https://orcid.org/0000-0002-5408-6263
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La mayoría de los síndromes isquémicos tienen como causa la enfermedad coronaria de origen arterioscleroso. La cardiopatía isquémica incluye todas aquellas situaciones clínicas cuya patogenia viene determinada por el insuficiente aporte sanguíneo al miocardio, es una enfermedad de etiología multifactorial. Los factores de riesgo que favorecen su aparición son fundamentalmente el hábito tabáquico, la hipercolesterolemia, la hipertensión arterial, los factores genéticos, la diabetes y la obesidad.
Según la Organización Mundial de la Salud, las enfermedades cardiovasculares constituyen “el primer problema de salud pública de los países industrializados”.
Además del impacto sobre la salud y la calidad de vida de los ciudadanos, la cardiopatía isquémica es responsable de importantes costes, tanto directos como indirectos, así como de pérdidas elevadas de productividad laboral.
La educación ciudadana sobre su prevención es en elemento fundamental en la lucha contra este problema sanitario. Se considera que son prevenibles de manera integral, en primer lugar, actuando antes de que ocurra siguiendo hábitos de vida saludable, en segundo lugar, mediante la detección precoz y por último disminuyendo sus impactos negativos con los nuevos tratamientos una vez que se haya manifestado la enfermedad.
Palabras clave: Isquemia, cardiopatía isquémica, marcadores cardiacos, isotopos, SCASEST, SCACEST, fibrinólisis, ACTP, aplicaciones.
Most ischemic syndromes cause arteriosclerous coronary disease. Ischemic heart disease includes all those clinical situations whose pathogenesis is determined by insufficient blood supply to the myocardium, is a disease of multifactorial etiology. The risk factors that favor their appearance are mainly smoking, hypercholesterolemia, high blood pressure, genetic factors, diabetes and obesity. According to the World Health Organization, cardiovascular diseases are "the first public health problem in industrialized countries".
In addition to the impact on the health and quality of life of citizens, ischemic heart disease is responsible for significant costs, both direct and indirect, as well as high losses of labor productivity.
Citizen education on prevention is a fundamental element in the fight against this health problem. They are considered to be preventable in a comprehensive manner, first of all, acting before it occurs by following healthy lifestyle habits, secondly, by early detection and finally by reducing its negative impacts with new treatments once the disease has manifested.
Key words: Ischemia, ischemic heart disease, cardiac markers, isotopes, NSTEACS, STEACS, fibrinolysis, PTCA, applications.
Una de las funciones principales de la sangre es hacer que el oxígeno de los pulmones y los nutrientes que circulen por el organismo lleguen a todos los tejidos del cuerpo, si durante este proceso la sangre encuentra algún obstáculo que imposibilita parcial o totalmente la distribución a los órganos del cuerpo, podrá provocar una hipoxia en aquellos órganos o tejidos en los que le flujo sanguíneo sea insuficiente o nulo y por consiguiente llegar a la necrosis de los mismos.
La Cardiopatía Isquémica (CI) es el conjunto de enfermedades relacionadas y consecutivas a isquemia. Todas comparten una base común, donde la progresión o ruptura de una placa de ateroma es la principal causa (1),
Figura 1. Definición
La aterosclerosis coronaria está relacionada con algunos hábitos de vida y características personales. Son los factores de riesgo y su presencia está asociada con un aumento de la probabilidad de padecer la enfermedad y sus complicaciones.
Entre estos factores se encuentran los que no se pueden modificar (herencia genética, edad y sexo) y los modificables (hipercolesterolemia, hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo, obesidad, sedentarismo y alcoholismo). Si se modifican estos hábitos de manera saludable puede reducirse la probabilidad de sufrir un evento isquémico, tanto si se inicia antes de la aparición de las primeras manifestaciones clínicas (prevención primaria), como después (prevención secundaria).
Un factor de riesgo cardiovascular (FR) es una característica biológica o una conducta que aumenta la probabilidad de padecer o morir por una enfermedad cardiovascular en aquellos individuos que la presentan.
El crecimiento de las enfermedades coronarias está muy relacionado con el desarrollo de la sociedad actual, en la que, los cambios en el estilo de vida traen consigo el aumento de los factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares, como ejemplo el sedentarismo y la obesidad.
La prevención de la enfermedad cardiovascular (ECV) podemos definirla como el conjunto de acciones dirigidas tanto a la población como a la persona con el fin de eliminar o minimizar el impacto de la ECV y sus consecuencias asociadas. Debe haber un enfoque hacia la modificación de los estilos de vida y no ser algo transitorio, es decir, además de mejorar el estilo de vida y reducir el nivel de los factores de riesgo de los pacientes con ECV establecida y aquellos en riesgo creciente de presentar ECV, se debe animar a las personas sanas de todas las edades a adoptar hábitos y estilos de vida saludables (2).
Aunque existen muchas maneras de clasificar, una de ellas será en principales factores de riesgo, los modificables y no modificables.
Figura 2. Factores de riesgo
La historia familiar de cardiopatía isquémica es uno de los principales factores de riesgo y su efecto es independiente de la presencia de otros como son la hipertensión arterial, el tabaco, la diabetes mellitus y la hipercolesterolemia.
La mayor parte de las alteraciones genéticas conocidas relacionadas con la aterosclerosis están relacionadas con el metabolismo de las lipoproteínas.
Con la edad aumenta la tensión arterial sistólica, los marcadores de aterosclerosis y se produce un incremento de la rigidez arterial y de la presión del pulso, por lo que se puede decir que, a mayor edad, mayor probabilidad de padecer enfermedades cardiovasculares.
Cuando la enfermedad coronaria se presenta de forma prematura afecta sobre todo a varones y con una gran prevalencia de otros factores de riesgo cardiovascular como los antecedentes familiares de cardiopatía isquémica, hiperlipidemia o consumo de tabaco.
La enfermedad arterial coronaria se manifiesta más tarde en la mujer que en el hombre, lo que se ha relacionado con en efecto protector de las hormonas sexuales femeninas, por lo que su incidencia es muy baja durante el período fértil, y aumenta progresivamente después de la menopausia.
La variabilidad de los lípidos en sangre está determinada por factores endógenos relacionados con el metabolismo del individuo, y por factores exógenos o ambientales determinados por la dieta.
El factor más importante que ha contribuido a reducir la mortalidad es la mejora de las concentraciones de colesterol total.
El colesterol sérico total (CT) y el colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) se asocian con el riesgo d enfermedad isquémica del corazón, incluso en los jóvenes y en poblaciones con bajo riesgo coronario.
Conocer la magnitud y el manejo de los lípidos en sangre es útil para la reducción del riesgo cardiovascular, y permite identificar a los pacientes que mas ser pueden beneficiar de ello.
Un estudio realizado en España donde se analizó la presencia de factores de riesgo cardiovascular en la aparición prematura de infarto agudo, identificó una alta prevalencia en el consumo de tabaco. Es muy determinante el consumo de sustancias toxicas que influyen en la aparición de infartos prematuros (3).
Un evento coronario agudo se anticipa aproximadamente 10 años en los fumadores en relación a los no fumadores (3).
El abandono del hábito tabáquico disminuye el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular.
Hay dos sustancias que influyen en el desarrollo de enfermedad cardiovascular, son el monóxido de carbono y la nicotina por su acción sobre el sistema nervioso autónomo, liberado catecolaminas, incrementando la agregación plaquetaria, alterando las concentraciones lipídicas y provocando disfunción endotelial. Además el tabaco disminuye la eficacia de algunos fármacos antihipertensivos, y esto contribuye al descontrol de la HTA.
Aunque hay estudios que relacionan un consumo ligero y moderado de alcohol con un efecto protector en varias enfermedades cardiovasculares, el consumo en exceso es uno de los principales factores de riesgo de HTA y del aumento de efectos adversos para la salud como la muerte prematura, la morbilidad coronaria, la insuficiencia renal y los accidentes cerebrovasculares.
La inactividad física es un factor de riesgo importante de enfermedad coronaria, aumenta el riesgo de ictus, y también de otros factores de riesgo cardiovascular importantes como la obesidad, la hipertensión arterial, la baja concentración de colesterol HDL y la Diabetes Mellitus.
El modelo de desarrollo de la sociedad actual contribuye a conductas sedentarias cada vez más frecuentes. El desarrollo económico, social y físico actual, hacen al ser humano moverse muy poco y estar mucho tiempo sentado en sus actividades de la vida diaria, lo que implica una disminución del gasto de energía.
Estos cambios ambientales y sociales han sido identificados como la causa del bajo nivel de actividad física que caracteriza la forma de vida habitual de las personas en los medios urbanos, suburbanos y rurales.
El ejercicio mejora el perfil lipídico y el control de la glucemia; reduce o previene la hipertensión arterial, la obesidad y el estrés; mejora la forma física y aumenta la esperanza de vida.
La obesidad se ha convertido en una gran amenaza para la salud en todo el mundo, su prevalencia ha aumentado en prácticamente todos los continentes y en todos los países desarrollados. La obesidad junto con el sobrepeso, son ahora los factores de riesgo cardiovascular más prevalentes en personas con enfermedad coronaria.
La obesidad puede causar aterosclerosis coronaria a través de la dislipemia, hipertensión y diabetes mellitus tipo2.
El riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular está muy relacionado con la obesidad abdominal. El exceso de grasa acumulada en las vísceras causa más resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia, cambios en el tamaño de partículas cLDL y bajas concentraciones de cHDL.
La hipertensión arterial es un factor de riesgo clave en la incidencia de enfermedad cardiovascular.
Para individuos de entre 40 y 70 años, cada incremento de 20 mmHg de la presión arterial sistólica (PAS) ó 10 mmHgde la presión arterial diastólica (PAD), dobla el riesgo de enfermedad cardiovascular.
La HTA provoca alteraciones estructurales y funcionales del corazón que afectan al miocardio y a las arterias.
Las mejoras en el control de la presión arterial sistólica pueden explicar un 14,9% de la reducción de la mortalidad por IC (4).
El estado de hiperglucemia crónica causado por la DM ejerce efectos tóxicos originando complicaciones micro y macrovasculares.
En la DM y en el síndrome metabólico, la enfermedad vascular y la enfermedad coronaria aterosclerótica se producen por la acumulación de otros factores de riesgo asociados.
