Bibiana Polo Morís
Enfermera. Oviedo
Carmen González Fernández
Enfermera. León
Andrea González Fernández
Enfermera. Oviedo
RESUMEN
Introducción: Existen diferentes maneras de definir una transfusión masiva en el paciente pediátrico, algunas más dinámicas que otras, todas ellas válidas: requerimiento transfusional equivalente a media volemia en 4 horas o de 1 volemia en 24 horas. Las complicaciones del sangrado masivo se relacionan por un lado con las consecuencias del choque hemorrágico: isquemia e hipoxia tisular, por otro con las complicaciones de la reposición masiva: hipotermia, acidosis, trombocitopenia, coagulopatía, hipocalcemia, hipercaliemia, reacciones hemolíticas fatales vinculadas a ABO-Rh incompatibilidades y distrés respiratorio transfusional (TRALI) y no debemos olvidar las propias de la transfusión como son las infecciones.
Objetivo: Realizar una revisión bibliográfica acerca de las principales complicaciones asociadas a la transfusión de hemocomponentes en el paciente pediátrico.
Metodología: uso de diversos recursos como las bases de datos: Cochrane Library (revisiones sistemáticas), Teseo (tesis doctorales), Cuiden y Pubmed (bases de datos bibliográficas) entre otras.
Conclusiones: Cada hospital debe desarrollar un protocolo de actuación para estar preparados en caso de presentarse un sangrado masivo valorando las características propias de la población que atiende y conociendo los medios con los que cuenta.
Palabras clave: transfusión sanguínea, paciente pediátrico, hemorragia masiva, complicaciones transfusionales, protocolos transfusionales, pruebas de laboratorio, anemia y hematopoyesis.
ABSTRACT
Background: There are different ways to define a massive transfusion in the pediatric patient, some more dynamic than others, all of them valid: transfusion requirement equivalent to half-volume in 4 hours or 1 volume in 24 hours. The complications of massive bleeding are related, on the one hand, to the consequences of hemorrhagic shock: tissue ischemia and hypoxia, on the other with complications of massive replacement: hypothermia, acidosis, thrombocytopenia, coagulopathy, hypocalcemia, hyperkalemia, fatal hemolytic reactions linked to ABO -Rh incompatibilities and respiratory distress transfusional (TRALI) and we should not forget those of transfusion such as infections.
Objetive: To perform a bibliographic review about the main complications associated with the transfusion of blood components in the pediatric patient.
Methods: Use of diverse resources such as databases: Cochrane Library (systematic reviews), Theseus (doctoral theses), Cuiden and Pubmed (bibliographic databases) among others.
Conclusions: Each hospital must develop an action protocol to be prepared in case of massive bleeding by assessing the characteristics of the population it serves and knowing the means it has.
Key words: blood transfusion, pediatric patient, massive hemorrhage, transfusion complications, transfusion protocols, laboratory tests, anemia and hematopoiesis.
JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS
El paciente pediátrico, fuera de las unidades creadas para su tratamiento, es un gran desconocido.
No todos los complejos hospitalarios tienen una localización de urgencia específica para paciente pediátrico ya que hay numerosos hospitales comarcales que no cuentan con personal específico entrenado para el tratamiento de los más pequeños.
Por ello hemos visto la necesidad de realizar un resumen acerca de la forma de transfundir de forma masiva a un niño que esperamos, pueda servir para realizar protocolos sencillos, rápidos, eficaces y efectivos
Los casos en que ocurren estas circunstancias no se dan con extrema frecuencia pero es primordial conocer las diferentes formas de tratamiento que se puedan aplicar.
MATERIAL Y MÉTODOS
Para la realización de este Trabajo Fin de Máster en Enfermería en Pediatría y Neonatología se ha llevado a cabo una revisión bibliográfica de diferentes artículos y páginas web tanto del ámbito de la enfermería como del de la medicina. Una vez seleccionada la información que más se ajustó a la temática a desarrollar, se realizó un cribado de los datos y contenidos más destacados, mediante un análisis crítico y reflexivo. Se identificaron las palabras clave, mediante diferentes recursos, eligiendo diferentes bases de datos que fueron: Cochrane Library (revisiones sistemáticas), Teseo (tesis doctorales), Cuiden, Pubmed (bases de datos bibliográficas) entre otras y se ejecuta la búsqueda.
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Transfusión sanguínea |
Blood transfusión |
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Paciente pediátrico |
Pediatric patient |
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Hemorragia masiva |
Massive hemorrhage |
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Complicaciones transfusionales |
Transfusion complications |
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Protocolos transfusionales |
Transfusion protocols |
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Pruebas de laboratorio |
Laboratory test |
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Anemia |
Anemia |
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Hematopoyesis |
Hematopoiesis |
Se intenta restringir la búsqueda, mediante la utilización de operadores booleanos (AND) y limitadores temporales (limitado a 10 años); se aumenta la temporalidad en alguna definición que no es variable en el tiempo a 15 años
DESARROLLO
La hematopoyesis se define como el proceso por el cual se forman, desarrollan y especializan todas las células sanguíneas funcionales. En general hay tres fases (ver anexo 1):
La hematopoyesis tiene lugar, básicamente, en la médula ósea. Existe una variedad, que solo se activa ante situaciones especiales, conocida como hematopoyesis extramedular (HEM) considerada un mecanismo compensador en pacientes con anemia crónica. Hígado, bazo y ganglios linfáticos están frecuentemente implicados; sin embargo la HEM puede también desarrollarse (de manera generalmente asintomática) en otras localizaciones como timo, riñón, retroperitoneo, área paravertebral del tórax, pulmón, intestino y otras2.
