15:
Existe otra clasificación la cual clasifica a los ictus en función de la localización anatómica y de los síntomas clínicos además de tener en cuenta la correlación entre el pronóstico y el riesgo de recurrencia, es la llamada Oxfordshire Stroke Project Classification (OSPC)11,18. Según esta clasificación se puede diferenciar entre:
Figura 4. Ejemplo de TAC craneal basal TACI11.
Figura 5. Ejemplo de TAC craneal basal PACI11.
Figura 6. Ejemplo de TAC craneal basal LACI11.
Figura 7. Ejemplo de TAC craneal basal POCI11.
Se trata de una extravasación de sangre dentro de la cavidad intracraneal. Se produce por la rotura de un vaso sanguíneo, arterial o venoso como consecuencia de la confluencia de diferentes mecanismos etiológicos y además presenta cierta tendencia a abrirse paso hacia el espacio ventricular o subaracnoideo10. Suponen entre el 15-20% de los ictus3, 4, 10, 11.
La sangre extravasada pasa a ocupar una parte del cerebro dañando al mismo. La etiología más frecuente suele ser hipertensiva aunque también se pueden producir por malformaciones vasculares, uso de fármacos (anticoagulantes, estimulantes adrenérgicos, etc.), uso de tóxicos (alcohol, cocaína, etc.), enfermedades hematológicas, tumores primarios o metastásicos, etc10. En general su gravedad suele ser mayor que la del ictus isquémico19. Se pueden clasificar según su localización en dos grandes tipos: Hemorragia intracerebral (HI) y Hemorragia Subaracnoidea (HSA).
Es una hemorragia que se localiza entre la superficie del cerebro y la cubierta meníngea. Se trata de una extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo, espacio que se encuentra ocupado por el líquido cefalorraquídeo, con el que se mezcla la sangre que ha sido extravasada3, 4, 10, 11, 19,20. Supone entre el 5-10% de todos los ictus10. La causa más habitual de la hemorragia subaracnoidea es la rotura de una aneurisma sacular 4, 10, 19, 20, aunque también puede producirse debido a traumatismos craneoencefálicos, malformaciones arteriovenosas, disecciones arteriales, infecciones del sistema nervioso central (SNC), consumo de drogas, tumores o enfermedades de la sangre.
El cuadro sintomatológico es de aparición brusca y rápida, una vez la sangre ha alcanzado el espacio subaracnoideo, debido a un aumento de la presión intracraneal (PIC). Suele presentarse comenzando con una brusca cefalea de carácter intenso y explosivo pudiendo extenderse el dolor hacia la zona occipital, cuello y espalda. Además debido a la compresión provocada por la HSA sobre las meninges, nervios y las arterias se pueden producir signos de irritación meníngea como: rigidez cervical, signo positivo de Kerning y signo positivo de Brudzinski; así como pérdida de conciencia, vómitos, agitación o inquietud, diplopía, crisis comiciales o signos neurológicos focales. El pronóstico de la HSA está en relación con la causa que lo ha provocado, que determinará las complicaciones así como el manejo y tratamiento de la misma.
Se trata de una hemorragia que se localiza en el interior del cerebro, fundamentalmente en los ganglios basales, el tálamo, el cerebelo y el tronco encefálico3, 4, 10, 11, 19, 20. Supone entre el 15-20% de los ictus10. La causa más frecuente de este tipo de hemorragia es la hipertensión arterial3, 4, 10, 11, 19,20 que puede provocar una rotura de vasos en casos de hipertensión extrema. También puede ser producida por la rotura de malformaciones arteriovenosas, aneurismas, angiopatía amiloidea, consumo de tóxicos (alcohol, drogas, venenos, etc.), fármacos (anticoagulantes, estimulantes adrenérgicos), enfermedades de la sangre enfermedades de las arterias cerebrales y tumores.
Suele instaurarse de manera aguda y sus manifestaciones clínicas son variables y van a estar en función de la localización y del tamaño de la hemorragia. Resulta muy difícil distinguir la clínica de la hemorragia intracerebral de la del infarto cerebral; el paciente puede presentar desde una leve pérdida de fuerza en un hemicuerpo o un pequeño trastorno en el campo de la visión hasta debutar con una brusca pérdida de conciencia llegando incluso a un estado de coma.
Hemorragia Intraventricular
Es un tipo de hemorragia intracerebral muy poco común y bastante difícil de diferenciar clínicamente de una hemorragia subaracnoidea, salvo por las imágenes de la tomografía axial computarizada (TAC). Sus causas más frecuentes son la HTA y la rotura de una pequeña malformación arteriovenosa, observándose en el TAC una imagen de la sangre limitada únicamente al espacio ventricular.
Hemorragia Intraparenquimatosa
La hemorragia Intraparenquimatosa es el ictus hemorrágico más habitual, representando entre el 10-15% de todos los ictus10, 21. Se produce una colección hemática que puede estar comunicada con los espacios subaracnoideos o ventriculares. Entre las causas que producen este tipo de hemorragia cabe destacar la HTA, representando el 60% de los casos10, aunque también puede ser debida a otro tipo de causas menos frecuentes como malformaciones vasculares, uso de fármacos, tóxicos, patología hematológica, tumores primarios o metastásicos, etc. Habitualmente se instauran de manera aguda provocando cefalea, alteración del nivel de conciencia, náuseas, vómitos, crisis epilépticas y déficit neurológico que aumenta por la progresión, la localización y el tamaño del hematoma así como de la gravedad del edema perilesional10. En función de la zona cerebral que se encuentre afectada se pueden distinguir diferentes tipos de Hemorragia Intraparenquimatosa:
Cabe destacar, en primer lugar, la importancia del reconocimiento de que el ictus se trata de una emergencia neurológica. Debido a esto resulta imprescindible una rápida identificación del ictus para así establecer un rápido diagnóstico así como la aplicación de medidas terapéuticas específicas en la fase más aguda del proceso de la enfermedad.