Existen otros factores de riesgo que predisponen al individuo a sufrir una patología coronaria, entre ellos se encuentra el trastorno llamado homocisteinemia , que aumenta la toxicidad y oxidación de las LDL y alteraciones en la coagulación, lo que se ha relacionado con un mayor riesgo de Cardiopatía Isquémica
La insuficiencia renal crónica se asocia con un incremento de riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular (4).
Más de la mitad de la reducción de la mortalidad cardiovascular se atribuye a cambios en el nivel de factores de riesgo en la población, especialmente la reducción del colesterol, la presión arterial y el tabaquismo, pero esta tendencia favorable se ve contrarrestada por el aumento de otros factores de riesgo como la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 por el estilo de vida actual.
El tabaquismo es un gran factor riesgo de enfermedades cardiovasculares, y todos los pacientes con ECV deben evitar fumar o exponerse al humo del tabaco. Los consejos, la motivación y la ayuda farmacológica mejoran las tasas de éxito en el abandono del hábito tabáquico.
Una dieta saludable reduce el riesgo de ECV. La ingesta debe limitarse a la cantidad de energía necesaria para mantener o conseguir un peso corporal adecuado (IMC < 25). Por lo general, cuando se mantiene una dieta saludable no son necesarios los suplementos alimenticios. El consumo de ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) Ω-3, procedentes fundamentalmente de aceite de pescado, se asocian con potenciales efectos beneficiosos en los factores de riesgo CV (5).
La actividad física regular disminuye la morbimortalidad de enfermedades cardiovasculares en pacientes con Cardiopatía Isquémica establecida; por ello la actividad física debe formar parte de las actividades diarias. Debe evaluarse la capacidad y el riesgo de cada paciente relacionado con el ejercicio y ofrecer un programa estructurado de rehabilitación cardiaca.
En pacientes con CI significativa que no son candidatos a revascularización, el ejercicio puede ser una forma alternativa de aliviar los síntomas y mejorar el pronóstico.
La actividad sexual se asocia a una carga de trabajo de hasta 6 MET (1 MET = 3,5 ml de consumo de oxígeno/kg/min, aproximadamente) dependiendo del tipo de actividad (5).
La actividad sexual provoca la activación del sistema simpático que responde aumentando la frecuencia cardiaca y la presión arterial, por lo que ésta actividad puede desencadenar un episodio de isquemia.
Debe promoverse el ejercicio físico para mejorar la capacidad de ejercicio y reducir el consumo de oxígeno durante la actividad sexual.
Por otro lado la disfunción eréctil tiene mas prevalencia en pacientes con Cardiopatía Isquémica, lo que debido a que la medicación antihipertensiva, aumenta el riesgo de disfunción eréctil.
Las intervenciones farmacológicas y las modificaciones del estilo de vida, como la pérdida de peso, el ejercicio regular, dejar de fumar y el tratamiento con estatinas, mejoran la disfunción eréctil.
El sobrepeso y la obesidad se asocian a un aumento del riesgo de muerte en la CI. Para personas obesas o con sobrepeso, se recomienda la reducción del peso corporal, por su efecto beneficioso para la PA, la dislipemia y el metabolismo de la glucosa. La presencia de síntomas de apnea del sueño se ha asociado a un aumento de la morbimortalidad.
Se debe controlar la dislipemia mediante intervenciones farmacológicas y sobre el estilo de vida. A los pacientes con CI establecida se los considera pacientes de alto riesgo de eventos CV para quienes se debe considerar el tratamiento con estatinas.
Los objetivos del tratamiento son cLDL < 70 mg/dl o una reducción del cLDL > 50% cuando no se pueda alcanzar los objetivos (2).
En la mayoría de los pacientes los objetivos se alcanzan con monoterapia de estatinas.
Se debe controlar la PA elevada, ya que es un importante factor de riesgo de CI para la insuficiencia cardiaca, la enfermedad cerebrovascular y la insuficiencia renal.
Se recomienda una reducción de la PA sistólica (PAS) a < 140 mmHg y la PA diastólica (PAD) a < 90 mmHg en pacientes con CIE e hipertensión (1).
La DM es un importante factor de riesgo de complicaciones CV, aumenta el riesgo de progresión de la enfermedad coronaria y requiere un manejo que incluye el control de la HbA1c, con un objetivo general < 7,0% (53 mmol/mol) y un objetivo individualizado < 6,5%-6,9% (48-52 mmol/mol).
El control de la glucosa debe basarse en consideraciones individuales que incluyen las características del paciente como la edad, la presencia de complicaciones y la duración de la DM.
La depresión, la ansiedad y la angustia son comunes en los pacientes con CI. Es necesario evaluar los trastornos psicosociales y ofrecer al paciente la atención adecuada. En caso de síntomas clínicos importantes de depresión o ansiedad, se debe referir al paciente a psicoterapia, medicación o atención multidisciplinaria.
Esta estrategia puede mejorar los síntomas y la calidad de vida.
La rehabilitación cardiaca se suele ofrecer a pacientes tras un IM o una intervención coronaria reciente, aunque debería considerarse también como hemos nombrado en apartados anteriores en todo paciente con CI.
La rehabilitación cardiaca basada en el ejercicio es efectiva para la reducción de la mortalidad total y CV, además de reducir los ingresos hospitalarios.
Tiene además un efecto beneficioso en la calidad de vida relacionada con la salud.
Debemos tener en cuenta las características personales de cada paciente y los riesgos para cada persona, determinado las actividades más se adapten y beneficien al individuo.
La participación de pacientes en rehabilitación cardiaca es extremadamente baja, aunque su indicación de manera sistemática para estos pacientes podría ser beneficiosa.
La vacunación anual contra la gripe está recomendada para los pacientes con CI, particularmente los ancianos.
El efecto de la Terapia de Sustitución Hormonal como elemento cardioprotector es controvertido. Se tiende a considerar que los estrógenos tiene un efecto beneficioso en el riesgo de cardiopatía y que esto podría traducirse en beneficios de la TSH. Sin embargo su mecanismo no están establecidos y resultados no respalda la teoría ya que la TSH aumentaría el riesgo de ECV en mujeres de más de 60 (4).
La identificación temprana de los factores de riesgo nos ayuda a calcular y valorar el riesgo cardiovascular e identificar las intervenciones preventivas y terapéuticas que precisen los pacientes para controlar los factores de riesgo y reducir su riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular.
Para ello debemos:
Se realizará en todos aquellos individuos sin enfermedad coronaria conocida (o cualquier otra enfermedad arterial oclusiva: cerebral o periférica) y con algún factor de riesgo cardiovascular presente (antecedentes familiares en primer grado de enfermedad coronaria precoz, tabaquismo, hipertensión arterial, dislipemia, diabetes mellitus, obesidad).
El riesgo coronario y/o cardiovascular (RCV) es la probabilidad de presentar una enfermedad coronaria o cardiovascular en un periodo de tiempo determinado, generalmente de 5 ó 10 años. La estimación del riesgo cardiovascular global tiene 3 objetivos fundamentales.
1. Identificar pacientes de alto riesgo que precisan atención e intervención inmediata.
2. Motivar a los pacientes para que sigan el tratamiento y así reducir riesgo.
3. Modificar la intensidad de la reducción de riesgo en base al riesgo global estimado.
Las distintas Sociedades científicas, recomiendan la estimación del riesgo cardiovascular global para clasificar a las personas en los distintos grupos de riesgo, para así poder priorizar las intervenciones con fármacos sobre los factores de riesgo. Las sociedades europeas recomiendan la intervención, en orden de mayor a menor de:
1. Pacientes con enfermedad coronaria establecida u otras enfermedades ateroescleróticas.
2. Personas sanas con riesgo alto de desarrollar enfermedad coronaria u otra enfermedad ateroesclerótica, ya que presentan una combinación de factores de riesgo o un solo factor de riesgo en forma grave.
3. Familiares de primer grado de pacientes con enfermedad coronaria de aparición precoz u otra enfermedad ateroesclerótica y de personas sanas con riesgo cardiovascular muy alto.
4. Otras personas a las que se accede en la práctica clínica habitual.
Las tablas de riesgo cardiovascular más utilizadas están basadas en la ecuación de riesgo del estudio de Framingham.
Para calcular el riesgo de muerte CV a 10 años de una persona, hay que buscar la tabla de su mismo sexo, si consume tabaco y su edad (la más próxima). Dentro de la tabla, hay que buscar la celda que esté más próxima a la PA y el colesterol total de esa persona. El cálculo de riesgo tendrá que ajustarse al alza a medida que la persona se acerca a la siguiente categoría de edad.
Figura 3. Tabla de riesgo cardiovascular a diez años.
Tras el cálculo del riesgo cardiovascular, se asignará al individuo a una de las siguientes categorías:
La prevención es eficaz si se practicara correctamente. La eliminación de conductas de riesgo podría evitar hasta un 80% de la ECV. Por tanto, resulta esencial mejorar la implementación de las medidas preventivas.
Entre ellas encontramos la legislación dirigida a disminuir el consumo de tabaco y el contenido de sal, azúcares y ácidos grasos de tipo trans en los alimentos, y los tratamientos para el control del colesterol y la presión arterial cuando se dirigen a personas con alto RCV.
En España el control de los principales factores de riesgo cardiovascular es aún muy bajo: 22,7% para la hipertensión arterial (HTA) y 13,2% para el colesterol (5).
En la sociedad actual las nuevas tecnologías podrían tener beneficios a la hora de controlar los factores de riesgo o modificarlos. Existen un gran número de aplicaciones móviles enfocadas a mejorar la salud y fomentar hábitos de vida saludable en el usuario.
Se considera una de las mejores aplicaciones para personas que busquen dejar de fumar. Aparte de mostrar cuantos días y horas llevas sin fumar, también calcula en dinero ahorrado. Tiene un sistema de logros que motiva al individuo así como un foro para compartir sensaciones y sentimientos con otras personas en la misma situación.
Tiene un apartado que permite ver la mejora en la circulación sanguínea o capacidad física basados en indicadores de la OMS.
Se trata de una aplicación para la promoción de la salud, dirigida por el Dr Valentín Fuster, director general del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y del Instituto Cardiovascular del Hospital Mount Sinaí de Nueva York. Es una app que ayuda a prevenir la enfermedad cardiovascular. Incluye los seis factores de riesgo modificables que la provocan: colesterol, diabetes, obesidad, tensión arterial alta, consumo de tabaco y falta de ejercicio. La app ofrece claves para prevenir la enfermedad y retos semanales para cuidar el corazón.