Los elementos formes presentes en la sangre periférica proceden de tres estirpes celulares presentes en la médula ósea:
Las células mieloides son producidas a través de un proceso conocido como mielopoyesis, mientras que las linfoides son resultado de la linfopoyesis. Ambos procesos, si bien independientes, están muy relacionados y la interacción que existe entre células de uno y otro es muy estrecha3.
La regulación de la hematopoyesis se produce por la interacción de:
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la anemia como: “trastorno en el cual el número de eritrocitos y, por consiguiente, la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, es insuficiente para satisfacer las necesidades del organismo”.
Las necesidades fisiológicas específicas en la población general varían en función de la edad, el sexo, la altitud sobre el nivel del mar a la que vive la persona (ver anexo 2 y 3), el tabaquismo (ver anexo 4) y las diferentes etapas del embarazo. Se cree que, en conjunto, la carencia de hierro es la causa más común de anemia, pero pueden causarla otras carencias nutricionales (entre ellas, las de folato, vitamina B12 y vitamina A), la inflamación aguda y crónica, las parasitosis y las enfermedades hereditarias o adquiridas que afectan a la síntesis de hemoglobina (HG) y a la producción o la supervivencia de los eritrocitos. La concentración de HG por sí sola no puede utilizarse para diagnosticar la carencia de hierro (también llamada ferropenia), sin embargo, la concentración plasmática de hierro debe medirse, aunque no todas las anemias estén causadas por ferropenia. La prevalencia de la anemia es un indicador sanitario importante y, cuando se utiliza en conjunto con otras determinaciones, la concentración de HG puede proporcionar información sobre la intensidad de la ferropenia4.
Teniendo en cuenta datos de laboratorio, en general, se considera a un paciente pediátrico anémico cuando (ver anexo 5):
Las anemias se clasifican fundamentalmente en base a5:
Por su morfología teniendo en cuenta el hemograma, los índices celulares y el recuento de reticulocitos junto a una extensión eritrocitaria se dividen en:
Por su fisiopatología se clasifican en hipo/arregenerativas y regenerativas obedeciendo a6:
Disminución en la producción de eritrocitos (eritroblastopenia): por una disminución global de la eritropoyesis o por una disminución en la producción de HG.
La mayor parte de las anemias en la población van a responder a tres etiologías: déficit en los niveles de hierro, enfermedad inflamatoria crónica y hemorragia aguda.
El tratamiento de la anemia depende de su etiología y gravedad, puede ser sustitutivo en caso de anemias carenciales (hierro, vitamina B12), inmunosupresor en las anemias hemolíticas, estimulante de la síntesis eritrocitaria los trastornos crónicos y transfusional en caso de anemizaciones graves.
En este trabajo se centrará el interés en el tratamiento con hemocomponentes de la anemia aguda, donde es necesario tener en cuenta una serie de pautas de actuación.
Cada uno de los componentes sanguíneos tiene sus propias indicaciones, así la principal función de los concentrados de hematíes (CH), el hemocomponente más utilizado, es aumentar la capacidad transportadora de oxígeno en pacientes anémicos. Por otra parte, los concentrados plaquetarios (CP) son utilizados como tratamiento en pacientes que presentan hemorragia activa asociada a trombocitopenia, o como profilaxis en pacientes con trombocitopenia severa. El plasma fresco congelado (PFC) tiene su principal función como fuente de factores de coagulación7.
La sangre constituye un recurso precioso y escaso. Muchos países tienen dificultad para adecuar la oferta a la demanda. El abastecimiento de componentes sanguíneos en la Unión Europea (UE) depende en gran medida de la contribución de donantes voluntarios.
El envejecimiento de la población en muchos países de la UE y las nuevas medidas preventivas encaminadas a proteger a los receptores ha aumentado la dificultad para mantener un abastecimiento suficiente de sangre. Las instituciones transfusionales promueven la donación como una contribución esencial al sistema sanitario, de modo que los hospitales y los centros de extracción de sangre están obligados a demostrar a los donantes de sangre que cada donación es utilizada cuidadosa, racional y eficazmente y bajo un control riguroso. Los pacientes necesitan tener la certeza de que la sangre es segura, está siempre disponible y se usa sólo cuando es necesario8.
La separación de la sangre de un donante en sus componentes celulares y plasmáticos permite administrar al paciente sólo aquel componente que necesita. Las ventajas de este tipo de transfusión son9:
Son ejemplos de situaciones en los que se hace un mal uso de la sangre, entre otros:
A la hora de realizar una transfusión debemos tener en cuenta dos rangos de edad en un paciente pediátrico:
Componentes que obtenemos en una donación9:
Los componentes sanguíneos que son sometidos a irradiación gamma (25 - 50 Gy) para eliminar los linfocitos se denominan componentes irradiados.
Están indicados para prevenir la enfermedad del injerto contra el huésped de origen transfusional (EICH-PT) en pacientes inmunodeprimidos o en los que reciban transfusiones de familiares próximos, potencialmente compatibles en el sistema HLA.
La EICH-PT sólo ha sido observada después de la transfusión de componentes sanguíneos celulares (sangre total, concentrados de hematíes, plaquetas y granulocitos). No se han descrito casos de EICH-PT después de la transfusión de plasma congelado por lo que sólo se realiza irradiación a los componentes celulares.
Los componentes sanguíneos irradiados se pueden transfundir sin ninguna limitación a receptores normales.
En pediatría se realizarán transfusiones irradiadas en los recién nacidos pretérmino con peso menor de 1.200g, hasta alcanzar los 1.500g siempre y cuando la demora que pueda suponer la irradiación en la transfusión no ponga en peligro la vida del paciente.