El National Insitute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) establece cinco signos que advierten de la presencia de ictus8:
Por otra parte, la Australia’s National Stroke Foundation añade a esta lista de signos de alarma del ictus uno más22:
Por su parte la Sociedad Española de Neurología (SEN) también añade un signo más a los 5 propuestos por el NINDS23:
Dentro del proceso diagnóstico del ictus se pueden diferenciar tres apartados bien diferenciados, así como vitales, para una correcta y rápida identificación y clasificación del ictus: historia clínica, exploración general y neurológica y exploraciones complementarias4, 24, 25,26,27,28.
A todos los pacientes con sospecha de ictus se les debe realizar una adecuada anamnesis que resultará fundamental a la hora de descartar cuadros clínicos que puedan simular un ictus además de orientar hacia la posible etiología del cuadro. Se prestará especial atención al tiempo de inicio de la sintomatología, para valorar si el paciente es subsidiario de tratamiento fibrinolítico o no, a las manifestaciones clínicas y las circunstancias en las que se presentaron los síntomas neurológicos así como los antecedentes personales y familiares en busca de posibles episodios de patología vascular previa.
Como se ha expuesto anteriormente, las manifestaciones clínicas de los ictus van a depender de la zona afectada, de la afectación producida y del tipo de ictus. De manera general se pueden establecer una serie de signos y síntomas de alarma que nos pueden orientar de manera rápida hacia un posible diagnóstico de ictus:
Además, en función del hemisferio cerebral afectado suelen darse diferentes manifestaciones, casi siempre cruzadas al hemicuerpo contralateral, que se pueden observar en la tabla siguiente:
Tabla 4. Manifestaciones del ictus en función del hemisferio cerebral afecto4.
La exploración neurológica del paciente es imprescindible ya que va ayudar en la confirmación de la sospecha de una focalidad neurológica y va a permitir la realización de una orientación acerca de la topografía del ictus. Debe de realizarse lo más rápidamente posible, pero, al mismo tiempo, debe de ser muy completa. Para su realización resulta útil el empleo de escalas de valoración neurológica, entre las más utilizadas se encuentran la Escala de Coma de Glasgow (GCS); se trata de una escala de aplicación neurológica que permite valorar el nivel de conciencia de una persona. Utiliza tres parámetros para valorar el nivel de conciencia: la respuesta verbal, la respuesta ocular y la respuesta motora. La puntuación más baja es de 3 puntos, mientras que el valor más alto es de 15 puntos29.
Tabla 5. Escala de coma de Glasgow – GCS
Otra escala muy utilizada para la realizar la valoración neurológica es la escala National Institute Health Stroke Scale (NIHSS). Su uso no sólo ayuda a cuantificar el grado de déficit neurológico sino que también facilita la comunicación entre los profesionales, identifica la posible localización del vaso sanguíneo ocluido, ayuda a establecer un pronóstico precoz y sirve de ayuda en el establecimiento de un tratamiento.
Tabla 6. Escala NIHSS de valoración neurológica del ACV4
Durante la fase aguda del ictus es necesario realizar una serie de determinaciones analíticas con el objetivo de identificar procesos que puedan ser causantes de un ictus. Éstas incluyen glucemia, electrolitos, pruebas bioquímicas, recuento y fórmula, hemograma, plaquetas, tiempo protrombina, TTP, estudios de función renal y hepática, además de investigación de tóxicos, alcoholemia y test de embarazo. La gasometría arterial está indicada en el caso de sospecha de hipoxia33.
Dependiendo de la sospecha diagnóstica (fibrilación auricular, feocromocitoma, etc.) se pueden incluir en el estudio analítico estudios endocrinológicos como pueden ser hormonas tiroideas, catecolaminas o ácido láctico basal.
En cuanto al estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) cabe destacar dos indicaciones fundamentales: la sospecha de arteritis o vasculitis, ya sea infecciosa o no, y la sospecha de una hemorragia subaracnoidea en pacientes con TC craneal normal. La punción lumbar, necesaria para la obtención del LCR y su posterior estudio, está contraindicada en aquellos casos en los que el paciente presente hipertensión intracraneal o alteraciones de la hemostasia. En el caso de que el paciente se encuentre en tratamiento con anticoagulantes, éste debe de ser interrumpido previamente a la realización de la punción lumbar. El tiempo que debe de transcurrir entre que se retira el tratamiento anticoagulante y la punción está en función del tratamiento anticoagulante al que se encuentre sometido el paciente. Una vez la punción lumbar ha sido realizada cualquier tratamiento anticoagulante puede reiniciarse una hora después.
La radiografía de tórax se ha de realizar en todos los pacientes con sospecha de ictus. Resulta útil para la valoración de la silueta cardiaca, ayudando en la valoración para determinar la posible existencia de cardiopatías embolígenas (Valvulopatías, miocardiopatía dilata, etc.), y de la aorta torácica. Es útil también porque aporta información sobre posibles complicaciones del ictus (neumonía aspirativa, edema pulmonar, etc.)33.
El Electrocardiograma debe realizarse de manera sistémica en aquellos pacientes que sufran un ictus, debido a la elevada incidencia de patología cardiaca como posible causa de ictus isquémico. Además resulta muy útil para la detección de arritmias cardiacas, valorar la posible coexistencia de cardiopatía isquémica o evaluar la aparición de trastornos del ritmo cardiaco secundarios a la lesión isquémica31,33,38.