Es una aplicación que facilita el seguimiento y control de la hipertensión arterial. Consta de diferentes módulos en los que se pueden anotar los datos personales y las cifras de tensión arterial recomendadas por el médico. Nos permite registrar la TA, los medicamentos (indicando su nombre, fotografía del envase y del comprimido, pauta de administración, duración del tratamiento…), también graficas diarias y mensuales que nos permitirá ver la evolución de los valores de TA y consejos sobre prevención, dieta y ejercicio.
Social Dibetes permite al usuario controlar su diabetes de forma sencilla e intuitiva, controlando aspectos clave del día a día como los niveles de glucosa en sangre, el ejercicio y la alimentación.
Permite compartir dietas con otros usuarios, aprender de las experiencias de otras personas con diabetes e incluso puede usarla el médico para gestionar y hacer un seguimiento en tiempo real del paciente.
El usuario puede registrar sus valores de colesterolemia a través de una gráfica que le permitirá saber si su tratamiento es el adecuado.
Ayuda a establecer una meta para mantener los niveles de colesterol dentro de unos valores saludables.
Si el paciente está además tomando medicación para el colesterol, la aplicación incorpora la posibilidad de crear recordatorio y fomentar la adherencia terapéutica.
Tiene como objetivo promover un estilo de vida saludable a través de la actividad física. A modo de entrenador personal, registra rutas, consumo de calorías, frecuencia cardiaca y otros parámetros físicos, motivando a los usuarios a mantenerse activos. Fomenta además el ejercicio social, planteando retos con amigos y compartiendo la actividad a través de las redes.
Se trata de una aplicación que ayuda a recordar la toma de medicamentos mediante el envío de notificaciones. Es especialmente útil para seguir el tratamiento de enfermedades crónicas. Permite gestionar gran número de afecciones y se puede sincronizar con los pastilleros de familiares para controlar su medicación.
El funcionamiento es muy práctico y personalizado la persona entra y coloca la información relevante para tener datos adecuados a la talla, el peso y otros elementos, también puede marcar que enfermedades tiene.
La aplicación envía tips y recomendaciones para la pérdida de peso que día a día le enseñarán como cambiar sus hábitos alimenticios de manera fácil.
Las nuevas tecnologías han hecho que sea posible tener en el teléfono las herramientas para tener el control sobre nuestra salud de una manera rápida y directa. Existe un sinfín de aplicaciones que fomentan el autocuidado y el control por parte del individuo de su propia salud y así mismo la adherencia terapéutica en caso en los que sea necesario seguir un tratamiento crónico.
Es aquella forma de la enfermedad donde la isquemia se produce de manera transitoria, reversible y su aparición está en relación directa con el aumento de la demanda de oxigeno.
Se presenta cuando una arteria coronaria ya estenosada por placas de ateroma y que hasta ese momento estaba dejando pasar suficiente cantidad de flujo sanguíneo, de pronto, ante un aumento de la demanda, es incapaz de satisfacer las necesidades apareciendo entonces la isquemia que va a tener como principal y única manifestación el dolor coronario. Al no tener otras manifestaciones, ni electrocardiográficas ni enzimáticas, el diagnóstico se basa exclusivamente en las características de este dolor.
Al dolor anginoso puede acompañarle síntomas vegetativos como vómitos, diarrea y sudoración.
Según el grado de limitación para la actividad diarrea se puede clasificar en grados:
Lo podemos definir como el síndrome intermedio de severidad entre el ANGOR ESTABLE y el IAM y también como la transformación de la Enfermedad Coronaria, desde una fase crónica a otra aguda a través de una complicación de una placa de ateroma.
Se considera que presenta ANGOR INESTABLE los siguientes grupos de pacientes:
Todos ellos se consideran inestables por lo impredecible de su evolución.
El diagnostico se va a basar en las características del dolor, como en el Angor Estable, ya que electrocardiográficamente no va a haber alteraciones a no ser que consigamos un ECG en el momento del dolor, entonces si podríamos notar la infra o supra desnivelación del segmento ST y la inversión de la onda T. Ambas transitorias.
Es la forma de presentación de la enfermedad coronaria en la que la isquemia se produce es tan intensa y prolongada que ocasiona daños irreversible en las células miocárdicas.
Se debe a la formación de un coágulo que obstruye totalmente la luz de una arteria coronaria ya estenosada por placas de ateroma; como consecuencia el flujo sanguíneo cesa y el aporte de oxigeno también. Si esta situación se mantiene en el tiempo produce necrosis celular.
Se basa en 3 pilares fundamentales:
La forma típica y más frecuente de presentación de IAM es el dolor torácico. Éste tiene características similares al de la angina de pecho en cuanto a la localización (cara anterior tórax, precordial) irradiación (brazo izdo.-cuello-mandíbula) y carácter (opresivo) pero se diferencia de éste por ser de mayor intensidad, de mayor duración (más de 40 min) y por no ceder ni con el reposo ni con la administración de nitratos sublinguales y pudiendo estar relacionado o no, con un esfuerzo o con el estrés emocional y suele ir acompañado de manifestaciones vegetativas ( nauseas, vómitos y sudoración) y gran desasosiego.
También tenemos que tener en cuenta que el IAM puede presentarse de forma atípica, es decir, como una disnea súbita, como un sincope, como un ACV, como ansiedad, depresión, debilidad, vómitos de repetición… y esta forma atípica es común en el anciano.
También un 25% de los casos se sabe que pueden presentarse de forma asintomática. Esta presentación es más frecuente en diabéticos, en hipotensos, durante el curso de una intervención quirúrgica, una intoxicación etílica…
El ECG nos va a informar de la presencia o no de lesiones típicas del IAM (necrosis, lesión o isquemia), de su localización y de la extensión aproximada.
Los cambios electrocardiográficos se van a ir produciendo de una forma evolutiva según el siguiente patrón.
Debido a la necrosis celular, se vierten al torrente circulatorio una serie de enzimas que en unas horas van a tener aumentados su niveles normales en sangre.
Esta clasificación estaba basada en la objetivación o no de la onda Q de necrosis.
La presentación clínica habitual es: dolor torácico espontáneo o paro cardiaco por fibrilación. La mayoría de los fallecimientos por SCA suceden en la primera hora del inicio de los síntomas y suele ser una muerte extrahospitalaria.
El síndrome coronario agudo evoluciona en muy poco tiempo y de la actuación adecuada y del tiempo en que es efectiva la actuación pueden depender la vida del enfermo y su pronóstico. Por tanto, el tiempo constituye un factor determinante, el tratamiento adecuado, aplicado lo más precozmente posible, disminuye el impacto en la morbimortalidad de este síndrome y mejora el pronóstico de los pacientes.
Las mejoras en la atención del SCA deben dirigirse a asegurar el tratamiento idóneo en cada caso y a reducir al máximo el tiempo entre la aparición de los síntomas clínicos de sospecha y el correcto diagnóstico y tratamiento.
El diagnostico y la evaluación de la CI incluye la valoración médico para identificar la presencia de dislipemia, hiperglucemia u otros factores bioquímicos de riesgo, y pruebas cardiacas específicas como las pruebas de estrés o la imagen coronaria.
Estas pruebas pueden utilizarse para confirmar el diagnóstico de isquemia en pacientes con sospecha de CI, identificar o descartar otras entidades asociadas o factores precipitantes, estratificar el riesgo asociado a la enfermedad y evaluar la eficacia del tratamiento.
Los pacientes que tienen dolor torácico u otros síntomas compatibles con una isquemia miocárdica constituyen un problema frecuente en todo el mundo.
Es necesario realizar una buena anamnesis para poder descartar otras enfermedades que pueden cursar con dolor torácico y que no son insuficiencia cardiaca como son pericarditis, embolismos, disecciones aorticas.
Los cambios originados en la pared arterial por la aterosclerosis progresan lentamente en un largo período, caracterizado por daño endotelial y engrosamiento de la íntima arterial. Estas fases iniciales de la enfermedad pueden diagnosticarse mediante ecografía con la medición del espesor íntima media arterial, especialmente a nivel carotideo. Este grosor es el factor de riesgo que más se asocia con la enfermedad cardiovascular en comparación con otros factores de riesgo tradicionales, y predice la aparición de ictus e infarto agudo de miocardio
Antes de considerar la realización de pruebas diagnósticas, se debe valorar el estado de salud, las comorbilidades y la calidad de vida del paciente.
Si en ésta primera valoración indica que la revascularización es una opción poco probable, se reducen las pruebas diagnósticas a un mínimo indicado y se instaura un tratamiento farmacológico adecuado, que puede incluir fármacos antianginosos incluso cuando el diagnóstico de CI no esté totalmente claro.
Las pruebas básicas o de primera línea para pacientes con sospecha de CI incluyen bioquímica sanguínea estándar, ECG en reposo , una posible monitorización electrocardiográfica ambulatoria, ecocardiografía en reposo y, en algunos casos, una radiografía de tórax. Estas pruebas pueden realizarse de manera ambulatoria.
Las pruebas de laboratorio son útiles para identificar las posibles causas de la isquemia, establecer los factores de riesgo cardiovascular, las enfermedades asociadas, y para determinar el pronóstico.
El perfil lipídico y el estado glucémico deben reevaluarse periódicamente para determinar la eficacia del tratamiento y, en pacientes no diabéticos, detectar DM de nueva aparición.
La disfunción renal puede estar asociada a hipertensión, DM o enfermedad vascular y tiene impacto negativo en el pronóstico de los pacientes con angina estable. Por ello, se debe evaluar la función renal basal mediante un método basado en la creatinina (o cistatina C).
No existe un biomarcador que tenga una sensibilidad y especificidad perfecta para el diagnóstico de síndrome coronario agudo. La evaluación del paciente con dolor torácico es uno de los mayores retos para los médicos que trabajan en los servicios de urgencias dado que es una de las principales causas de consulta.
TROPONINAS (TnTc y TnTi):
Las troponinas tienen un papel fundamental en la identificación de eventos cardiacos isquémicos.
Ante un proceso de necrosis miocárdica, la troponina cardíaca se detecta en el plasma a partir de las 4-6 h del inicio de los síntomas.
La cinética de liberación de TnTc y TnIc es diferente.