El uso de estos componentes debería restringirse a las primeras 24 horas postirradiación12.
Realizar pruebas de compatibilidad ABO y RH, así como un tipaje de AAII compatibles:
Entendemos receptor universal AB positivo y donante universal O negativo.
RECOMENDACIONES GENERALES PARA LA TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS
Se recomienda respetar el grupo ABO tanto como sea posible, sin embargo, el uso de plaquetas no isogrupo es una práctica transfusional aceptable en casos de escasez de CP o cuando el paciente requiere plaquetas HLA compatibles y las mismas no son ABO idénticas15. No es necesario compatibilizar RH ni realizar tipaje de AAII.
Compatibilidad ABO, no es necesario respetar RH ni realizar tipaje de AAII, entendiendo como tal:
En este caso el receptor universal sería O y el donante AB.
En el paciente adulto, por norma general, las hemorragias en función del volumen de sangre que se pierde, se engloban en cuatro grupos (ver anexo 6)9:
En el paciente pediátrico esta clasificación, en torno al volumen circulante, sería muy amplia, podríamos valorar los siguientes niveles críticos de volumen circulante atendiendo a unas edades aproximadas9:
La mayoría de los niños anémicos están asintomáticos y se diagnostican al realizar un estudio analítico rutinario. Los signos y síntomas dependen del grado, de la rapidez con que se desarrolle y la capacidad compensatoria de los aparatos cardiovascular y respiratorio. Los síntomas, cuando ocurren, están relacionados con
la causa subyacente, el tiempo de evolución y la intensidad del déficit de hematíes.
La anemia ferropénica en la lactancia y la infancia temprana puede asociarse a retrasos en el desarrollo y alteraciones de la conducta incluso irreversibles. Numerosos estudios han demostrado menor puntuación en los tests de desarrollo mental y motor en los lactantes con déficit de hierro o anemia ferropénica. Estos estudios, sin embargo, no demuestran una relación causal del déficit de hierro, ya que no valoran la influencia de otros factores, como la mayor frecuencia de situaciones socioeconómicas desfavorables
asociada a la deficiencia de hierro y, además, muestran resultados variables en cuanto a la mejoría de los resultados tras el tratamiento con hierro.
En la anemia debida a pérdida de sangre se pueden presentar signos de hipovolemia, así como cianosis y taquipnea, que reflejan la alteración en la capacidad de transporte del oxígeno. Si la pérdida de sangre es crónica no aparecerán signos de hipovolemia, pero sí aquéllos que reflejan una capacidad disminuida del transporte de oxígeno, como
son la palidez (el signo más frecuente), la fatiga, la cianosis y la irritabilidad.
En la anemia debida a hemólisis el grado de anemia determinará los síntomas, que pueden ser leves, indicando una alteración en la oxigenación (palidez, fatiga o cianosis) o severos, sugiriendo hipovolemia. La ictericia puede aparecer en relación con la bilirrubina liberada en el proceso hemolítico. La aparición de hepatoesplenomegalia indica hematopoyesis extramedular. En los casos severos, pueden desarrollarse hidrops o fallo cardiaco congestivo.
En ocasiones pueden aparecer artralgias y síntomas gastrointestinales como nauseas, vómitos, diarrea o dolor abdominal16.
Diferentes artículos recomiendan comenzar a transfundir CH en el paciente pediátrico ante las siguientes situaciones dependientes de la edad y de la estabilidad en cuanto a la sintomatología clínica del paciente12:
Al trasfundir CH por primera vez, se escogerán unidades de extracción reciente. Si el volumen a trasfundir es de 10-20 ml / Kg (transfusiones no masivas), se podrán trasfundir sucesivas alícuotas de la misma unidad hasta la fecha de caducidad del CH ó 15 días antes de dicha fecha si precisa irradiación. En este último supuesto la transfusión se realizará antes de transcurridas 24 horas desde la irradiación.
El sangrado perioperatorio masivo secundario a cirugía mayor o trauma es una de las principales causas de morbimortalidad prevenible en el paciente pediátrico.
Existen diferentes maneras de definir una transfusión masiva en el paciente pediátrico, algunas más dinámicas que otras, todas ellas válidas: requerimiento transfusional equivalente a media volemia en 4 horas o de 1 volemia en 24 horas. La volemia, referida al peso corporal, es de 80 cc/kg en el lactante y de 70 cc/kg en el niño17.
El principal objetivo del tratamiento de la hemorragia masiva es doble:
En cuanto a los objetivos analíticos en la hemorragia masiva nos encontramos17:
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Son pilares en el tratamiento de la hemorragia masiva11:
La evidencia en la relación de transfusión de 1:1:1, hematíes, plasma y plaquetas radica en una serie de estudios que parten de uno inicial realizado en 2007 por Borgman quien hace una revisión retrospectiva de las historias de transfusión masiva en un hospital de apoyo en combate del ejército de los EEUU. Su uso demuestra una mejor hemostasia y una reducción en la mortalidad. El Grupo de Trabajo Europeo ha recomendado, aunque con bajo nivel de evidencia, que la relación PFC, CH debe ser 1:2 recomendando el PFC solo para los sangrados potencialmente mortales; la misma relación en la administración se recomienda para CH y CP20,21,22.
Un protocolo de actuación en las hemorragias masivas está destinado a proporcionar sangre en la cabecera del paciente de una manera muy rápida y con la mayor seguridad transfusional posible.
Se debe realizar una historia clínica y exploración física del paciente concisa y rápida, además de los correspondientes estudios complementarios como determinaciones de laboratorio y estudios de imagen.
