https://orcid.org/0000-0002-5408-6263
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El shock cardiogénico es una enfermedad con una alta incidencia en los hospitales, cuya causa principal es el infarto agudo de miocardio, seguido del shock poscardiotomía. El shock cardiogénico ha tenido una alta mortalidad y morbilidad y en la actualidad sigue teniendo elevadas tasas de mortalidad a pesar de los avances. Se han desarrollado varios dispositivos mecánicos de soporte circulatorio para mejorar y ofrecer un apoyo hemodinámico y aumentar las tasas de supervivencia. La oxigenación por membrana extracorpórea o ECMO es una terapia que ofrece un soporte circulatorio y respiratorio cuyo uso está en aumento y es reciente, por lo que no hay muchos ensayos clínicos terminados que respalden su uso.
Se está viendo que la terapia ECMO disminuye las tasas de mortalidad debido al shock cardiogénico, pero no todos los pacientes son compatibles con esta terapia. Como toda terapia médica, la terapia ECMO tiene sus ventajas e inconvenientes, sus indicaciones y contraindicaciones, y sobre todo tiene complicaciones o efectos no deseados, algunos de estas complicaciones se dan en el paciente y otras se dan en alguna parte del circuito que forma el ECMO. Hay algunos estudios que hablan sobre el uso de la terapia ECMO en el caso del shock cardiogénico en los cuales, las tasas de supervivencia con el ECMO son mayores que sin su uso.
Palabras clave: Oxigenación por membrana, VA-ECMO, Shock cardiogénico, Complicaciones VA-ECMO, Soporte vital extracorpóreo (ECLS).
Cardiogenic shock is a condition with a high incidence in hospitals, with its primary cause being acute myocardial infarction, followed by post-cardiotomy shock. Cardiogenic shock has had high mortality and morbidity rates, and currently continues to exhibit elevated mortality rates despite advancements. Various mechanical circulatory support devices have been developed to enhance hemodynamic support and increase survival rates. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) is a therapy that provides circulatory and respiratory support, and its usage is on the rise. However, there are limited completed clinical trials to support its use due to its recent emergence.
It is observed that ECMO therapy reduces mortality rates due to cardiogenic shock, but not all patients are suitable for this treatment. Like any medical therapy, ECMO therapy has its advantages and disadvantages, indications and contraindications, and, above all, it has complications or undesired effects. Some of these complications occur in the patient, while others occur in some part of the circuit that forms the ECMO. There are some studies discussing the use of ECMO therapy in cases of cardiogenic shock, where survival rates with ECMO are higher than without its use.
Keywords: Membrane oxygenation, VA-ECMO, Cardiogenic shock, VA-ECMO complications, Extracorporeal life support (ECLS).
El shock cardiogénico (SC) es una enfermedad potencialmente mortal y representa unos 100.000 ingresos anuales en EEUU. Antes de los avances médicos importantes, la mortalidad por shock cardiogénico tras el infarto era del 80%, ocurriendo el 50% de las muertes en las primeras 24 horas. Con los avances, el uso de la angioplastia coronaria percutánea y las estrategias de revascularización temprana la mortalidad ha ido disminuyendo hasta ser del 30-50% de los casos.
El shock cardiogénico es una enfermedad mortal que se produce por una disminución del gasto cardíaco produciendo una hipoperfusión de órganos importantes, como el cerebro o el corazón, y suele requerir ayuda de un soporte hemodinámico. La hipoperfusión puede dar lugar a una isquemia tisular, a una alteración del estado mental, a una oliguria y a una insuficiencia multiorgánica.
El SC puede ocurrir por un evento cardíaco agudo o por una descompensación de una enfermedad cardíaca crónica. El 80% de los casos de SC se deben al infarto agudo de miocardio, sobre todo a los infartos con elevación del segmento ST.
El uso de la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) ha ido en aumento en las últimas décadas siendo una herramienta eficaz para el SC. Es un dispositivo de asistencia circulatoria y/o respiratoria que se usa a la espera de la recuperación cardíaca y/o pulmonar, a la espera de colocar un dispositivo de asistencia ventricular, a la espera de un trasplante o de espera a la decisión final.
Su uso ha aumentado en el shock poscardiotomía, en la donación de órganos, en el fallo primario del injerto cardíaco y en el perioperatorio del trasplante pulmonar, entre otros.