La TnTc tiene un máximo inicial a las 12 h de los síntomas, seguida de una meseta hasta las 48 h y un descenso gradual hasta los 10 días, que permite el diagnóstico subagudo del infarto; no obstante, la detección de concentraciones aumentadas en el plasma (que es variable entre los 7 y los 21 días) depende de la extensión del IAM.
La TnIc presenta una dinámica semejante, pero con un máximo de menor magnitud y un tiempo de retorno a la normalidad más corto que el de la TnTc pero que, al igual que ésta, depende de la extensión del IAM (6).
Figura 4. Mecanismo de acción de las Troponinas.
El BNP o NT-proBNP
Es un marcador de resultado desfavorable en pacientes con un infarto de miocardio, un BNP o NTproBNP elevados, pueden ser marcadores de extensión y severidad de la isquemia.
Los péptidos natriuréticos (NP) son biomarcadores tradicionalmente utilizados en insuficiencia cardiaca, que recientemente han sido incluidos en cardiopatía isquémica.
El péptido natriurético tipo B (BNP) y su fragmento N-terminal (NT-pro-BNP) son los más estudiados. Se ha observado que en personas que sufren un infarto con elevación del segmento ST (IAMST), hay una fase de elevación rápida y luego una fase de estabilización (7).
Daniels y Scirica demostraron que niveles elevados de BNP antes de la fibrinólisis, se asociaron con una menor probabilidad de reperfusión exitosa(7).
Por lo tanto, pacientes con NT-proBNP elevado, pueden ser candidatos a angioplastia primaria y transferencia a centros de referencia, cuando no está disponible este procedimiento en estos hospitales. Esto hace énfasis en el tratamiento precoz del infarto, reduciendo la demora para acceder a centros con hemodinámica.
Creatincinasa total (CK)
Hasta la disponibilidad de otros marcadores, la CK total ha sido el marcador biológico más utilizado para el diagnóstico de las alteraciones miocárdicas y del músculo esquelético. Actualmente, aún tiene un papel relevante en el seguimiento del infarto de miocardio.
La CK se localiza preferentemente el músculo estriado y sus valores dependerán de la masa muscular, siendo superiores en hombres que mujeres.
En la necrosis miocárdica, la actividad de la CK ya puede detectarse aumentada por encima de su límite superior a partir de las 4-6 h del inicio de la sintomatología.
La CK total no es una molécula cardioespecífica y por lo tanto tiene limitaciones diagnósticas. Sus valores de referencia varían con la masa muscular y también con la edad (disminuyen al aumentar la misma), con la raza (su actividad es más elevada en la raza negra) y con la actividad física (aumenta tras su práctica, en relación directa con su duración e intensidad, e inversa con el grado de entrenamiento previo).
Además, la CK puede elevarse en una gran otras patológicas sin que exista necrosis miocárdica.
Creatincinasa MB (CK-MB)
La actividad/concentración de CK-MB puede detectarse aumentada en el plasma a partir de las 4-6 h del inicio de los síntomas de IAM, y permanece elevada hasta las 24-36 h del inicio de los síntomas.
Del mismo modo que la mioglobina y la CK, la medida de la concentración de la CK-MB tiene la limitación de su insuficiente cardioespecificidad ya que, su concentración plasmática puede aumentar sin que exista lesión miocárdica.
Hasta el desarrollo de los más recientes marcadores de necrosis miocárdica, la CK-MB ha desempeñado un papel principal en el diagnóstico del IAM basado en los criterios de la Organización Mundial de la Salud. A pesar de sus limitaciones, la CK-MB ha sido el patrón frente al cual se han comparado los otros marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica.
Isoformas de la CK-MB
Las isoformas de CK-MM y CK-MB son el resultado de modificaciones de las isoenzimasde la CK. En el músculo (cardíaco y esquelético) sólo existe una isoforma de CK-MM y de CK-MB (CK-MM3 y CK-MB2), que es la isoenzima codificada genéticamente.
La determinación de las isoformas de la CK-MB puede detectar la gran parte de las necrosis miocárdicas en las primeras 6 h de evolución del dolor torácico, aunque su valor más importante es su elevado valor predictivo negativo del IAM.
Sin embargo, al igual que la CK total, la CK-MB y la mioglobina, las isoformas de CK-MB no son cardioespecíficas, al estar distribuidas por igual en el músculo esquelético y miocárdico. A pesar de rapidez diagnóstica, la utilización de las medidas de isoformas de CK-MB (y CK-MM) en el diagnóstico habitual del IAM es escasa.
Mioglobina
La mioglobina es una proteína citoplasmática cuyo bajo peso molecular le permite alcanzar rápidamente la circulación tras alteraciones en la permeabilidad. La mioglobina se libera rápidamente tras el inicio del dolor torácico, detectándose concentraciones elevadas a partir de la primera o segunda hora de evolución del IAM.
La mioglobina alcanza su máxima concentración en plasma entre las 6 y 12 h post-IAM, y desaparece de la circulación a las 12-24 h del mismo por su rápido aclaramiento renal.
La determinación de mioglobina presenta importantes limitaciones para el diagnóstico. La principal es que no existen diferencias entre la molécula expresada en el músculo miocárdico y en el esquelético, dado que existe un recambio normal de estas últimas células, así como una concentración basal de mioglobina en el plasma.
Esto, al igual que ocurre con el resto de moléculas no cardioespecíficas, limita su precocidad y sensibilidad diagnósticas.
La mioglobina también se encuentra elevada en pacientes con insuficiencia renal ya que éstos tienen disminuido el aclaramiento renal.
Existen por tanto, limitaciones en su eficiencia diagnóstica, ya que no hay un único valor que identifique consensuadamente la necrosis miocárdica.
Desde el punto de vista electrocardiográfico, la isquemia miocárdica origina alteraciones típicas que dependen de la severidad de la isquemia y la presencia o no de necrosis. Dichas alteraciones son las llamadas imagen de isquemia, de lesión y de necrosis, que se corresponden con grados sucesivamente mayores de isquemia miocárdica
Figura 5. Alteraciones ECG.
Las alteraciones electrocardiográficas pueden ser transitorias o permanentes, esto se corresponde con el carácter episódico o crónico de la isquemia miocárdica. Estas alteraciones ocurren en las derivaciones electrocardiográficas que se enfrentan con la zona miocárdica que sufre la isquemia que depende del vaso o vasos coronarios obstruidos.
La inestabilidad hemodinámica o las alteraciones isquémicas en el electrocardiograma (ECG) identifican a un grupo en alto riesgo; si no se dan estas características, la mayoría de los demás pacientes tienen un riesgo bajo de sufrir un síndrome coronario agudo (SCA) y su riesgo puede estratificarse de manera más detallada en función de los síntomas y los antecedentes de enfermedad coronaria.
Para mejorar la estratificación del riesgo y la identificación de los SCA y otros trastornos graves, hay una amplia gama de nuevas técnicas de diagnóstico por la imagen, todas ellas con posibles ventajas e inconvenientes.
La ergometría o prueba de esfuerzo es una técnica diagnóstica fundamental que se utiliza principalmente para el diagnóstico de la angina de pecho en pacientes con dolor torácico y para valorar la respuesta del corazón ante el ejercicio. Su uso está fundamentado en la capacidad para hacer manifiestas alteraciones cardiovasculares no presentes mientras el paciente está en reposo y que pueden ocurrir con el ejercicio físico.
Es un procedimiento no invasivo que permite determinar la existencia de cardiopatía isquémica.
Es la prueba más sencilla para evaluar a los pacientes con dolor torácico.
Si un paciente tiene enfermedad coronaria, la obstrucción en la arteria puede permitir un flujo de sangre al corazón normal en reposo, por lo que no experimentará ningún síntoma, y el electrocardiograma será probablemente normal. Sin embargo, al realizar un ejercicio físico o esfuerzo aumentará el trabajo del corazón y, por tanto, la necesidad de aporte de sangre. Si existe una obstrucción coronaria, se producirá un déficit de riego sanguíneo que provocará la aparición de angina de pecho y/o alteraciones en el electrocardiograma. La ergometría permite reproducir la angina de una forma controlada para poder diagnosticarla.
Además de ayudar al diagnóstico correcto, la ergometría es útil para hacer una estimación del pronóstico, de la capacidad de ejercicio físico y valorar el efecto del tratamiento en aquellos pacientes con enfermedad coronaria ya conocida.
Tiene limitaciones, por ejemplo, en el caso de pacientes que han tenido IAM previo, ya que tienen alteraciones en el ECG basal, por lo que la prueba de esfuerzo no tendrá valor como método diagnostico, no nos va a aportar más información de la que ya tenemos, de manera que se realizara principalmente de manera pronóstica.
El término ecocardiografía engloba a todas las técnicas de imagen cardiaca por ultrasonidos. La información que obtenemos con este método va a ser solo de apoyo o pronóstico.
La ecocardiografÍa es uno de los primeros instrumentos de diagnóstico por imagen que se aplicó en pacientes con dolor torácico agudo. Dado que las anomalías regionales del movimiento de la pared inducidas por la isquemia se detectan mediante la ecocardiografía casi inmediatamente tras su aparición, estos signos preceden a las alteraciones del ECG y los síntomas y brindan la posibilidad de un diagnóstico rápido. (8).
Ha sido uno de los avances en el diagnostico de cardiopatía isquémica y nos permite analizar la presencia de anomalías de la contracción y valorar la función de los ventrículos, además de estudiar la presencia de complicaciones y ayudar a guiar las intervenciones terapéuticas a seguir.
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA:
La ecocardiografía transtorácica (ETT) es la técnica de elección para evaluar la función miocárdica sistólica y diastólica de los ventrículos.
La ecocardiografía transtorácica en reposo (bidimensional y doppler) proporciona información sobre la estructura y la función cardiacas. La ecocardiografía es especialmente útil en pacientes con soplos, IM previo o síntomas/signos de insuficiencia cardiaca
ECOCARDIOGRAFÍA DE ESTRÉS:
Se puede emplear la ecocardiografía de estrés mediante ejercicio o fármacos para identificar isquemia inducible o viabilidad miocárdica, y en algunos contextos en pacientes con enfermedad valvular (regurgitación mitral dinámica, estenosis aórtica con flujo bajo y gradiente bajo) (8).