Se han llevado a cabo numeroso protocolos de actuación, como el Advanced Trauma Life Support (ATLS), Apoyo o Soporte Vital Avanzado en Trauma (aunque no es específico en la hemorragia masiva) cuyo uso está extendido en el paciente politraumatizado con posibles hemorragias activas en un paciente adulto, su igual, en el campo de la pediatria, podríamos decir que es el Índice de Trauma Pediátrico (ITP). Su acrónimo según Tepas y cols. responde a los siguientes conceptos:
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CATEGORÍA |
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COMPONENTE |
+2 |
+1 |
-1 |
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PESO |
>20 Kg |
10-20 Kg |
<10 Kg |
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VÍA AÉREA |
Normal |
Sostenible |
Insostenible |
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TENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA |
90 mmHG central y periféricos palpables |
90-50 mmHG Pulso central palpable y periféricos ausentes |
<50 mmHG Pulsos no palpables |
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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL |
Despierto |
Obnubilado o pérdida de conciencia |
Coma o descerebrado |
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HERIDAS |
No |
Menores |
Mayores o penetrantes |
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FRACTURAS |
No |
Cerrada |
Abierta o múltiples |
La suma de las puntuaciones otorgadas será el ITP cuyo rango oscila entre la mínima (-6) y la máxima puntuación posible (+12). Por debajo de -3 tendríamos una mortalidad esperada del 100% y por encima de 8 estaríamos en torno a 0%.
Además del valor diagnóstico, los exámenes de coagulación tienen valor pronóstico.
Clásicamente el conjunto de reacciones y activaciones de los factores de la coagulación se ha interpretado como una cascada en donde se distinguían tres vías: extrínseca, intrínseca y una final común (ver anexo 7). Actualmente se considera que estas vías no son independientes.
Todos los factores de la coagulación y sus inhibidores son cualitativamente normales en el nacimiento, y difieren de los de los adultos solamente en cantidad. Al nacimiento, los niveles plasmáticos de los factores dependientes de la vitamina K (ii, vii, ix, x) y los factores de contacto (xi, xii, precalicreína y cininógeno de alto peso molecular) están disminuidos en un 50% del valor de los adultos, y solo después del sexto mes de vida alcanzan el 80% del valor de los adultos. Esto lleva a una leve prolongación del TPT, TP, INR en los exámenes del laboratorio hasta los 3 a 6 meses de edad. El factor viii y el factor de Von Willebrand permanecen elevados en los primeros meses de vida, comparados con los valores de los adultos23.
Los estudios de coagulación están diseñados para ser realizados a 37 °C y en ausencia de plaquetas o glóbulos rojos, por lo que en condiciones de hipotermia, disfunción plaquetaria o hiperfibrinolisis sus resultados deben interpretarse con cautela21,22.
Existen diversas pruebas complementarias a las de laboratorio que proporcionan datos acerca del origen de la hemorragia. Entre ellas cabe mencionar la tomografía axial computarizada (TAC) y ecografía entre otras20.
Las complicaciones del sangrado masivo se relacionan por un lado con las consecuencias del choque hemorrágico: isquemia e hipoxia tisular y por otro con las complicaciones de la reposición masiva: hipotermia, acidosis, trombocitopenia, coagulopatía, hipocalcemia, hipercaliemia, reacciones hemolíticas fatales vinculadas a ABO-Rh incompatibilidades y distrés respiratorio transfusional (TRALI). Además, los pacientes están expuestos a complicaciones potenciales infecciosas: transmisión de virus (hepatitis B, C, virus de la inmunodeficiencia humana, cricovirus, gripe aviar), priones, etcétera21.
Las complicaciones no son iguales si la hemorragia procede de un trauma o de una cirugía electiva (ver anexo 8). En el paciente politraumatizado, la lesión tisular genera exposición de la tromboplastina tisular subendotelial, desencadenando la activación de la cascada de coagulación y eventualmente una coagulación intravascular diseminada (CID).
Durante la cirugía electiva es poco frecuente la coagulopatía por consumo si el equipamiento de la sala de operaciones es adecuado (medidas de calentamiento del paciente, sistemas de infusión rápida de líquidos intravenosos y disponibilidad inmediata de hemoderivados) y el personal está correctamente entrenado. De este modo se evitan los mecanismos fisiopatológicos de la coagulopatía: hipotermia, hipocalcemia, anemia, acidosis e hipovolemia. Los sangrados quirúrgicos previstos no deberían acompañarse de trastornos de la coagulación, de choque o de acidosis por hipoperfusión tisular21.
Podemos denominar isquemia como la disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno (hipoxia), de nutrientes y la eliminación de productos del metabolismo de un tejido biológico. Este sufrimiento celular puede ser suficientemente intenso como para causar la muerte celular y del tejido al que pertenece (necrosis).
La reacción hemolítica aguda es secundaria a la destrucción de células sanguíneas dentro de las primeras 24 horas posteriores a una transfusión. La gran mayoría de estas reacciones ocurren con la transfusión de sangre total, o concentrado eritrocitario; sin embargo, la transfusión de plaquetas o plasma que contengan anticuerpos incompatibles con los eritrocitos del receptor pueden también causar el fenómeno hemolítico. La mayoría de las reacciones hemolíticas agudas son secundarias a una incompatibilidad con el sistema ABO, pero pueden asociarse también los antígenos RH, Pk, Vel, Lewis (Le a), Kidd (Jk a y Jk b) y Kell (K1), Duffy, S y s del sistema MNS27.
Rh + Rh -
Disminución en la cantidad del número de plaquetas circulantes. Tres mecanismos etiológicos básicos: disminución en la producción de plaquetas o producción de plaquetas anómalas, acumulo de plaquetas en el bazo y por una disminución en la supervivencia plaquetaria (incluye el consumo excesivo de plaquetas por coagulación intravascular diseminada aguda).