El Electrocardiograma-Holter no está indicado su uso ambulatorio de forma indiscriminada. Se realizará en caso de sospecha de etiología cardioembólica, y sin evidencia de trastornos del ritmo cardiaco en el ECG33,38.
La Ecocardiografía Trasnstorácica (ETT), está indicada en caso de ictus criptogénico, sospecha de endocarditis y valoración de cardiopatía embolígena ya conocida o no33,38. Debe realizarse siempre que se plantee la administración de tratamiento anticoagulante a un paciente sin una indicación previa definida33. En algunos casos, la ETT va a permitir visualizar la presencia de trombos en la aurícula izquierda, ateromas aórticos y la comunicación interauricular38.
No se recomienda el uso sistemático de la Ecocardiografía Transesofágica (ETE) en el paciente con ictus isquémico de causa indeterminada. Se trata de una técnica invasiva, con un riesgo bajo, pero existente, por lo que estará reservada para aquellos casos en que el estudio por ETT resulte insuficiente y los posibles hallazgos del ETE tengan implicaciones terapéuticas. La ETE está indicada en pacientes jóvenes (menores de 45 años) con ictus criptogénico y estudio ETT normal33.
Todos estos datos junto con la exploración general van a permitir realizar una aproximación diagnóstica sobre la posible etiología del ictus (soplo carotídeo, fibrilación auricular en el electrocardiograma, cardiomegalia en la radiografía de tórax, etc.).
Para poder llegar a un diagnóstico de seguridad no solo es necesario realizar todo lo explicado anteriormente sino que además resulta fundamental el empleo de técnicas de neuroimagen3, 24, 25, 26, 27,28. Este tipo de pruebas diagnósticas, también conocidas como neurorradiológicas, son muy importantes para excluir lesiones de origen no vascular y así poder diferenciar entre un ictus isquémico y un ictus hemorrágico. Es por ello que, antes de decidir e instaurar un tratamiento es de obligado cumplimiento la realización de este tipo de pruebas durante la fase aguda del proceso.
Es considerada como la técnica más accesible para la valoración inicial, el seguimiento y el control de las complicaciones que se presentan en la fase aguda de un ictus30. Resulta esencial su realización de manera urgente para descartar la hemorragia cerebral, otras causas de focalidad neurológica y así confirmar la naturaleza isquémica o no del proceso.
Durante las primeras 6 horas de un infarto cerebral el TAC puede ser normal o mostrar algún signo precoz de infarto que sirven de ayuda para valorar la extensión del infarto. Además, permite apreciar una posible transformación hemorrágica de un infarto isquémico durante los primeros días del mismo. Gracias a la realización del TAC es posible descartar la presencia de lesiones intracraneales capaces de simular un ictus (tumores o hematomas subdurales); permite también apreciar la presencia de lesiones isquémicas antiguas así como evaluar la presencia y extensión de la leucoaraiosis, considerada como un factor de riesgo de muerte vascular30,31. La principal ventaja del TAC es su amplia disponibilidad y su rapidez de ejecución. Por el contrario, esta prueba también presenta limitaciones24,26,30,32:
Los continuos avances técnicos y la progresiva implantación de TAC helicoidales o multicorte, permiten la obtención de imágenes arteriográficas tridimensionales que aportan información acerca de la vascularización intracraneal y extracraneal para el diagnóstico de la lesión vascular. Por su parte los estudios de TAC angiográficos y TAC de perfusión aportan información acerca de la presencia de lesiones estenótico-oclusivas arteriales y sobre el estado hemodinámico de la parénquima cerebral en fases precoces del ictus24,27,28,3032,33.
La resonancia magnética craneal es muy útil en el tratamiento del ictus ya que no sólo ayuda a confirmar y localizar topográficamente los infartos, sino que también presenta una gran utilidad en el tratamiento de los mismos30,31,33.
La RM convencional ha demostrado al menos la misma sensibilidad que el TAC en cuanto a la detección temprana de la isquemia cerebral32,35. Sin embargo, la RM resulta más sensible y específica que el TAC en lo referente a la identificación precisa de la presencia, la topografía, la extensión de algunos infartos así como como en la determinación del mecanismo causante; es por ello que su utilización está indicada ante la sospecha clínica de infartos lacunares, infartos vertebrobasilares, en casos de sospecha de trombosis venosa o de disección arterial o cuando, después de un estudio inicial con el TAC, el diagnóstico sea incierto30,33. Se considera que la RM es únicamente inferior frente al TAC en la diferenciación entre isquemia y hemorragia hiperaguda30.
La RM también pone de manifiesto signos precoces de infarto, como puede ser la ausencia de señal de flujo en los vasos arteriales o el aumento de la señal del córtex. El primero de estos signos ocurre de forma inmediata mientras que el segundo lo hace durante las primeras ocho horas. El empleo de contraste intravenoso facilita la detección del vaso afectado ya que produce un aumento en la señal del vaso ocluido debido a que el flujo se encuentra enlentecido en su interior. Este signo va a resultar positivo en las primeras veinticuatro horas en el 75% de los infartos corticales30,32.