El ejercicio produce una situación más fisiológica que el estrés farmacológico, por lo que siempre que sea posible, es preferible realizar la prueba con ejercicio. No obstante, el estrés farmacológico es preferible cuando en reposo ya hay una alteración importante del movimiento de la pared para la evaluación de la viabilidad o cuando el paciente es incapaz de realizar ejercicio adecuadamente.
El agente farmacológico de elección para producir un desajuste entre el suministro y la demanda son los inotrópicos (dobutamina) o vasodilatores (adenosina).
La ecocardiografía de contraste, permite valorar la perfusión miocárdica y proporciona información sobre el engrosamiento de la pared.
El uso de contraste durante la ecocardiografía de estrés realza la calidad de la imagen y mejora la precisión diagnóstica para la detección de CI.
La detección de un grosor aumentado o placas establece la presencia de enfermedad aterosclerótica, con las consecuentes implicaciones para el tratamiento preventivo, y aumenta la probabilidad de CI para las pruebas diagnósticas posteriores.
DOPPLER TISULAR Y STRAIN RATE:
La fibra miocárdica cambia repetidamente su tamaño y su forma; durante un contracción cardiaca normal la fibra miocárdica cambia su tamaño simultáneamente en varias direcciones: longitudinal (base-ápex), circunferencial y radial y además las fibras también se "tuercen" y rotan. Cada uno de estos desplazamientos o deformaciones puede estudiarse por separado, de manera que se puede medir la strain y la strain rate de los ventrículos y de las aurículas, en cada una de las direcciones en que se deforman.
Una vez conocidos los patrones normales de una población podrán encontrarse los patrones anormales o patológicos y correlacionarlos con la clínica para usarlos en diagnóstico, pronóstico, entre otros.
Por ecocardiografía se tienen dos técnicas independientes que pueden usarse para medir la strain y la strain rate:
1. Doppler de tejidos: fue el primero en utilizarse con este fin pero las técnicas de doppler son altamente sensibles al ángulo que se forma entre el rayo de ultrasonido emitido por el ecocardiógrafo y la dirección del objeto en movimiento; cuanto más paralelos sean el rayo de ultrasonido y el objeto en movimiento más fiable será la medición; y cuanto más cercano a la perpendicular de dicho ángulo, menos fiable será la misma.
En la práctica clínica se encontró que la angulación entre rayo de ultrasonido y dirección del movimiento miocárdico es poco reproducible por lo que este método entró en desuso
2. El método de rastreo moteado (speckle tracking): es una técnica del 2004, que es capaz de detectar pequeñas diferencias en el moteado de cada segmento miocárdico diferenciando un segmento de otro. Una vez identificada la "huella digital" de un segmento miocárdico, se la puede rastrear (tracking) y medir en distintos momentos del ciclo cardiaco y calcular su estiramiento o retracción (deformación) a partir de un punto cero que se debe conocer previamente.
El tipo de strain más usado en investigación básica y clínica es el longitudinal ya que brinda información completa sobre los 17 segmentos en que usualmente se divide el ventrículo izquierdo, así como sobre su función global.
Los otros tipos de strain (radial, circunferencial y torsión) lo mismo que la strain rate han sido menos estudiados en la clínica, en parte porque no informan de la función global sino de la de unos pocos segmentos y porque hay dificultades técnicas para su implementación (9)
La imagen por Doppler tisular y las mediciones de strain rate pueden ayudar a detectar insuficiencia cardiaca.
Las anomalías en el patrón de llenado cardiaco son el primer signo de isquemia y pueden indicar disfunción microvascular en pacientes que refieren falta de aire como un posible equivalente de la angina (8).
Debe realizarse un estudio ecocardiográfico de todos los pacientes que presentan los primeros síntomas de Cardiopatía Isquémica Estable.
La resonancia magnética cardiaca (RMC) puede utilizarse para encontrar anomalías de la estructura cardiaca y evaluar la función ventricular. Se recomienda su uso en pacientes sin contraindicaciones para la RMC en los que la ecocardiografía transtorácica, a pesar del uso de contraste, es incapaz de ofrecer la información diagnóstica requerida.
La resonancia magnética evalúa la función y perfusión miocárdica, en donde el aumento o realce de gadolinio es muy útil para cuantificar la fibrosis y visualizar el endocardio.
Se basa en que el gadolinio tiene propiedades paramagnéticas y da señales hiperintensas cuando se acumula (no entra a los miocitos intactos, pero sí lo hace a miocitos lesionados en un infarto agudo, y al espacio extracelular cuando hay fibrosis.)
Tras estabilizarse, se elimina del miocardio normal, pero permanece en el espacio extracelular reemplazando la fibrosis y en los miocitos lesionados.
Los medios de contraste basados en gadolinio están contraindicados para pacientes con tasa de filtrado glomerular (TFG) < 30 ml/min/1,73 m2 porque pueden desencadenar fibrosis nefrogénica (esto ha mejorado con los nuevos contrastes basados en gadolinio cíclico)
Las limitaciones principales de esta técnica son su elevado costo, su disponibilidad limitada, los largos tiempos de realización del estudio y la dificultad de aplicarla en pacientes con dispositivos implantados, aunque recientemente están siendo desarrollados nuevos dispositivos con materiales compatibles (12).
El registro ambulatorio del ECG (Holter) puede revelar la presencia de isquemia miocárdica durante las actividades diarias normales pero en la CI Estable pocas veces ofrece información diagnóstica adicional a la obtenida en la prueba de esfuerzo.
Las utilidades del registro ECG ambulatorio (Holter) son principalmente:
De los valores del Holter, detectaremos por un lado:
1. Isquemia
Se considera diagnóstico de isquemia miocárdica en un registro ECG ambulatorio la presencia de depresión del segmento ST de más de 0,1 mV, que dure más de 1 minuto y que esté separada del episodio anterior en más de 1 minuto («regla de los tres unos»).
Se denomina carga isquémica total al período (en minutos a lo largo de un período de 24 horas) durante el cual el paciente presenta isquemia. Este parámetro se considera dudosamente relacionado con el pronóstico.
La presencia de isquemia silente (signos ECG de isquemia no acompañados de dolor precordial) sólo ha demostrado valor pronóstico en el paciente con angina inestable o infarto previo (10).
2. Angina de pecho
La única indicación clara es en el dolor precordial indicativo de angina variante. En el resto de casos, puede utilizarse como complemento o sustitución a la información aportada por la prueba de esfuerzo (10).
3. Postinfarto
Se utiliza como procedimiento de estratificación del riesgo en el grupo de pacientes que presentan alto riesgo de muerte súbita por arritmias ventriculares.
El registro del ECG ambulatorio no se considera una exploración de primera línea en el diagnóstico de la cardiopatía isquémica. Puede ser útil para el diagnóstico en algunos casos de angina en reposo o nocturna.
En el aspecto pronóstico, contribuye a la valoración del riesgo de arritmias, principalmente postinfarto.
La coronariografía por tomografía computarizada (TC) es una técnica útil para valorar las arterias coronarias de pacientes sin enfermedad coronaria conocida. Su gran valor predictivo negativo excluye con enfermedad coronaria en pacientes cuya prueba es normal.
El paciente tiene que permanecer inmóvil y en apnea durante unos segundos, y la frecuencia cardiaca debe ser rítmica y lo más bradicárdica posible (< 70 lat/min) para poder observar las arterias coronarias durante la diástole. Normalmente se administra un betabloqueante intravenoso para bradicardizar al paciente, y así obtener mejores imágenes en diástole. Con los equipos actuales de 64 cortes las imágenes son buenas aunque el paciente no esté bradicárdico, pero es imprescindible que no esté arrítmico (13).
La angiografía por TC descarta enfermedad coronaria en sujetos con baja probabilidad, ya que un resultado negativo es altamente fiable.
La angio-TC proporciona una información anatómica y no funcional sobre la anatomía coronaria. Tras el uso de escáneres de TC con multidetectores de 64 cortes la fiabilidad y el éxito diagnostico ha mejorado mucho.
Los estudios de perfusión miocárdica tienen un papel importante en el diagnóstico de la isquemia que aún no es evidenciada clínicamente y que no se ha manifestado en otras pruebas con el electrocardiograma o la prueba de esfuerzo.
El estado hemodinámico de la enfermedad coronaria se puede valorar con las imágenes de perfusión miocárdica (IPM) durante el estrés inducido por el ejercicio o fármacos.
Las técnicas para detectar defectos de perfusión miocárdica en la práctica clínica habitual son la tomografía computarizada por emisión monofotónica (single photon emission computed tomography[SPECT]) y la resonancia magnética (RM), que tiene el valor añadido de obtener imágenes de realce tardío, que ayudan a diagnosticar la necrosis miocárdica
Perfusión miocárdica con radioisótopos: SPECT gatillado y tomografía con emisión de positrones
Single phton emission computed tomography (SPECT).
La SPECT es una modalidad muy disponible, con gran valor clínica y pronóstico.
Los métodos isotópicos que se emplean son radiofármacos, como el talio 201 o derivados del tecnecio 99, que son captados por el miocardio y conducidos a través de la circulación coronaria a la célula miocárdica que está viva.
Por tanto, no se producirá captación en una zona si no recibe flujo o si esa zona está muerta (necrótica). En presencia de una obstrucción coronaria significativa (superior al 70 % de obstrucción de la luz coronaria), el flujo coronario en reposo puede ser normal por lo que si inyectamos el radiofármaco y realizamos una captación gammagráfica de su distribución, ésta será homogénea. Sin embargo, tras el ejercicio se produce un aumento del flujo coronario al territorio irrigado por arterias no obstruidas, aunque el irrigado por la arteria afectada no es capaz de ver aumentado su flujo (14).
El isótopo se capta preferentemente en la zona sana, dejando un defecto de captación en la enferma.
La realización de una prueba de esfuerzo isotópica se lleva a cabo de la siguiente manera: primero se realiza una ergometría normal inyectando el radiofármaco durante el periodo de máximo esfuerzo. Luego se realiza una captación gammagráfica con una gammacámara (gammagrafía de esfuerzo); posteriormente, tras un periodo de unas horas, se vuelve a realizar la captación. En el paciente con una obstrucción coronaria, la primera imagen reflejará la existencia de un defecto de captación, su localización y su extensión. La segunda debería ser normal, al haberse redistribuido el isótopo por todo el miocardio una vez restaurada la situación de flujo homogéneo basal.