Según la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH) la CID se define como: “síndrome adquirido caracterizado por la activación intravascular de la coagulación, con pérdida de la localización y asociada a diversas causas. Puede ser causada por una lesión en la microcirculación y también causarla, la cual, si es suficientemente grave puede dar lugar a disfunción orgánica”28.
Existen dos tipos principales de coagulopatias28:
Se describen como factores de riesgo para desarrollar coagulopatía: acidosis con pH inferiores a 7.1, hipotensión arterial, presión arterial sistólica baja, hipotermia (temperatura central inferior a 34ºC), índice de gravedad de lesión superior a 25 (Ver anexo 9). Si todos los factores de riesgo están presentes, la incidencia de coagulopatía es mayor de 98%. La combinación de acidosis, hipotermia y coagulopatía se denomina “tríada letal”, pues lleva a un círculo vicioso de discrasia y sangrado difícil de manejar que suele ocasionar la muerte del paciente21.
Se presenta por hemodilución cuando el sangrado es superior a una volemia completa y la reposición se realiza con sangre desplasmatizada y cristaloides.
La coagulopatía por consumo cobra importancia en el paciente traumatizado: los tejidos dañados desencadenan la cascada de la coagulación y el consumo de factores y plaquetas es la causa principal de la hipocoagulabilidad. Asimismo, existe aumento de la fibrinólisis, lo que genera exposición del factor activador del plasminógeno en el tejido dañado. El tipo de hemoderivado utilizado en la reposición también influye en el desarrollo de coagulopatía21.
La CID está relacionada con el desarrollo de disfunción multiorgánica múltiple.
Disminución en los niveles de calcio. Agrava la coagulopatía. Obedece a la reposición de grandes volúmenes de sangre; se debe tener en cuenta que el citrato presente en el hemocomponente actúa como quelante del calcio21. El grado de hipocalcemia depende del producto sanguíneo administrado, de la velocidad de la transfusión y de la función hepática29. Los niños con disfunción hepática y los neonatos tienen gran riesgo debido a su incapacidad de metabolizar el citrato a nivel hepático. Los neonatos son particularmente vulnerables a la hipocalcemia debido a que su función miocárdica es dependiente de los niveles de calcio ionizado para una correcta contracción y relajación miocárdica.
Se puede tener una disfunción miocárdica severa secundaria a hipocalcemia inducida por citrato y esto es agravado por el efecto depresor miocárdico de los anestésicos halogenados.
La disfunción miocárdica severa puede ser prevenida limitando la velocidad de infusión de los productos sanguíneos a un máximo de 1 ml/kg/min, administrando una infusión profiláctica de calcio y disminuyendo la concentración de los halogenados.
El tratamiento de la hipocalcemia consiste en la administración de cloruro de calcio 5 a 10 mg/kg o gluconato de calcio 15 a 30 mg/kg intravenoso.
Se recomienda en pérdidas sanguíneas continuas, como en el trasplante hepático, administrar una infusión continua de cloruro de calcio a 10 mg/kg/h29.
Se define como un aumento en los niveles de potasio.
La hipercaliemia es una de las complicaciones más temidas de la transfusión masiva, especialmente en niños. Existe un aumento progresivo del potasio extracelular durante el almacenamiento de los glóbulos rojos; el nivel de potasio encontrado en una unidad de glóbulos rojos a la semana de recolección es de 12 meq/l, a los 21 días es de 32 meq/l, y a los 35 días alcanza valores de hasta 50 meq/l.
Puede conducir a la muerte del paciente por la producción de una arritmia. En caso de arritmias, administrar bicarbonato de sodio 1 meq/kg y gluconato de calcio 60 mg/kg o cloruro de calcio 20 mg/kg intravenoso.
Otras medidas para disminuir el potasio circulante incluyen la administración de dextrosa e insulina, la hiperventilación y el uso de betamiméticos29.
Si existe una arritmia (taquicardia ventricular o fibrilación ventricular) y no responde a la administración de calcio, hay que pensar en una hipomagnesemia y administrar sulfato de magnesio 25 a 50 mg/kg intravenoso29.
Un bajo valor en el HTO contribuye a agravar la diátesis hemorrágica pues los glóbulos rojos circulantes contribuyen a la marginación de las plaquetas y su adhesión al endotelio21. Además, los glóbulos rojos modulan respuestas bioquímicas y funcionales en las plaquetas activadas. Ellos soportan la generación de trombina a través de la exposición de fosfolípidos procoagulantes en la membrana, estimulan la liberación de los gránulos alfa y la producción de ciclooxigenasa por parte de las plaquetas23.
Descenso de la temperatura corporal por debajo de 35ºC.
Los niños tienen mayor pérdida de calor debido a su gran área de superficie en relación con su peso. Además tienen una particular sensibilidad a la hipotermia y a los efectos deletéreos que esta conlleva, como hipoglucemia, apnea, disminución del metabolismo de los fármacos, disminución de la entrega de oxígeno a los tejidos, aumento del consumo de oxígeno y empeoramiento de la coagulopatía, que llevan a un aumento de la morbimortalidad29.
Es un factor independiente de hemorragia severa que retarda las reacciones enzimáticas. Cuando es moderada provoca disfunción plaquetaria con disminución de la adhesividad y la agregación, y en casos severos retarda la formación plaquetaria y estimula la fibrinólisis. Las pruebas de la coagulación se realizan habitualmente en normotermia, por lo que puede suceder que en el campo quirúrgico no se produzca la hemostasia adecuada a pesar de exámenes de laboratorio normales21.