En la actualidad se dispone de nuevas secuencias de RM como la RM de difusión (DWI) que muestra el tejido infartado durante la fase aguda, o la RM de perfusión (PWI) que permite cuantificar la extensión del tejido hipoperfundido. La combinación de ambas técnicas en un mismo paciente permite conseguir información hemodinámica muy útil ya que se consigue una detección más precoz de las alteraciones que se producen durante las primeras horas de isquemia, conocer su evolución así como la eficacia de las distintas modalidades terapéuticas empleadas en casa caso. Es habitual encontrar una diferencia en el área de isquemia que se detecta mediante PWI y WDI; el área que detecta la primera es más extensa, mientras que la segunda infravalora el tamaño final del infarto. La diferencia entre ambas zonas permite identificar el tejido de penumbra o mismatch y, por lo tanto, potencialmente recuperable con tratamientos recanalizadores30,31,35.
Se trata de una técnica que puede complementar al TAC sin contraste en el estudio de la patología vascular cerebral. Se realiza en pocos minutos mediante el empleo de equipos helicoidales o multicorte. Tras la administración intravenosa de un contraste yodado se van a obtener secciones tomográficas finas en el plano transversal, a través de las cuales se podrán registrar imágenes tridimensionales selectivas del árbol vascular. En la angiografía por tomografía computarizada, la imagen depende únicamente de la presencia de contraste en el interior del vaso, no se encuentra influenciada por la dinámica ni por la velocidad del flujo. Es por ello que los resultados que se obtienen no van a estar afectados por la existencia de flujo turbulento, factor que tiene gran importancia en la valoración de estenosis, aneurismas o malformaciones vasculares33,34,36,37.
La angiografía por tomografía computarizada puede ser utilizada de forma complementaria al TAC sin contraste para el estudio del origen de la hemorragia subaracnoidea, mientras que se trata de un obligado elemento complementario al TAC de perfusión cuando se considere utilizar esta técnica como método de selección de pacientes candidatos a terapia trombolítica33.
Se trata de una técnica que permite realizar el estudio de las arterias y venas intracraneales y cervicales de manera no invasiva. Con ella se consiguen imágenes en las que se minimiza la señal que proviene del tejido estacionario y se resalta la que se origina en la sangra circulante. Con la angiografía por resonancia magnética se consiguen imágenes angiográficas tridimensionales tras la aplicación de un programa de reconstrucción de proyección de máxima intensidad. Su utilización presenta una serie de ventajas: no requiere la administración de contraste, visualiza de manera selectiva las venas y las arterias, no se distorsiona por el efecto del calcio de las placas aterotomatosas o de las estructuras óseas. Por el contrario presenta la desventaja de sobrevalorar las estenosis y no valorar correctamente zonas con flujos turbulentos o arterias distales.
La angiografía por sustracción digital (ASD) es una técnica que se emplea en el estudio vascular intracraneal y cervical. Se requiere la administración de un contraste yodado en la luz arterial para poder conseguir la visualización de la arteria de interés. Presenta como ventajas su elevada resolución espacial y temporal, posibilidad de estudiar de forma selectiva y superselectiva un territorio arterial, la óptima delineación de la luz arterial y, sobre todo, la posibilidad de realizar procedimientos terapéuticos oclusivos o recanalizadores. La elevada resolución espacial y temporal de las imágenes que se obtienen permite visualizar ramas distales de pequeño calibre y la valoración de la existencia de los diferentes tipos de circulación colateral33.
El Eco-Doppler de troncos supraaórticos (TSA) permite el estudio de las arterias que irrigan el cerebro (carótidas y vertebrales). Es útil para la prevención del ictus, ya que permite descartar lesiones aterotomatosas o placas de ateroma. Constituye una herramienta muy útil cuando se necesita realizar una valoración hemodinámica y estudiar el flujo sanguíneo que va al cerebro33,38,39.
Las indicaciones de la Eco-Doppler de troncos supraaórticos son38:
Esta técnica se basa en la utilización del Doppler pulsado de baja frecuencia (2MHz). Permite la obtención de información acerca de las velocidades de flujo sanguíneo en las arterias intracraneales y, además, aporta información sobre el estado de la circulación cerebral de forma no invasiva, rápida, reproductible y fiable. Los ultrasonidos penetran en el cráneo a través de determinados puntos de la calota30,33. Las indicaciones del Doppler transcraneal son las que se citan a continuación38:
Hasta hace pocos años, el tratamiento del ictus se basaba únicamente en medidas de soporte (monitorización cardiorrespiratoria, equilibrio hidroelectrolítico, control de la presión arterial, control de la glucemia, tratamiento de la fiebre, y manejo de la disfagia y la nutrición) y de prevención de posibles complicaciones (infecciones, úlceras por presión, trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar, etc.). Los importantes avances acerca del conocimiento de la enfermedad, llevados a cabo durante los últimos años, han permitido mejorar la atención al paciente con ictus, consiguiendo una atención más personalizada y especializada tanto en lo referente a los tratamientos farmacológicos como a los no farmacológicos.
El ictus es una urgencia neurológica que requiere de una intervención inmediata. Esto se debe a que las lesiones que se producen una vez ocurrida la isquemia o la hemorragia cerebral progresan muy rápidamente y el período existente durante el cual los tratamientos aplicados pueden llegar a tener eficacia es muy corto3,25,26,31,3341,42. En un estudio realizado en 18 hospitales españoles se llegó a la conclusión de que la evaluación por un neurólogo dentro de las seis primeras horas desde el inicio de la clínica se asociaba con un riesgo cinco veces menor de mala evolución7. El tiempo es crítico para conseguir salvar el tejido cerebral por lo que, la aplicación de las medidas diagnósticas y terapéuticas dentro de las primeras seis horas desde el inicio de los síntomas, va a disminuir de manera significativa la incapacidad y además va a acortar el tiempo de estancia hospitalaria del paciente7,31.