La mortalidad con este tipo de dispositivos aún es alta, con una tasa del 50-60%, dependiendo del estudio, de las condiciones de los pacientes, de las comorbilidades preexistentes, de la gravedad antes del inicio de la terapia, de la edad, etc.
La oxigenación por membrana extracorpórea venovenosa (VV-ECMO) es la terapia que proporciona un soporte respiratorio únicamente, mientras que la oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial (VA-ECMO) proporciona un soporte circulatorio y respiratorio en casos con el gasto cardíaco comprometido.
Históricamente la presencia del shock cardiogénico (SC) se establecía por una combinación de parámetros hemodinámicos anormales y por la evidencia de la alteración de los órganos terminales. Hubo varios ensayos clínicos que dieron diferentes definiciones para el SC.
Los parámetros más habituales que se combinan para establecer el SC son los siguientes:
En la guía ESC de 2021 se definió el shock cardiogénico como un síndrome provocado por una alteración cardíaca primaria grave que produce principalmente una hipoperfusión sistémica y una hipoxemia de los órganos terminales. Es causado por un grave deterioro del miocardio que lleva a una disminución del gasto cardíaco, a una hipoperfusión de los órganos diana y a una hipoxia.
Principalmente se produce una disminución de la contractilidad miocárdica, lo que lleva a una disminución del gasto cardíaco, una hipotensión, vasoconstricción sistémica y a una isquemia miocárdica.
La vasoconstricción se produce por un volumen sanguíneo sistólico ineficaz junto a una compensación circulatoria insuficiente. Si la vasoconstricción periférica es compensatoria, la perfusión coronaria y periférica mejoran en un principio, pero esto ayuda a aumentar la poscarga cardíaca sobrecargando al miocardio ya dañado.
El deterioro del miocardio puede ser de forma aguda por una pérdida brusca de tejido como el infarto agudo de miocardio (IAM) o una miocarditis; o de forma progresiva como en la insuficiencia cardíaca crónica descompensada.
Para saber cómo actúa el corazón ante cambios en la precarga, existe la Ley Frank-Starling. Según esta ley hay una relación entre la precarga y el volumen sistólico, la cual es positiva. En la figura 1 se puede observar una curva que relaciona la precarga o volumen telediastólico y el volumen de eyección ventricular sistólica. Si la condición es basal, la curva se puede dividir en dos partes, siendo la primera el reclutamiento donde cualquier aumento de la precarga produce un aumento del volumen de eyección ventricular sistólica y la segunda parte la relación se considera en meseta en la que, si aumenta la precarga, el volumen de eyección ventricular no se ve afectado, por lo que da lugar a una congestión. La curva de retorno venoso podría superponerse a la curva de Frank-Starling. La intersección formada por las dos curvas da un punto que es el valor del gasto cardiaca. (7)
Imagen 1: Curva de la Ley de Frank-Starling sacada del artículo de B. Deceau. (7)
En el SC también se encuentra la insuficiencia cardíaca sistodiastólica derecha la cual puede estar relacionada con tres acontecimientos, los cuales son una alteración de la contractilidad del ventrículo derecho (VD), el acoplamiento mecánico VD-VI donde la pared septal es común por lo que una reducción de la contractilidad de dicha pared da una alteración de la eyección sanguínea del VD y si el ventrículo izquierdo (VI) se dilata también se altera la contractilidad del VD; o relacionada con la reperfusión de la insuficiencia izquierda.
Si el SC no se trata se va a ir produciendo un aumento en la resistencia vascular periférica lo que lleva a un aumento de la poscarga lo cual disminuye la eyección sistólica, además el aumento de la precarga del VI conduce al edema pulmonar y por otra parte la hipoxia coronaria junto a la hipoperfusión aumenta el desequilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno produciendo una disminución de la contractilidad miocárdica y un aumento en la insuficiencia del VD.
La clínica del SC es muy inespecífica y no existe un signo que diagnostique directamente el SC. Los signos clínicos relacionados con la hipoperfusión y con la congestión cardiaca son los que más aparecen. En las tablas 3 y 4 se pueden ver algunos de los signos que más aparecen en los pacientes que sufren SC.