Dificulta la polimerización de la fibrina y debilita la resistencia del coágulo, contribuyendo al desarrollo de coagulopatía; disminuye la acción de las drogas inotrópicas y vasoconstrictoras, dificultando el tratamiento del choque21.
La LPAST 30,31,32, en inglés conocida como TRALI (Transfusion Related Acute Lung Injury)es una causa frecuente de muerte; se asocia a la transfusión de productos sanguíneos en especial de CH, PFC, productos de aféresis y CP. La TRALI se define como el edema pulmonar agudo no cardiogénico asociado a la transfusión de productos sanguíneos. Es secundaria a la infusión de cualquier producto sanguíneo que contenga plasma y se ha descrito asociado a la transfusión de crioprecipitados, inmunoglobulinas intravenosas y preparaciones de células troncales. Es muy frecuente que la hipoxia que se desarrolla después de la transfusión se explique secundaria a una sobrecarga de volumen y se trate empíricamente con diuréticos. Se puede presentar en enfermos sin patología pulmonar pero hay estudios que sugieren que su presentación puede ser más grave en aquéllos con enfermedad pulmonar previa. De acuerdo con estudios británicos de riesgos de transfusión el componente más asociado a TRALI es el PFC seguido de los CP.
Son factores de riesgo para el desarrollo de TRALI en pacientes transfundidos: cirugía reciente, sepsis, trauma, transfusión masiva, neoplasias hematológicas, enfermedad cardiaca, multiparidad, edad del donante del producto a transfundir entre otros.
La multiparidad se debe a la alta prevalencia de sensibilización al HLA en estos donantes pues la madre está expuesta a los antígenos HLA paternos contra los que se producen anticuerpos. Conforme aumenta la paridad, la sensibilización es mayor. De esta manera, con dos embarazos la sensibilización es de 15% y para tres o más ésta puede llegar a 26%. La transfusión de productos sanguíneos de la madre a los hijos o al padre incrementa de manera significativa el riesgo a desarrollar TRALI.
La lesión pulmonar aguda (LPA) se definió de acuerdo con los criterios de la Conferencia del Consenso Norteamericano-Europea de Lesión Pulmonar Aguda/Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (LPA/SDRA) de 1994, pero además se incluyó alguna modificación. En aquellos pacientes en los que no se pueda obtener una muestra de gasometría arterial, si la saturación de oxígeno arterial (SaO2) es menor o igual al 90% respirando aire ambiente, la presión arterial de oxígeno (PaO2) correspondiente será menor o igual de 60 mmHg, con lo que la relación PaO2/fracción inspirada de oxígeno (FiO2) será menor de 300 y cumplirá, por lo tanto, los criterios de LPA.
Criterios diagnósticos a tener en cuenta (ver anexo 10):
Actualmente en el concepto del TRALI se distingue:
Placa de tórax: antes de transfundir Placa de tórax: 24 horas postransfusión
Según la fisiopatología (que incluye al leucocito neutrófilo como la célula protagonista) se distinguen:
La infección transmitida por transfusión se produce por la transmisión de un agente infeccioso o sus productos tóxicos desde el componente sanguíneo al paciente al que se le transfunde dicho componente. Puede ser endógena, por ser portador el donante; o exógena, por producirse una contaminación en el proceso. Las infecciones son causadas por diferentes agentes biológicos y pueden llegar a desencadenar la muerte del receptor.
Hay que tener en cuenta que los términos de infección y enfermedad no son equivalentes. El primero se refiere a la entrada y el desarrollo o multiplicación de un agente infeccioso en el huésped. El desarrollo de la enfermedad va a depender de diversos factores.
Un agente infeccioso cumple criterios para ser peligroso cuando se transmite vía parenteral, existe un periodo de infección asintomático, es estable en las condiciones de conservación de los componentes sanguíneos y causa una enfermedad concreta33.
Diferenciamos:
CONCLUSIONES
Ante una hemorragia masiva no tiene las mismas consideraciones la producida en una sala de cirugía, que es un ambiente controlado, donde el material, los medios y el personal correctamente entrenado está a nuestra disposición que tratar este tipo de hemorragias en el medio extrahospitalario donde los medios con los que se inicia el control son muy limitados.
Siempre que podamos debemos prever las posibles complicaciones que puedan llegar a surgir en una transfusión masiva que, según la literatura actual, en el paciente pediátrico, se centran en las de tipo metabólico como hipocalcemias y acidosis relacionadas estrechamente entre el componente sanguíneo administrado y su volemia.
Cada hospital debe desarrollar un protocolo de actuación para estar preparados en casos donde esperemos un sangrado masivo valorando las características propias de la población que atiende y conociendo los medios con los que cuenta. Así podemos anticiparnos a los problemas que puedan surgir derivados de una transfusión masiva y en los casos donde esa anticipación no sea posible saber con los medios con los que contamos para hacerles frente.