El infarto cerebral se establece de manera progresiva a lo largo de varias horas, y cabe la posibilidad de reducir o minimizar el tamaño del infarto si se actúa dentro de esa ventana terapéutica. El continuo desarrollo de tratamientos con estrecho margen terapéutico, así como, la evidencia de que los resultados están en función del momento en el que se inicie el tratamiento, hace imprescindible la existencia de coordinación entre los diferentes niveles asistenciales con el objetivo de garantizar el mínimo tiempo de respuesta que permita la rápida evaluación y el tratamiento del paciente en el medio hospitalario. En ese sentido, la implantación del llamado “Código Ictus” ha resultado muy útil.
El Código Ictus puede definirse como un sistema coordinado entre los servicios de emergencia extra e intrahospitalarios que permite una precoz identificación, notificación y traslado de los pacientes con ictus al servicio de urgencias. Su principal objetivo es poder ofrecer al paciente aquellas terapias que permitan el rescate del tejido cerebral potencialmente salvable tras la isquemia cerebral. De esta manera, se puede poner en marcha el proceso intrahospitalario de diagnóstico, tratamiento y cuidados mientras el paciente es trasladado al servicio de urgencias3,10,11,33,41,42.
Para conseguir una adecuada evaluación diagnóstica del paciente resulta necesaria la realización de algunas pruebas que deben ser llevadas a cabo en el hospital. Una vez realizado el diagnóstico, la mayoría de los pacientes que ha sufrido un ictus precisan de ingreso hospitalario, exceptuando aquellos pacientes con demencia previa, enfermedad terminal previamente diagnosticada o aquellos que expresen que no deseen ser ingresados, siempre y cuando un cuidado adecuado fuera del hospital pueda ser garantizado33,42.
Diferentes estudios y ensayos realizados a nivel internacional han demostrado que tanto el diagnóstico precoz del ictus como la atención neurológica especializada en las unidades de ictus reducen la discapacidad y la mortalidad7,33. En 1996, la Organización Mundial de la Salud y el European Stroke Council realizaron la “Declaración de Helsinborg” en la cual establecieron la necesidad de que los pacientes que han sufrido un ictus deben de tener facilidad de acceso a las técnicas diagnósticas y a los tratamientos a través de las Unidades de Ictus7,42.
Las Unidades de Ictus empezaron a instaurarse en el Sistema Nacional de Salud tras la aprobación en 2008 de la Estrategia Ictus, con el que se pretendía mejorar la atención y la prevención del ictus en España7,. Los objetivos generales de la unidad del ictus son10:
Está demostrado que los pacientes con ictus que son tratados en este tipo de unidades presentan una mejor evolución de la enfermedad, en cuanto que la morbimortalidad es reducida, disminuyendo así la probabilidad de sufrir complicaciones42. Esto se debe a que cuentan con monitorización continua no invasiva y protocolos de cuidados generales, además de la correcta aplicación de cuidados específicos. Se tratan de unidades de cuidados intermedios destinadas al cuidado de pacientes que han sido afectadas por un ictus. Estas unidades, dependientes del servicio de Neurología, están coordinadas y atendidas por neurólogos y cuentan con la colaboración de otras especialidades médicas relacionadas (cirugía vascular, cardiología, neurocirugía, neurorradiología, rehabilitación urgencias, etc.), además de fisioterapeutas, trabajadores sociales y personal de enfermería con formación especializada, con conocimientos de semiología neurológica y capaz de detectar precozmente las posibles complicaciones en este tipo de pacientes. Disponen de personal y servicios diagnósticos las veinticuatro horas del día.
Se consideran criterios de ingreso en la unidad de ictus7,10,33,42:
Se consideran criterios de exclusión en la unidad de ictus7,10,33,42:
Durante la fase aguda del ictus existen una serie de medidas o cuidados generales, comunes a todos los pacientes, que van a ayudar a prevenir las complicaciones y a mejorar el pronóstico de los pacientes, en cuanto a morbilidad y mortalidad a medio plazo. Estas medidas van a ayudar a mantener dentro de los límites de normalidad los signos vitales del paciente así como la detección precoz y la prevención de posibles complicaciones. Se recomienda, en todos aquellos que hayan padecido un ictus, la monitorización y control tanto de los signos vitales como del estado neurológico, al menos durante las primeras 48 horas tras el accidente o mientras el paciente se encuentre inestable.
Mantenimiento de la vía aérea permeable y adecuada función ventilatoria. En la mayoría de los casos es suficiente con situar al paciente en posición semiincorporada. Sin embargo, si existe compromiso de la función respiratoria, puede ser necesaria la intubación orotraqueal y la ventilación asistida.
Hipoxia. La presencia de hipoxia debida a una obstrucción parcial de la vía aérea, hipoventilación o neumonía puede producir un aumento del área lesionada y empeorar el pronóstico. Se administrará oxígeno en caso de presencia de hipoxia (saturación de oxígeno inferior al 95%) a través de mascarilla o gafas nasales.
Monitorización y control de las constantes vitales incluyendo frecuencia cardiaca, presión arterial, temperatura, frecuencia respiratoria y pulsioximetría.
Posición del paciente: Mantener la cabecera de la cama elevada a 30-45º para así evitar posibles broncoaspiraciones.
Cambios posturales. Son de obligada realización, así como la colocación de protecciones para evitar la aparición de úlceras por decúbito. En los pacientes con ictus es muy frecuente también la aparición de un hombro doloroso, por ello cuando se realicen los cambios posturales, es muy importante no traccionar los miembros paréticos.