Los agentes basados en isotopos no se redistribuyen, de modo que pueden inyectarse a los pacientes durante el episodio sintomático y pueden obtenerse imágenes 1-4 h después, y esas imágenes corresponden a una «instantánea» del flujo sanguíneo en el momento de la inyección.
La perfusión normal se asocia a un riesgo clínico muy bajo, por lo que los pacientes pueden ser dados de alta para realizar nuevas exploraciones de IPM en reposo/estrés en régimen ambulatorio si estuviera indicado (11).
La IPM en reposo en la fase aguda tiene varias limitaciones. Un defecto de perfusión puede deberse a una isquemia aguda, un IM agudo o un IM antiguo; las primeras dos situaciones corresponden a riesgo elevado que requiere ingreso hospitalario. La resolución de un defecto de perfusión indica que el defecto inicial era secundario a isquemia aguda; si el defecto persiste, es más probable que se trate de un IM previo.
Otra limitación es que es posible que no se detecten las zonas pequeñas de miocardio isquémico. En consecuencia, se emplea combinado con la determinación seriada de al menos un marcador de la lesión cardiaca, que proporciona información complementaria a la de la IPM.
Tomografía por emisión de positrones (PET).
La tomografía por emisión de positrones (PET) es una técnica de imagen molecular no invasiva, que emplea radiofármacos para la obtención de imágenes en vivo de procesos biológicos y bioquímicos.
La PET es una herramienta muy buena para calcular la viabilidad y supera las limitaciones de la SPECT relacionadas con la atenuación del tejido. El cálculo de la viabilidad miocárdica en zonas de baja perfusión se determina por la detección de un metabolismo intracelular intacto, y la 18 fluoro - desoxiglucosa que es el agente más usado para el cálculo del metabolismo. Los miocitos usan glucosa en lugar de ácidos grasos libres para obtener energía durante la isquemia, por lo que áreas con disminución de la perfusión y disminución del metabolismo representan cicatrices o muerte del miocardio, mientras que áreas con disminución de perfusión y metabolismo normal representan el miocardio viable.
La tomografía por emisión de positrones (PET) de perfusión miocárdica ofrece mayor resolución espacial, así como mayor eficiencia de conteo y reduce los artefactos de atenuación en comparación con el SPECT Tc-99. Esto hace que sea una mejor técnica que la SPECT en las pacientes con gran volumen mamario u obesas. Además produce menos radiación que el SPECT.
La mayor cualidad de la PET es su habilidad para cuantificar el flujo sanguíneo miocárdico (MBF = myocardial blood flow en inglés) y el flujo de reserva coronario (CFR = coronary flow reserve). Un CFR < 2 indica disfunción vascular. En este sentido, la PET reflejaría una medición que combina la enfermedad coronaria obstructiva epicárdica más la microvascular o no obstructiva, a diferencia de la angiografía (16).
FIGURA 6: PRUEBAS DOLOR TORACICO.
Una vez se ha establecido el diagnóstico de CI, las decisiones sobre el manejo del paciente dependen en gran medida de la gravedad de los síntomas, el riesgo de eventos cardiacos adversos y las preferencias del paciente.
Es el momento de elegir entre medicación preventiva acompañada del tratamiento farmacológico de los síntomas o, además, revascularización, en cuyo caso habría que decidir de qué tipo.
Los objetivos del manejo de la CIE son reducir los síntomas y mejorar el pronóstico. El manejo de los pacientes con CI engloba la modificación del estilo de vida, el control de los factores de riesgo de enfermedad coronaria, el tratamiento farmacológico basado en la evidencia y la educación del paciente.
Los dos objetivos del tratamiento farmacológico de los pacientes con CIE son el alivio de los síntomas y la prevención de eventos CV.
Las medidas para prevenir el IM y la muerte en la enfermedad coronaria se centran en reducir la incidencia de eventos trombóticos agudos y la aparición de disfunción ventricular.
Estos objetivos se alcanzan mediante las intervenciones farmacológicas y en el estilo de vida que: a) reducen la progresión de la placa; b) estabilizan la placa mediante la reducción de la inflamación, y c) previenen la trombosis en caso de rotura o erosión de la placa.
Para los pacientes con estenosis graves en las arterias coronarias que riegan un área importante de miocardio en peligro, la combinación de tratamiento farmacológico y revascularización ofrece más posibilidades de mejorar el pronóstico, bien porque mejora la perfusión miocárdica, bien porque proporciona rutas alternativas de perfusión.
Fármacos antiisquémicos (17):
NITRATOS
Los nitratos inducen la vasodilatación arteriolar y venosa, base en el alivio de los síntomas en la angina de esfuerzo, por medio del NO, y por la reducción de la precarga cardiaca.
La nitroglicerina puede emplearse profilácticamente cuando se prevea la posible aparición de un episodio de angina, como actividad después de una comida, estrés emocional, actividad sexual y temperaturas más frías.
FIGURA 7. Efectos farmacológicos de los nitratos.
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS NITRATOS:
La hipotensión es el efecto secundario más grave y la cefalea, el más frecuente. Las cefaleas pueden ser la causa de la falta de adherencia al tratamiento, aunque suelen desaparecer con el tiempo.
FRACASO DEL TRATAMIENTO:
En la mayoría de los casos, se trata de interacciones farmacodinámicas, como la potenciación de los efectos vasodilatadores con los bloqueadores de los canales del calcio (BCC).
BLOQUEADORES BETA
Los bloqueadores beta actúan sobre el corazón reduciendo la frecuencia cardiaca, la contractilidad, la conducción auriculoventricular (AV) y la actividad ectópica. Además, aumentan la perfusión en las zonas isquémicas al prolongar la diástole y aumentar la resistencia vascular en zonas sin isquemia.
Los bloqueadores beta son eficaces para controlar la angina inducida por el ejercicio, mejorar la capacidad de ejercicio y limitar los episodios de isquemia tanto sintomática como asintomática. En cuanto el control de la angina, los bloqueadores beta son similares a los BCC y se pueden combinar con dihidropiridinas (DHP). Debe evitarse la combinación de bloqueadores beta con verapamilo o diltiazem, por el riesgo de bradicardia o bloqueo AV.
Los bloqueadores beta más utilizados en Europa son los que actúan sobre los receptores beta 1, como el metoprolol, bisoprolol, atenolol o nevibolol.
El carvedilol, un bloqueador beta-alfa 1 no selectivo, también se emplea frecuentemente.
Todos ellos reducen la incidencia de eventos cardiacos en pacientes con insuficiencia cardiaca.
El nevibolol y el bisoprolol se eliminan parcialmente por el riñón, mientras que el carvedilol y el metoprolol se metabolizan en el hígado, de ahí que sean más seguros en pacientes con afección renal.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO (BCC)
Los antagonistas del calcio (como los BCC) actúan mediante la vasodilatación y la reducción de la resistencia vascular periférica.
Los BCC pueden clasificarse en dihidropiridínicos (DHP) y no dihidropiridínicos (no-DHP), La diferencia entre DHP y no-DHP se refleja en los distintos puntos de enlace de los poros de los canales de calcio y en la mayor selectividad vascular de los agentes DHP (amlodipino, nifedipino, felodipino).
Por su acción de inhibición nodal, los bloqueadores no-DHP tienden a reducir la frecuencia cardiaca, lo que explica sus propiedades antianginosas.
IVABRADINA
La ivabradina reduce la frecuencia cardiaca que inhibe la corriente del nódulo sinusal, por lo que disminuye la demanda miocárdica de oxígeno sin inotropismo negativo ni efectos en la PA.
La ivabradina es un agente antianginoso eficaz, sola o combinada con bloqueadores beta. Tiene un efecto similar al atenolol o amlodipino.
NICORANDIL
El nicorandil es un nitrato derivado de la nicotinamida que se emplea para la prevención y el tratamiento crónico de la angina, y se puede combinar con bloqueadores beta y BCC.
El nicorandil dilata las arterias coronarias y estimula los canales de potasio sensibles a la adenosina trifosfato (KATP) en el músculo liso vascular.
TRIMETAZIDINA
La trimetazidina es un modulador metabólico antiisquémico, con un efecto antianginoso similar al de propranolol .
RANOLAZINA
La ranolazina es un inhibidor selectivo de la corriente tardía de sodio que tiene propiedades antiisquémicas y metabólicas.
ALOPURINOL
El alopurinol, un inhibidor de la xantina oxidasa que reduce el ácido úrico en personas con gota, tiene también propiedades antianginosas.
MOLSIDOMINA
Donador de NO tiene efectos antiisquémicos similares a los del dinitrato de isosorbida.
PRECAUCIONES
Las formas clínicas de la cardiopatía isquémica aguda son 3: muerte súbita, angina inestable e infarto de miocardio.
La primera de ellas constituye, por su frecuencia, el primer objetivo de los planes de resucitación cardiopulmonar (RCP). El resto de manifestaciones de cardiopatía isquémica aguda se agrupan, ya no en angina inestable o IAM en función de la elevación o no de marcadores bioquímicos de necrosis si no bajo los síndromes coronarios agudos (SCA) que se subdividen en SCA con elevación el segmento ST (SCACEST) o SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST). Estas modificaciones electrocardiográficas implican diferencias terapéuticas.
Aunque existen situaciones naturales que provocan la elevación transitoria de segmento ST sin producir necrosis, en la práctica el SCACEST se aplica al infarto de miocardio con elevación del ST (IMCEST) y de SCASEST en el que incluimos la angina inestable y el infarto agudo de miocardio sin elevación de ST (IAMSEST).
En los casos de SCA, especialmente si son SCASEST es esencial la estratificación del riesgo de trombosis y de hemorragia, ya que ambos factores determinan el pronóstico del paciente.
Como hemos dicho anteriormente el tiempo es primordial en la actuación y de ello puede depender la vida del enfermo y su pronóstico.
Las mejoras en la atención del SCA deben dirigirse a asegurar el tratamiento idóneo en cada caso y a reducir al máximo el tiempo entre la aparición de los síntomas clínicos de sospecha y el correcto diagnóstico y tratamiento.