Tabla 3: Signos de la hipoperfusión que ayudan a diagnosticar el SC. (Elaboración propia)
Tabla 4: Signos de la congestión que ayudan a diagnosticar el SC. (Elaboración propia)
Los pacientes que sufren SC componen una población heterogénea y el pronóstico varía según la etiología, la gravedad del evento y de las comorbilidades.
El SC se debe a múltiples causas, la causa más frecuente es el IAM en un 70-80%, sobre todo el IAM con elevación del segmento ST, con una alta mortalidad, del 40-50% a los 30 días, puede aparecer después de la reperfusión del IAM.
El SC agudo puede ser debido a una rápida disminución de la contractilidad ventricular o como consecuencia de una descompensación aguda de una insuficiencia cardíaca crónica. En la tabla 5 se nombran varias causas que provocan el SC.
Tabla 5: Posibles causas del shock cardiogénico. (Elaboración propia)
En el 2019 se publicó una clasificación del SC que fue respaldada por el Colegio Estadounidense de Cardiología, por la American Heart Association (AHA) y la Society of critical care medicine (SCCM). Clasifican el SC en 5 etapas.
La clasificación se basó en los signos, los síntomas, la exploración física, el examen de laboratorio y los datos de laboratorio.
A continuación, se van a ver diferentes tablas respecto a la clasificación del SC en las etapas A, B, C, D y E. En las diferentes tablas, excepto en la de hemodinamia, se observa que la etapa D no tiene las características definidas ya que en general, dicha etapa corresponde a un empeoramiento de las características que corresponden a la etapa C. En la tabla 6 se observan las características del examen físico en cada etapa de la clasificación, en la tabla 7 se habla de los marcadores bioquímicos que se observan en las etapas y en la tabla 8 se habla de la hemodinamia en cada etapa.
Tabla 6: Examen físico en las diferentes etapas del SC. (Elaboración propia)
Con el examen físico realizado a los pacientes con SC se puede encontrar una clínica de signos y síntomas que ayudan a clasificar a los pacientes en las diferentes etapas. En la etapa A de la clasificación los pacientes, el examen físico realizado es normal, sin signos de sobrecarga de volumen, están cálidos, con una buena perfusión y un estado mental basal. En la etapa B ya empiezan a presentar una clínica de presiones de llenado elevadas que se observa con una presión yugular elevada, en la auscultación pueden presentarse ruidos crepitantes y puede haber una presión arterial baja, pero la perfusión periférica está conservada. Los pacientes que se clasifican en la etapa C y la D se distinguen porque tienen una perfusión deteriorada, estos presentan angustia, un estado mental alterado, miembros fríos y cianóticos, una sobrecarga de volumen, la eliminación urinaria disminuye a una producción de orina <30 ml/h y puede haber tal insuficiencia respiratoria que se necesite ventilación mecánica, aunque no siempre es necesaria. En la etapa E se va a encontrar un colapso cardiovascular en el que los pulsos estén débiles o no se encuentren y habrá una insuficiencia respiratoria que requerirá de ventilación mecánica.
Tabla 7: Marcadores hemodinámicos en las diferentes etapas del SC. (Elaboración propia)
Tabla 8: Hemodinamia en las diferentes etapas del SC. (Elaboración propia)
Imagen 2: Clasificación del shock cardiogénico. (Elaboración propia)
Los biomarcadores se usan como una herramienta más para evaluar la gravedad de la disfunción del miocardio y la respuesta a la hipoperfusión de los órganos y tejidos periféricos.
No hay ningún biomarcador específico que diagnostique el SC, pero si ayudan a respaldar el diagnóstico de una disfunción cardíaca dando datos del estado del paciente al inicio del episodio y su evolución.
La frecuencia de realización de las pruebas depende del tipo de afección, de la disponibilidad de pruebas rápidas y de la evolución del paciente.
Se miden varios marcadores, pero los más medidos son los electrolitos, los marcadores que miden la función renal y los que miden las pruebas de función hepática.
La creatinina es uno de los biomarcadores que se miden para valorar la función renal, cambios en este biomarcador indica importantes cambios en el pronóstico.
La hiperglucemia en pacientes sin diagnóstico de diabetes indica un peor pronóstico en la evolución.
Si se sospecha que la causa del SC es por un IAM se pueden medir varios biomarcadores, pero los más usados son la creatina quinasa (CK), las subclases de la CK y la troponina I y T.