Manejo de la presión arterial. La hipertensión arterial (HTA) es el factor de riesgo más importante31. Es muy frecuente durante la fase aguda del ictus y puede ser debido al estrés que el propio proceso de la enfermedad genera en el paciente, desarrollo de hipertensión intracraneal, presencia de dolor, HTA previa o una respuesta fisiológica como mecanismo compensador del posible daño vascular y tisular. En muchos casos la presión arterial se reduce de manera espontánea en los primeros días y en la mayoría de los pacientes la HTA no requiere tratamiento.
Reducir la HTA resulta muy importante, tanto en la prevención primaria de la enfermedad como en la secundaria para evitar una recidiva. Sin embargo, no está demostrado el efecto beneficioso que tiene la reducción de la presión arterial durante la fase aguda del ictus, por lo que los objetivos de presión arterial a alcanzar no están claramente definidos43. Durante la fase aguda del ictus el empleo de antihipertensivos debe de realizarse de manera cautelosa ya que, al encontrarse deteriorados los mecanismos de regulación de la circulación cerebral en la zona de isquemia, un descenso de la presión de perfusión puede comprometer el flujo sanguíneo cerebral en el área de penumbra, agravando la isquemia y deteriorando el estado neurológico.
Se aconseja la administración de tratamiento antihipertensivo cuando los valores de la presión arterial sistólica y diastólica sean iguales o superiores a 220/120 mmHg, excepto para aquellos pacientes que reciban tratamiento trombolítico, en cuyo caso el umbral de tratamiento se reduce a 180/115 mmHg, o cuando el ictus es debido a causa hemorrágica, en cuyo caso es aconsejable el tratamiento cuando la presión arterial sistólica es superior a 180 mmHg. En la mayoría de los casos es preferible el empleo de la vía oral con fármacos que produzcan poco efecto sobre el flujo sanguíneo regional, como pueden ser los bloqueadores de los receptores de angiotensina, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o bloqueadores b. Si se van a emplear fármacos por vía intravenosa, se deben utilizar fármacos de acción previsible y fácilmente reversible como el labetalol o el urapidil y siempre con monitorización estricta para evitar caídas bruscas y superiores al 20%.
Existen excepciones que modifican el valor de presión arterial en el que se supone está indicado el tratamiento, como puede ser la coexistencia de isquemia miocárdica, insuficiencia cardiaca, disección aórtica o encefalopatía hipertensiva. Una vez pasada la fase aguda del ictus, se debe iniciar el tratamiento de la HTA como medida de prevención secundaria.
La hipotensión es poco frecuente en los pacientes tras haber sufrido un ictus. Su causa suele ser debida a una depleción de volumen o al fracaso de la bomba. En el caso de que se presentase, se deben descartar complicaciones como infarto de miocardio, disección de la aorta, embolia pulmonar o hemorragia digestiva. Además de tratar la causa, se debe corregir la hipotensión mediante expansores de volumen y, ocasionalmente, mediante drogas vasopresoras como la dopamina.
Control de la temperatura. Se debe de mantener la temperatura por debajo de 37,5ºC. Parece ser que la hipertermia produce un efecto negativo sobre el pronóstico del ictus, de tal forma que, cuando la temperatura es superior a 37,5ºC puede aumentar la probabilidad de progresión del área afectada llegando incluso a poder producir la muerte. Ante la presencia de fiebre, debe de investigarse la causa y tratarse mediante el empleo de antitérmicos.
Hay datos experimentales que demuestran que la hipotermia puede reducir el tamaño del infarto, sin embargo, se tratan únicamente de estudios de seguridad, ya que no existen datos que avalen la utilidad de la hipotermia inducida en el tratamiento de la isquemia cerebral.
Control de la glucemia. La hiperglucemia, durante la fase aguda del ictus, es bastante frecuente, tanto en pacientes diabéticos como en aquellos que no lo son41. Valores superiores a 155mg/dl, tanto en la fase aguda como en las primeras 48 horas tras un ictus, empeoran el pronóstico funcional y la mortalidad42. Se asocia a progresión del infarto, disminuye la efectividad de la trombolísis e incrementan el riesgo de hemorragia42. El tratamiento con insulina durante el ictus agudo permite corregir las cifras de hiperglucemia, pero no existen estudios suficientes que demuestren que tras la administración de insulina la evolución del paciente vaya a ser más favorable41,42.
Por otro lado, la hipoglucemia debe ser tratada mediante la administración de sueros glucosados. Ésta, puede producir síntomas focales que simulen un ictus o que agraven la sintomatología ya existente.
Debido a la elevada frecuencia que presentan las alteraciones en los niveles de glucosa que pueden presentar estos pacientes, se recomienda la monitorización de las cifras de glucemia durante la fase aguda a todos los pacientes, al menos cada seis horas; en el caso en el que las cifras no se mantengan dentro de los valores normales, la monitorización debe realizarse de manera más frecuente.
Balance hídrico y nutricional. La nutrición e hidratación son otros objetivos también muy importantes a tener en cuenta dentro del tratamiento, principalmente porque la desnutrición tras un ictus va a facilitar la aparición de complicaciones.
Durante las primeras veinticuatro horas se recomienda mantener en dieta absoluta a aquellos pacientes que presenten ictus extensos o en progresión, con disminución del nivel de conciencia o que presenten alteraciones de la deglución7.