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PRIMER CONTACTO MEDICO |
PROBABILIDAD ALTA DE SCA |
PROBABILIDAD BAJA SCA |
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Afectación hemodinámica, respiratoria o neurológica. |
PCR, hipotensión, taquicardia, shock. Disnea, hipoxemia, crepitantes. ECG con alteraciones del segmento ST |
Consciencia normal, sin déficit motor. FC y PA normales. Eupnea y saturación de O2 normal. |
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Probabilidad SCA |
Signos clínicos y síntomas de isquemia coronaria Alteraciones en el ECG Elevación de troponina. |
Sin riesgo cardiovascular, síntomas atípicos. ECG normal. Troponinas sin elevación 6 horas después de empezar el dolor. |
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ECG |
Criterios ECG de SCACEST Descenso del ST ECG normal. |
Otras alteraciones ECG no sugestivas de IAM con elevación de ST. |
Figura 8. Probabilidad SCA.
El elemento desencadenante fundamental del SCA es la formación de un trombo tras la ruptura o fisura de una placa arteriosclerótica, habitualmente rica en lípidos, que, en contacto con la sangre , son altamente trombogénicos (colágeno, grasas y macrófagos) y dan lugar a un trombo coronario y a una súbita reducción total o parcial del flujo coronario de la arteria afectada
Por eso, los fármacos antitrombóticos, antiagregrantes plaquetarios y anticoagulantes so claves en el tratamiento del SCA y han mejorado el pronóstico de los pacientes, ya que inhiben el funcionalismo plaquetario y actúan sobre la coagulación. Sin embargo, los fármacos antitrombóticos aumentan el riesgo hemorrágico, lo que conlleva el incremento de la morbimortalidad (18).
Por todo ello, es esencial conocerlos y valorar con precisión la relación riesgo/beneficio para elegir la mejor opción en cada paciente.
Estos compuestos reducen la agregación plaquetaria y pueden prevenir la formación de trombos coronarios.
Los fármacos antiagregantes plaquetarios actualmente disponibles son: aspirina, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, cangrelor y los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (19).
Los fármacos anticoagulantes recomendados en el SCA se administran por vía intravenosa y se dividen en dos grupos farmacológicos: inhibidores indirectos e inhibidores directos (19).
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FARMACO |
COMENTARIO |
CLASE/NIVEL |
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FONDAPARINUX |
Es el de perfil eficacia/seguridad más favorable. |
IB |
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ENOXAPARINA O HNF |
Cuando no se disponga de fondaparinux |
IB |
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HNF |
En ICP cuando no se haya iniciado ningún anticoagulante |
IB |
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BIVALIRUDINA |
Como alternativa a HNF más inh GPIIb/IIIa durante ICP |
IA |
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ENOXOPARINA |
Puede considerarse en ICP cuando se haya pretratado con enoxoparina |
IIaB |
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FONDAPARINUX |
Dosis adicionales de HNF durante ICP |
Ib |
Figura 9: Fármacos anticoagulantes. ANTICOAGULANTES DE SCASEST. Guía europea 2015 (19).
Lo primero que se debe hacer es identificar el SCA por medio de medios que permitan decisiones rápidas. La correcta actuación del primer médico que atiende un SCA tiene un enorme impacto sobre la evolución posterior.
La identificación precoz de los síntomas por parte del paciente, la llamada inmediata al sistema sanitario y la confirmación de la sospecha diagnostica de un SCA para la instauración de un tratamiento adecuado por el personal sanitario son imprescindible para mejorar el pronóstico del paciente.
La anamnesis es la herramienta que nos proporcionará los datos para adoptar las medidas iniciales en el tratamiento.
La realización de un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones es el examen complementario que más ayuda al diagnóstico y a la correcta valoración pronóstica del SCA y el único que se puede practicar en el medio prehospitalario, siempre que no implique que la toma de decisiones se retrase.
El SCA se clasifica en dos tipos en función del ECG y de la determinación de marcadores de daño miocárdico.
Si presenta elevación persistente del segmento ST se denomina SCACEST. En caso de no haya elevación del segmento ST, hablaremos de SCA sin elevación del ST (SCASEST): Angina inestable si no hay elevación de marcadores de daño miocárdico e IAMSEST en caso de haberla (20).
La importancia de este diagnóstico está en que el tratamiento inicial, su evolución y pronóstico es diferente en cada caso.
Figura 10: síndrome coronario agudo
Debido a la reducción del aporte de sanguíneo se producen alteraciones en el ECG. En pacientes con SCA la elevación del ST se asociado a la rotura de una placa de ateroma que provoca la oclusión aguda de una arteria miocárdica y la elevación del ST, si la oclusión es incompleta o existe flujo distal no se va a producir elevación del segmento ST.
Figura 12: algoritmo actuación.
El tratamiento inicial del SCACEST consiste restaurar el flujo sanguíneo con la apertura urgente de la arteria responsable, por medios farmacológicos (trombolisis) o mecánicos (revascularización percutánea). El tratamiento va dirigido a conseguir la "reperfusión inmediata" de la arteria coronaria afectada, es decir, eliminar el trombo que ocluye la arteria y ampliar la zona de la arteria estrechada.
El tratamiento va a depender del tipo de infarto sufrido, de las disponibilidades de equipamiento y profesionales y del tiempo en que se puede asegurar la atención.
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SCACEST |
SCASEST |
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FISIOPATOLOGÍA: |
Rotura placa ateromatosa y oclusión total arteria. |
Rotura placa ateromatosa y oclusión parcial de arteria. |
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PRESENTACIÓN CLÍNICA: |
Angina y ECG con elevación de ST |
Angina o ECG normal o con descenso de ST y/o inversión onda T |
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OBJETIVO: |
Abrir arteria para limitar la muerte celular, el territorio de necrosis, la disfunción ventricular, el desarrollo de arritmias malignas y restablecer el flujo coronario. |
Impedir el cierre total de la arteria para limitar la muerte celular. |
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TRATAMIENTO: |
Reperfusión inmediata que puede ser mecánica mediante angioplastia primaria o farmacológica mediante fibrinólisis. |
Antiisquémico y antitrombótico precoz y reperfusión mas o menos temprana en función del riesgo. |
Figura 13: Diferencia entre SCACEST y SCASEST.
En el SCA, independientemente del tipo de presentación, es necesario adoptar una serie de medidas urgentes e iniciar la administración de fármacos para su tratamiento precoz.
Ante la sospecha/diagnóstico de un SCA se debe derivar al paciente urgentemente al hospital en ambulancia acompañado de un médico con monitorización continúa de ECG. Mientras se espera la ambulancia se aplicarán unas medidas generales (20):
Figura 14: Manejo SCA (21).
El pronóstico de los pacientes con SCASEST, que a corto plazo parece más favorable que el del SCACEST, se relaciona con la presencia o no de factores de riesgo tanto clínicos, como electrocardiográficos o bioquímicos.
Los objetivos de la atención prehospitalaria del SCASEST son:
La estratificación pronóstica del riesgo es primordial para una primera estimación de la gravedad del SCA SEST, así como para la elección del tratamiento, el transporte y el hospital de destino.
Existen diversas escalas de estratificación del riesgo en el SCASEST. La recomendada por las Guías Europeas de Cardiología es la clasificación de riesgo Grace. Esta escala tiene un buen poder discriminativo, sin embargo, es compleja y requiere herramientas especiales.
Sin embargo, la más importante dada su sencillez de aplicación es la escala de riesgo TIMI (Thrombolysis in miocardial infarction = estudio de la tormbolisis en el infarto de miocardio). Tiene la ventaja de que todas las variables consideradas, a excepción de los marcadores bioquímicos, se pueden obtener en el medio extrahospitalario. La diabetes insulinodependiente es un elemento de mal pronóstico (21).
Es una estratificación del riesgo que incluye 7 parámetros y la presencia de cada uno supone 1 punto (21):
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ALTO RIESGO |
≥ 5 puntos . |
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RIESGO INTERMEDIO |
3-4 puntos. |
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BAJO RIESGO |
≤ 2 puntos. |
Figura 14: Estratificación riesgo SCA.
Debemos estratificar también el riesgo trombótico y hemorrágico.
En el tratamiento médico inicial seguiremos las medidas que se reflejan en la siguiente tabla.
Figura 15: Norma mnemotécnica de Atención en SCA.
Ésta es considerada una regla mnemotécnica de la atención urgente en Síndrome Coronario Agudo: MONA (Morfina, Oxigeno, Nitroglicerina y ASS)
Las guías europeas de SCASEST y de revascularización miocárdica recomiendan el tratamiento anticoagulante asociado a la antiagregación plaquetaria, independientemente de que se opte por una estrategia invasiva o por una conservadora(22).
En el SCASEST se puede elegir entre dos estrategias: la estrategia invasiva (cateterismo directo) y la conservadora (estabilización inicial con tratamiento médico y en caso de nuevas recurrencias de angina o pruebas de detección de isquemia positivas, realización de cateterismo).
En función de variables clínicas, electrocardiográficas y analíticas, se decidirá cuál es la mejor opción.
Una vez ubicado al paciente en un lugar en el que sea posible el tratamiento, la reperfusión coronaria, en caso de que sea posible dentro de las 12 primeras horas desde el comienzo del episodio, constituye el primer objetivo terapéutico.
El objetivo principal en el SCACEST es restablecer el flujo coronario de forma urgente.
Para esto disponemos de dos opciones: La angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) primaria o la fibrinolisis.
A) Trombolisis, fibrinolisis o tratamiento antitrombótico.
Consiste en la administración de medicamentos antiagregantes y fibrinolíticos que permitan la disolución del coágulo y poder restaurar el flujo de sangre al miocardio.
Es un tratamiento médico que se administra por vía intravenosa y que para ser efectivo debe administrarse muy precozmente. Se puede administrar ya durante la estabilización y traslado del paciente por personal médico experto, siempre que no existan contraindicaciones.
La fibrinólisis prehospitalaria es segura, factible y razonable si se produce en las 6 primeras horas de evolución del infarto por personal experto y respetando los criterios de selección de los pacientes.
Las primeras circunstancias que deben considerarse para adoptar la decisión de administrar este tratamiento son:
Debemos volver a destacar la importancia de la integración de los escalones del sistema sanitario que intervienen en la atención del SCA, en cualquiera que sea la estrategia de reperfusión que se aplique.
Esta integración reduce los tiempos de intervención al producirse una alerta precoz en el lugar de hospitalización definitiva, contribuye a la selección del centro adecuado para cada caso y reduce retrasos en el procedimiento de reperfusión.
En pacientes con shock cardiogénico o contraindicaciones para la fibrinólisis debe procederse a su traslado a centros con posibilidad de reperfusión mediante intervención endocoronaria inmediata.