BIBLIOGRAFÍA
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ANEXOS
ANEXO 1. FASES DE LA HEMATOPOYESIS1:
ANEXO 2. RANGO NORMAL DE CONCENTRACIÓN DE HG POR EDAD A NIVEL DEL MAR4,9:
|
• 8.5 g/dL a 20 g/dL durante la primera semana de vida |
|
• 11.5 g/dL a 12 g/dL a los 2 meses |
|
• 11 g/dL a 12.0 g/dL a los 12 meses |
|
• 11,5g/dL a 13.5 g/dL a los 9 años |
|
• 12 g/dL a 14.0 g/dL a los 12 años |
|
Altitud (metros sobre el nivel del mar) |
Ajuste de la hemoglobina medida (g/l) |
|
< 1000 |
0 |
|
1000 |
-2 |
|
1500 |
-5 |
|
2000 |
-8 |
|
2500 |
-13 |
|
3000 |
-19 |
|
3500 |
-27 |
|
4000 |
-35 |
|
4500 |
-45 |
ANEXO 3. VALORES DE HB PARA DIAGNOSTICAR ANEMIA A NIVEL DEL MAR (g/dL)9:
|
|
ANEMIA |
|||
|
POBLACIÓN |
RANGO DE HB MÍNIMO |
LEVE |
MODERADA |
SEVERA |
|
6 A 59 meses de edad |
11 |
10-10.9 |
7-9.9 |
Inferior a 7 |
|
5-11 años |
11.5 |
11-11.4 |
8-10.9 |
Inferior a 8 |
|
12-14 años |
12 |
11-11.9 |
8-10.9 |
Inferior a 8 |
|
Mujeres mayores de 15 años |
12 |
11-11.9 |
8-10.9 |
Inferior a 8 |
|
Mujeres embarazadas |
11 |
10-10.9 |
7-9.9 |
Inferior a 7 |
|
Hombres mayores de 15 años |
13 |
11-12.9 |
8-10.9 |
Inferior a 8 |
ANEXO 4. AJUSTES DE LAS CONCENTRACIONES DE HG MEDIDAS EN FUMADORES4:
|
Hábito tabáquico |
Ajuste de la Hemoglobina medida (g/l) |
|
No fumador |
0 |
|
Fumadores (todos) |
-0.3 |
|
½-1 paquete día |
-0.3 |
|
1-2 paquetes día |
-0.5 |
|
Igual o mayor a 2 paquetes día |
-0.7 |
ANEXO 5. VALORES NORMALES DE HG, HTO Y VCM16:
|
EDAD |
HG gr/dl |
HTO (%) |
VCM (m3) |
|||
|
Media |
-2 DS |
Media |
-2 DS |
Media |
-2DS |
|
|
RECIEN NACIDO |
16.5 |
13.5 |
51 |
42 |
108 |
98 |
|
1 SEMANA |
17.5 |
13.4 |
54 |
42 |
107 |
88 |
|
2 SEMANAS |
16.5 |
12.5 |
51 |
42 |
105 |
86 |
|
2 MESES |
11.5 |
9.0 |
35 |
30 |
96 |
77 |
|
6 MESES A 2 AÑOS |
12.5 |
11 |
37 |
33 |
77 |
70 |
|
2 A 4 AÑOS |
12.5 |
11 |
38 |
34 |
79 |
73 |
|
5 A 7 AÑOS |
13 |
11.5 |
39 |
35 |
81 |
75 |
|
8 A 11 AÑOS |
13.5 |
12 |
40 |
36 |
83 |
76 |
|
12 AÑOS EN SEXO FEMENINO |
13.5 |
12 |
41 |
36 |
85 |
78 |
|
12 AÑOS EN SEXO MASCULINO |
14 |
12.5 |
43 |
37 |
84 |
77 |
|
15 A 17 AÑOS EN SEXO FEMENINO |
14 |
12 |
41 |
36 |
87 |
79 |
|
15 A 17 AÑOS EN SEXO MASCULINO |
15 |
13 |
46 |
38 |
86 |
78 |
|
18 A 19 AÑOS EN SEXO FEMENINO |
14 |
12 |
42 |
37 |
90 |
80 |
|
18 A 19 AÑOS EN SEXO MASCULINO |
16 |
14 |
47 |
40 |
90 |
80 |
ANEXO 6. CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA7:
|
Severidad de la hemorragia |
Clase I |
Clase II |
Clase III |
Clase IV |
|
Pérdida de sangre (ml) |
<750 |
750-1500 |
1500-2000 |
>2000 |
|
Frecuencia de pulso (latidos por minuto) |
<100 |
>120 |
>120 |
>140 |
|
Tensión arterial (mmHg) |
Normal |
Disminuida |
Disminuida |
Disminuida |
|
Presión de pulso (mmHg) |
Normal |
Disminuido |
Disminuido |
Disminuido |
|
Frecuencia respiratoria (respiraciones por minuto) |
14-20 |
20-30 |
30-40 |
>40 |
|
Diuresis (ml/hora) |
>30 |
20-30 |
5-15 |
|
|
Estado de la conciencia
|
Leve ansiedad
|
Moderada ansiedad
|
Confusión |
Letargia |
ANEXO 7. VÍAS EXTRÍNSECAS, INTRÍSECAS Y COMÚN34,35:
ANEXO 8. DIFERENCIAS EN LA HEMORRAGIA MASIVA EN UN TRAUMATIZADO Y EN UNA CIRUGÍA PROGRAMADA21:
|
|
Cirugía electiva (en sala de operaciones)
|
Traumatizado (hemorragia previa a la llegada a sala de operaciones) |
|
Trauma tisular |
Controlable |
Masivo e incontrolable |
|
Comienzo de la transfusión |
Inmediata |
Variable, puede demorarse |
|
Volemia y perfusión (choque) |
Normovolemia, choque evitable, hipoperfusión e hipoxia tisular más controlables |
Hipovolemia y choque, hipoperfusión e hipoxia tisular presentes |
|
Temperatura |
Normotermia |
Hipotermia |
|
Hemostasis y coagulopatía |
Monitoreo y anticipación del trastorno Disminución de los factores de la coagulación por hemodilución |
Detección tardía y con la coagulopatía instalada Coagulación intravascular diseminada (CID) por consumo |
|
El tratamiento de la coagulopatía incluye |
Corregir la anemia. Corregir la coagulopatía inicialmente con plasma fresco y más tardíamente con plaquetas. |