Los pacientes pueden tener dificultades para la alimentación debido a la presencia de disfagia o al bajo nivel de conciencia; la capacidad deglutoria debe ser evaluada diariamente para así prevenir el riesgo de aspiración. Si estas condiciones se mantienen durante más de 48-72 horas se debe de iniciar alimentación enteral a través de sonda nasogástrica. Durante las fases iniciales del ictus, la disfagia con líquidos es más frecuente por lo que estos se evitarán durante las fases iniciales hasta comprobar que la deglución es satisfactoria. Mientras exista disfagia puede resultar útil el empleo de gelatinas o espesantes para evitar la deshidratación. En el caso de ser necesaria la administración de sueroterapia se debe evitar el uso de sueros glucosados para no aumentar la presión intracraneal.
Fisioterapia en fase aguda. La movilización precoz de los pacientes tras haber sufrido un ictus reduce la incidencia de otras posibles complicaciones: hombro doloroso, úlceras por decúbito, contracturas, parálisis de presión, etc. Los estudios existentes demuestran que la fisioterapia y la rehabilitación son eficaces en la recuperación funcional a medio plazo, y que esta eficacia, será mayor si el tratamiento se instaura de manera precoz y de forma específica para el reentrenamiento en tareas concretas33,41. La fisioterapia pasiva debe de instaurarse precozmente, sin embargo, la fisioterapia activa debe ser demorada hasta que el paciente se encuentre estable y no exista riesgo de inestabilidad hemodinámica.
Prevención de Trombosis Venosa Profunda y Tromboembolismo Pulmonar. Resulta necesaria la movilización precoz para evitar este tipo de complicaciones, especialmente en aquellas extremidades que se encuentren paréticas. El uso de medias elásticas de presión decreciente a partir de los tobillos, o de presión intermitente, así como la administración profiláctica de heparina de bajo peso molecular puede ser de ayuda. Se debe comenzar con la sedestación tan pronto como sea posible tras haber conseguido una adecuada estabilidad hemodinámica.
El tratamiento específico del ictus isquémico va a estar en función de la fisiopatología del mismo. Los objetivos fundamentales del tratamiento durante la fase aguda del ictus son: mantener la integridad de las neuronas que aún no presenten daño irreversible (área de penumbra) y prevenir o resolver posibles complicaciones3.
Dependiendo la fisiopatología de la isquemia cerebral puede hablarse de, al menos, dos tipos de posibles terapias para tratar de reducir el daño cerebral: tratar de mejorar o restablecer el flujo sanguíneo cerebral (FSC) en la zona isquémica, aplicación de agentes farmacológicos (protección cerebral o cerebroprotección farmacológica)33,42. Ambos tratamientos deben de instaurarse de manera precoz para evitar que los mecanismos lesionales continúen progresando hasta la irreversibilidad total del daño.
Antitrombóticos
A pesar que este tipo de fármacos han demostrado ser de gran utilidad en la prevención de complicaciones, como la trombosis venosa profunda, el empleo de antiagregantes o anticoagulantes durante la fase aguda del ictus, con la finalidad de interrumpir la progresión del trombo o la aparición de recidivas, es un tema un tanto controvertido. Esto es debido a que, por el momento, no existe evidencia suficiente que garantice que el empleo de antitrombóticos de manera precoz vaya a mejorar la evolución de los pacientes que hayan sufrido un ictus isquémico33,42. No obstante, en ocasiones se administran. Entre ellos se encuentran:
Se recomienda la anticoagulación con heparina sódica en perfusión intravenosa o con heparina de bajo peso molecular subcutánea en pacientes con4: AIT, ictus menores, ictus cardioembólicos, ictus en progresión más de 3 horas, cardiopatías con riesgos de trombos como la fibrilación auricular, trombosis arteriales o disecciones arteriales.
Trombolíticos
La reperfusión precoz del tejido isquémico es uno de los objetivos principales en lo referente al tratamiento del ictus isquémico45. La mayoría de los ictus isquémicos se deben a una oclusión de una arteria intra o extracraneal. Lo que se pretende conseguir con el tratamiento fibrinolítico es deshacer el trombo que ha producido la obstrucción de la circulación para así devolver cuanto antes la perfusión al tejido cerebral. Hoy por hoy existe suficiente evidencia, basada en estudios randomizados, metaanálisis y en la práctica clínica, para garantizar que el empleo de terapias trombolíticas, como tratamiento al ictus isquémico, proporciona una adecuada reperfusión de la circulación cerebral y, por consiguiente, una evolución de los pacientes significativamente más favorable3,33,42,45. Un menor daño neuronal implica una menor discapacidad funcional.
Este tipo de tratamiento se basa en terapias de reperfusión como son la fibrinólisis intravenosa, con activador tisular del plasminógeno intravenoso o alteplasa (rtPA IV), y el tratamiento endovascular intervencionista intraarterial y/o trombectomía.
En 1998, la Food and Drug Association (FDA) en Estados Unidos y en 1999 en Canadá aprobó el empleo del rtPA como el primer tratamiento para el ictus isquémico agudo. A partir de marzo de 2003, su utilización fue aprobada por la Agencia Europea del Medicamento31. La aplicación del rtPA por vía intravenosa ha demostrado su eficacia en el tratamiento de pacientes con ictus isquémico agudo de menos de 4,5 horas de evolución, que no presenten contraindicación, y actualmente se encuentra implantado en la práctica clínica diaria3,4,31,33,42,45, ya que el tratamiento mejora la evolución clínica y funcional a los tres meses42. Las limitaciones fundamentales de este tratamiento son la corta ventana terapéutica y su falta de eficacia cuando se trata de oclusiones proximales de gran vaso (carótida interna, segmento inicial de la arteria cerebral media o la arteria basilar) o de trombos de gran tamaño, además de estar contraindicada en determinados pacientes que, por sus características personales, tienen un riesgo más elevado de hemorragia31,45. En general, el número de complicaciones hemorrágicas es menor y el tratamiento presenta un margen de seguridad adecuado siempre y cuando las recomendaciones de administración y los criterios de selección de los pacientes sean respetados42.