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CONTRAINDICACIONES |
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ABSOLUTAS: -Hemorragia activa. -Ictus hemorrágico o ictus de origen desconocido. -Ictus isquémico en los 6 meses previos. -Neoplasia del SNC -Cirugia o TCE en las últimas 3 smns. -Alteraciones hemorragias conocidas. -Aneurisma disecante de aorta. |
RELATIVAS: Úlcera gastroduodenal activa en los 6 meses previos. Hernia de hiato. -HTA aguda (Sistólica >180mmHg o diastólica >110 mmHG) que no responde al tratamiento. -Punción vascular no compresible. -Inyección intramuscular. -Historia de accidente isquémico cerebral. -Hepatopatía grave. -Anticoagulación con dicumarínicos. -Enfermedad con expectativa de vida corta. -Embarazo. -Endocarditis infecciosa. -Consideraciones a juicio médico
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Figura 16: Contraindicaciones (22).
Dadas las circunstancias en las que tiene lugar la atención prehospitalaria, los fibrinolíticos que pueden administrarse en inyección intravenosa directa, sin perfusiones de difícil control durante el transporte son (23):
MANEJO DE LOS POSIBLES EFECTOS ADVERSOS:
• Hipotensión: elevar miembros inferiores, disminuir velocidad de infusión, volumen, suspender infusión, atropina, dopamina.
• Sangrado: según cuantía, compresión de sitios de punción, volumen, glóbulos, uso de Epsilon Amino Caproico (EACA).
• Alergia /Anafilaxia: antihistamínicos, esteroides (nunca profilácticos).
No se debe readministrar nuevamente la estreptoquinasa por la presencia de anticuerpos que pueden impedir su actividad y el riesgo de reacciones alérgicas, en caso de oclusión persistente, reoclusión o reinfarto con elevación recurrente del segmento ST y la readministración de otro agente fibrinolítico no ha proporcionado mejores resultados que el tratamiento conservador. (25)
El traslado del paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios (UCIC) se realizará con un médico entrenado, manteniendo la monitorización electrocardiográfica siempre que sea posible, que incluye la disponibilidad de un desfibrilador y previo consentimiento del médico a cargo de dicha unidad.
En los IAM complicados con necesidad de ventilación se trasladarán bajo las mismas condiciones a la unidad de cuidados intensivos polivalentes.
Es una intervención que se lleva a cabo en las salas de hemodinámica por cardiólogos intervencionistas o hemodinamistas. La finalidad es ensanchar el calibre o la luz de la arteria coronaria afectada.
La Angioplastia coronaria primaria es la que se realiza como primer tratamiento sin haber aplicado medicamentos trombolíticos con anterioridad. Éste es el tratamiento más indicado cuando puede asegurarse que se podrá aplicar de manera precoz, en centros bien dotados de equipamiento y por profesionales con amplia experiencia.
La angioplastia coronaria facilitada es el tratamiento de reperfusión farmacológico administrado antes de una angioplastia programada con objeto de acortar el retraso hasta la realización de la angioplastia.
Cuando un tratamiento trombolítico no ha dado los resultados esperados, puede aplicarse una angioplastia denominada "de rescate" (ya no sería primaria) y si se produce pasadas las 24 horas desde que aplicó el tratamiento trombolítico, entonces se denomina angioplastia "retardada”.
En los pacientes que presentan infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMEST), la ICP primaria será el tratamiento de elección siempre que el hospital disponga de servicio de cardiología intervencionista y de personal experimentado.
Los pacientes en los que la trombólisis esté contraindicada deben ser transferidos inmediatamente a ICP primaria, ya que ésta podría ser la única manera de abrir rápidamente la arteria coronaria obstruida.
En estos pacientes pueden ser asumibles tiempos de transporte relativamente prolongados, en el resto de pacientes y sin perder nunca de vista que la precocidad en la aplicación del tratamiento es en principio más transcendente que la elección del procedimiento, se tendrán en cuenta los siguientes principios:
En general, se prefiere la ICP primaria frente a la trombólisis durante las 3 primeras horas de presentación de dolor torácico para prevenir los ACV, y en pacientes con una evolución de los síntomas de 3-12 h para salvar miocardio además de prevenir los ACV. Se recomienda la ICP de rescate siempre que fracase la trombólisis durante los 45-60 min tras el inicio de la administración.
En el caso de una trombólisis eficaz, se recomienda la realización de una angiografía coronaria de rutina e ICP, durante las primeras 24 h, incluso en pacientes asintomáticos, sin isquemia demostrable, para mejorar su evolución. Si no se dispone de un centro de cardiología intervencionista en 24 h, los pacientes que han respondido positivamente al tratamiento trombolítico, con evidencia de isquemia espontánea o inducible antes del alta hospitalaria, deben ser remitidos para la realización de angiografía coronaria y, si fuera preciso, revascularización, independientemente de que reciban tratamiento (25).
TIPOS DE ANGIOPLASTIA TRAMSLUMINAL PERCUTANEA PRIMARIA (ACTP):
Figura 17: tipos de angioplastias.
1. Angioplastia por balón:
La angioplastia, que abre las arterias estrechadas, es un procedimiento realizado por cardiólogos intervencionistas, utilizando un catéter que lleva un pequeño globo (o balón) en la punta. Éste balón se infla en el lugar donde se encuentra la arteria obstruida con el fin de comprimir la placa de ateroma contra la pared arterial y conseguir restituir el flujo coronario.
2. Utilización de Stents en ATCP:
Estudios muestra que utilizar stent adicional a la angioplastia primaria ofrece, menor incidencia de eventos isquémicos adversos, mejor sobrevida libre de eventos a largo plazo, menor necesidad de una nueva revascularización del vaso tratado y disminución e reestenosis angiográfica.
De tal manera que siempre que un paciente sea llevado a ATCP, siempre y cuando la anatomía lo permita, se deberá utilizar un stent para tratar el vaso afectado.
El stent es una malla metálica de forma tubular. Cuando se implanta un stent dentro de una arteria coronaria, éste actúa como un soporte o armazón para mantener abierto el vaso sanguíneo. El stent, al mantener abierto el vaso, contribuye a mejorar el flujo de sangre al músculo cardíaco y a reducir el dolor de la angina de pecho. Los procedimientos de colocación de stent generalmente se realizan junto con una angioplastia con balón.
La principal limitación de la angioplastia primaria es la falta de disponibildad de salas de hemodinamia y personal médico entrenado y con experiencia.
La cardiopatía isquémica engloba todas aquellas enfermedades relaciones con un aporte insuficiente de oxigeno a los órganos del cuerpo, pudiendo ser parcial o total, llegado a provocar necrosis de los mismos e incluso la muerte de los pacientes, la gran mayoría provocadas por una placa de ateroma que obstruye el fluyo.
El primer objetivo de esta revisión era la identificación temprana de los factores de riesgo y que considero es fundamental. Dentro de ellos encontramos los modificables están determinados por los hábitos de vida. El desarrollo de nuestra sociedad actual influye negativamente sobre la salud de las personas, viéndose incrementados factores como la obesidad fomentados por el sedentarismo. Se debe motivar a la población al autocuidado y a seguir un estilo de vida más saludable. En la actualidad, las aplicaciones móviles están a la orden del día y podemos utilizar estos avances como algo útil, empleándolas como una herramienta más para animar a la población. Existen aplicaciones muy diversas que nos ayudan a dejar de fumar, a fomentar la realización de ejercicio, a controlar nuestros niveles de TA, colesterol o diabetes e incluso a llevar un mejor control de la medicación.
Una vez establecida la enfermedad y como objetivo secundario de esta revisión seria una identificación temprana de los signos y síntomas de cardiopatía isquémica. Una correcta anamnesis es fundamental a la hora del diagnostico y del tratamiento. Debemos evaluar individualmente el estado de salud, la comorbilidad y la calidad de vida del paciente antes de considerar la realización de pruebas diagnosticas.
Las pruebas básicas o de primera línea para pacientes con sospecha de CI incluyen bioquímica sanguínea estándar, ECG en reposo , una posible monitorización electrocardiográfica ambulatoria, ecocardiografía en reposo y, en algunos casos, una radiografía de tórax. Existen nuevas técnicas que nos permiten valorar e identificar daños cardiacos como son: TC coronario y las nuevas técnicas por radioisótopos: SPECT y PET.
Una vez se ha establecido el diagnóstico de CI, las decisiones sobre el manejo del paciente dependen en gran medida de la gravedad de los síntomas, el riesgo de eventos cardiacos adversos y las preferencias del paciente
La cardiopatía isquémica puede convertirse en una urgencia vital si el flujo sanguíneo se obstruye totalmente, que es lo que conocemos como Sindrome Coronario Agudo y que puede traer consigo la muerte del paciente.
En el SCA la isquemia se produce es tan intensa y prolongada que ocasiona daños irreversible en las células miocárdicas. Si esta situación se mantiene en el tiempo produce necrosis celular.
Lo primero que se debe hacer es identificar el SCA por medio de medios que permitan decisiones rápidas. La correcta actuación frente un SCA tiene un enorme impacto sobre la evolución posterior.
Es importante recalcar nuevamente que el tiempo es primordial en la actuación y de ello puede depender la vida del enfermo y su pronóstico, por lo tanto, como hemos visto, la actuación frente al SCA deben dirigirse a asegurar el tratamiento idóneo en cada caso y reducir el tiempo desde la aparición de los síntomas clínicos de sospecha y el correcto tratamiento y diagnostico.
El tratamiento va a depender del tipo de infarto sufrido, de las disponibilidades de equipamiento y profesionales y del tiempo en que se puede asegurar la atención.
SISTEMA CARDIOVASCULAR. DESDE EL EMBRIÓN AL ANCIANO MARCADORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA, CORONAVIRUS 19 Y APARATO CARDIOVASCULAR MANEJO URGENTE DE LAS TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES CON QRS ESTRECHO Y RITMO REGULAR CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EVOLUCIÓN EN ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES MANEJO PREOPERATORIO DE MEDICAMENTOS EN PACIENTES HIPERTENSOS. CASO CLÍNICO: OPERACIÓN DE REDUCCIÓN DE ESTÓMAGO. PREVALENCIA Y FACTORES DE RIESGO DE HIPOGLUCEMIA EN PACIENTES CON DIABETES DURANTE LA HOSPITALIZACIÓN
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