Tratamiento del trauma (ejemplo hemostasia quirúrgica). Corregir la hipovolemia. Corregir la hipotermia. Corregir la anemia simultáneamente con la administración precoz de plasma fresco y plaquetas |
ANEXO 9. PARÁMETROS PARA EVALUAR LA SEVERIDAD DE LA LESIÓN (ISS: injury score severity)34:
|
Respiratorio |
|
|
Sistema nervioso |
|
|
Cardiovascular |
|
|
Abdominal |
|
|
Musculo-esquelético |
|
|
Piel |
|
El resultado se obtiene sumando el cuadrado de las calificaciones más alta de las tres regiones corporales más afectadas
ANEXO 10. CRITERIOS PARA LA DEFINICIÓN DE LA LESIÓN PULMONAR AGUDA PRODUCIDA POR TRANSFUSIÓN (National Heart Lung and Blood Institute Working Group on Transfusion Related Acute Lung Injury)30:
|
Criterios de LPA (North American European Consensus Conference, definition of ALI. 1994) |
1. Comienzo agudo 2. Presión de oclusión de la arteria pulmonar <18 mmHg o sin evidencia de aumento de presión en la aurícula izquierda 3. Radiología de tórax: infiltrados bilaterales 4. PO2/FiO2 <300 mmHg independientemente del nivel de PEEP aplicado o de SaO2 <90% respirando aire ambiente |
|
Criterios adicionales para la TRALI |
1. Comienzo en las primeras 6 h de la transfusión de hemoderivados 2. No existencia de LPA previa a la transfusión 3. La TRALI es posible aunque exista otro factor de riesgo de LPA 4. La transfusión masiva no debe excluir la posibilidad de TRALI |
ANEXO 11. AMPLIACIÓN DE LA DEFINICIÓN DE LA LESIÓN PULMONAR AGUDA PRODUCIDA POR TRANSFUSIÓN30:
|
|
TRALI ‘‘clásico’’ |
TRALI ‘‘diferido’’ |
|
Inicio |
Entre 2–6 h |
Entre 6–72 h |
|
Ritmo de desarrollo |
Rápido |
En horas |
|
Factores de riesgo |
No |
Sepsis, trauma, quemados … |
|
Escenario |
Fuera de la UCI |
Pacientes de la UCI |
|
Fisiopatología |
Anticuerpos antineutrófilos |
Mediadores biológicos |
|
Número de unidades |
Usualmente una |
Múltiples |
|
Incidencia |
Infrecuente 1/5.000 transfusiones de concentrados de hematíes |
Frecuente 5–25% pacientes de la UCI 40–57% con transfusiones masivas |
|
Fiebre |
Frecuente |
Infrecuente |
|
Curso |
Se resuelve en 48–96 h |
Se resuelve lentamente |
|
Resolución |
Completa |
Puede progresar a un SDRA fibroproliferativo |
|
Mortalidad % |
5-10 |
35-40 |
DISPOSITIVOS ARTIFICIALES DE ASISTENCIA VENTRICULAR COMO TERAPIA PUENTE A LA ESPERA DE UN TRASPLANTE CARDIACO CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL TRANSPLANTE DE MÉDULA ÓSEA COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA TRANSFUSIÓN DE HEMOCOMPONENTES EN HEMORRAGIAS MASIVAS EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO ABORDAJE DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS EN LA UNIDAD DE DIÁLISIS PARA ENFERMERÍA ENFERMERÍA ANTE LA VIOLENCIA DE GÉNERO
VÍA INTRANASAL EN CRISIS CONVULSIVAS PEDIÁTRICAS
ABORDAJE DE LAS HERIDAS CRÓNICAS DESDE UNA PERSPECTIVA ENFERMERA ARRITMIAS Y URGENCIAS FARMACOLÓGICAS PARA ENFERMERÍA ANSIEDAD EN EL PACIENTE QUE VA A SER INTERVENIDO QUIRÚRGICAMENTE. APORTE DE VITAMINA D EN EL EMBARAZO
AVANCES EN EL USO DEL HIERRO PARA LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA ANEMIA REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA - INTERVENCIÓN ENFERMERA EN PACIENTE INCONSCIENTE EN DOMICILIO (DE ETIOLOGÍA HIPONATRÉMICA GRAVE) DIETA ALIMENTARIA EN PACIENTES CON LUPUS
CASO CLÍNICO - TRATAMIENTO ÚLCERA DE MARTORELL ILEO MECONIAL EN RECIÉN NACIDO PREMATURO. A PROPÓSITO DE UN CASO
ASPECTOS PSICO-ONCOLÓGICOS Y SOCIALES DEL CÁNCER DE MAMA ACTIVIDADES DE LOS ENFERMEROS DE QUIRÓFANO DURANTE LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA. DISFUNCIÓN DEL SUELO PÉLVICO Y EMBARAZO DESARROLLO DE LA EDUCACIÓN SANITARIA EN EL ÁREA DE SALUD MENTAL
INGRESO PROGRAMADO PARA CIRUGIA VÁLVULA MITRAL. CASO CLÍNICO - GRANULOMA PIÓGENO TRATADO CON TIMOLOL BASES GENÉTICAS DEL CÁNCER Y PRINCIPALES SÍNDROMES DE PREDISPOSICIÓN HEREDITARIO AL CÁNCER MANEJO DEL CATÉTER CENTRAL DE INSERCIÓN PERIFÉRICA (PICC)
ALIMENTACIÓN DE LA GESTANTE DURANTE EL TRABAJO DE PARTO
https://orcid.org/0000-0002-5408-6263