Los beneficios del tratamiento trombolítico serán mayores cuanto antes se administre el tratamiento, es por ello que, debe evitarse cualquier retraso innecesario. Debido al alto riesgo de sangrado con el empleo de este tratamiento resulta imprescindible la aplicación de una serie de criterios de inclusión y exclusión4:
Criterios de inclusión:
Criterios de exclusión:
Durante los últimos años se han ido desarrollando diferentes terapias endovasculares encaminadas a la recanalización arterial mediante un abordaje endovascular. Entre ellas se incluyen la trombolísis farmacológica intraarterial y la trombectomía mecánica. Lo que se pretende conseguir con el empleo de este tipo de técnicas es una mayor eficacia en lo referente a la recanalización, ya que, ésta va actuar in situ, especialmente en oclusiones de gran vaso. Además, también se pretende disminuir la posible aparición de complicaciones hemorrágicas así como, aumentar el margen de aplicación de la intervención, con el fin de que sea posible su aplicación, de manera eficaz, en un mayor número de pacientes. La ventana de oportunidad para poder aplicar este tratamiento es de 6 horas cuando se trata de territorio anterior y hasta de 24 horas en territorio posterior45.
A pesar de presentar grandes ventajas, este tipo de terapia también presenta inconvenientes, principalmente porque se trata de un tratamiento más complejo, que va a necesitar más tiempo de actuación. Además, existe el riesgo de complicaciones intraoperatorias y la necesidad de la realización de una angiografía superselectiva de urgencia. Es por ello que, en estos casos, se requiere una estricta y adecuada selección de los pacientes que se van a beneficiar de este tratamiento para poder ofrecerles un balance riesgo/beneficio favorable.
También es posible la realización de una trombectomía mecánica mediante la utilización de dispositivos intraarteriales que realizarán la fragmentación y posterior extracción del coágulo. Estos tratamientos mecánicos podrían complementar o incluso obviar la necesidad de agentes Trombolíticos. Existen multitud de estudios que se encuentran evaluando la eficacia y la seguridad de diversos dispositivos de trombectomía mecánica tanto para el territorio anterior como para el posterior42. A día de hoy, los procedimientos de recanalización intraarterial mecánica se pueden considerar como una opción de tratamiento en aquellos pacientes en los que se encuentre contraindicada la trombolísis intravenosa, siempre que exista tejido salvable42.
Existe, por otra parte, la posibilidad de una terapia combinada, primero con tratamiento de trombosis sistémica, por vía intravenosa en un hospital local, seguido de una derivación urgente del paciente, en el caso de que en el propio hospital no existan los recursos necesarios, al centro de tratamiento de ictus para la realización de una angiografía y poder así valorar si el paciente puede beneficiarse o no de fibrinólisis intraarterial o incluso de la trombectomía mecánica, en el caso de que no se haya producido una adecuada recanalización.
Para la aplicación del tratamiento endovascular (trombolísis intraarterial o trombectomía mecánica) existen una serie de indicaciones y contraindicaciones que han sido establecidas con la finalidad de incrementar las probabilidades de eficacia y beneficio del mismo y así, además, reducir los riesgos de complicaciones. Se consideran candidatos para tratamiento endovascular aquellos pacientes que concurran las siguientes condiciones y ninguna de las que posteriormente se relatarán45:
Se consideran contraindicaciones generales para cualquier procedimiento endovascular las siguientes45:
El objetivo de la neuroprotección es interferir en las alteraciones bioquímicas que se producen en el área de penumbra con el fin de bloquear la denominada cascada isquémica para tratar de evitar o retrasar la evolución hacia la muerte cerebral31,33.
Durante los últimos años se han investigado gran cantidad de agentes farmacológicos denominados neuroprotectores que, al menos de manera teórica, eran capaces de disminuir los daños causados tras la interrupción de flujo sanguíneo cerebral. A pesar de que los resultados de estos estudios no han sido del todo satisfactorios, aún existen ciertos fármacos que, debido a sus resultados prometedores en análisis previos, aún se encuentran en investigación e incluso algunos de ellos tienen utilidad clínica, entre ellos se encuentran42:
La prevención secundaria consiste en la modificación de los factores de riesgo modificables. Su principal objetivo consiste en tratar de evitar las recurrencias en aquellos pacientes que ya hayan presentado previamente un evento cerebrovascular isquémico y que, por lo tanto, se encuentran sometidos a un mayor riesgo vascular que la población general. Es por ello que resulta imprescindible la aplicación de medidas preventivas para conseguir minimizar este problema20,31,38.
Se debe trabajar para elaborar un plan o estrategia que permita actuar de tal manera que se consiga una adecuada prevención, así como, la modificación de los principales factores de riesgo. De esta manera se conseguiría una reducción significativa del número total de personas que puedan padecer un ictus y además las consecuencias post-ictus serían también mucho menores. Existen varios factores de riesgo que aumentan notablemente la probabilidad de recurrencias.31:
Tabla 7. Riesgo relativo de recurrencia de ictus y su prevalencia31.
Un adecuado tratamiento de estos factores va a suponer una notable reducción del riesgo de recurrencias ictales así como de cualquier tipo de complicaciones vasculares. Las principales estrategias de actuación en lo que a prevención se refiere se basan principalmente en el tratamiento de:
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