La troponina T es usada como una herramienta de estratificación de riesgos ya que es un indicador pronóstico independiente de resultados adversos y su elevación puede identificar a pacientes que presentan el SC de forma más tardía.
El lactato es un biomarcador temprano de la disfunción mitocondrial e hipoperfusión tisular. Los niveles elevados de lactato están asociados a resultados adversos. Se prefiere la medición del lactato arterial, ya que el valor del lactato venoso es mayor.
Se miden los gases en sangre arterial para el estado del equilibrio ácido-base y el nivel de oxigenación.
El desequilibrio ácido-base hacia una acidosis tiene un efecto sobre la contractilidad miocárdica perjudicial.
Este biomarcador puede dar información sobre el pronóstico si se evalúa de forma temprana en pacientes con riesgo de padecer SC. El bicarbonato suele disminuir ante una subida del lactato.
El BNP se usa por ser útil como indicador de insuficiencia cardíaca y como indicador pronóstico de la supervivencia en el SC. Un nivel bajo descarta el SC si hubiera hipotensión, pero un nivel alto de BNP no diagnostica el SC.
El ECMO es usado como asistencia circulatoria y respiratoria, dependiendo del modo que se necesite. La sangre venosa es extraída por una vena, se descarboxila, es oxigenada y calentada y se devuelve al organismo por venas o arterias, dependiendo del modo a usar. La función del soporte en la insuficiencia respiratoria es permitir a los pulmones descansar y que se recuperen mientras que el circuito ECMO oxigena la sangre y la función del soporte en la insuficiencia cardíaca es preservar la perfusión de los órganos y permitir el reposo del miocardio.
Existen dos modos, el VV-ECMO que sirve para dar solo soporte respiratorio, y la VA-ECMO que se usa principalmente como soporte circulatorio, pero que también brinda soporte respiratorio.
Al inicio de la década de los 70 se publicó un artículo en el que JD Hill uso el circuito extracorpóreo para uso prolongado en el que el paciente con distrés respiratorio por un politraumatismo sobrevivió y describió la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) como una técnica para la oxigenación temporal y un soporte pulmonar, pero dicha técnica ha ido evolucionando. En 1972 Bartlett produjo el primer caso de ECMO cardíaco pediátrico y en 1975 se comentó el primer caso de ECMO neonatal. A finales de la década de los 70 fracasó el primer estudio aleatorizado de ECMO del National Institutes of Health de EEUU, lo que provocó un estancamiento del ECMO. En el 2009 con la pandemia por Influenza H1N1 se publicó el estudio CESAR en Reino Unido que demostró que los pacientes tratados con ECMO sobrevivían más que los tratados de forma convencional y a partir de entonces ha habido un aumento del uso y de los estudios basados en el ECMO.
Imagen 3: Circuito ECMO (Artículo de Gabriel Tellez)
El ECMO es usado como terapia de rescate y no como tratamiento usándose como asistencia respiratoria y circulatoria permitiendo oxigenar la sangre y extraer el CO2 mientras que los pulmones pueden trabajar a mínimos, además permite aplicar una estrategia de ventilación protectora.
El circuito ECMO está formado por cánulas venosas de drenaje con sus respectivas líneas, una bomba centrífuga, un oxigenador de membrana, un mezclador de gases, la cánula de retorno de la sangre que sería venosa o arterial y sus respectivas líneas y la consola. Todos los componentes se observan en la imagen 3, la cual es un esquema básico de cómo se compone el circuito y como todo está conectado entre sí.
Las cánulas se dividen en cánulas de drenaje y cánulas de retorno, las de drenaje siempre van a vena y las de retorno depende del tipo elegido irán a vena o a arteria.
Imagen 4: Cánulas venosas (azules) y cánulas arteriales (rojas). (Shutterstock)
Las cánulas están hechas principalmente de poliuretano reforzadas de anillos de acero inoxidable, son flexibles, resisten la oclusión por dobladura y soportan altos flujos. Las cánulas suelen estar revestidas de heparina o del componente de la membrana celular para reducir las necesidades de anticoagulación y disminuir las complicaciones hemorrágicas.
Es recomendable usar las cánulas de mayor tamaño para obtener mayores flujos, pero siempre teniendo en cuenta el IMC del paciente y el tamaño de los vasos.
La línea venosa se encarga de transportar la sangre hasta la bomba centrífuga y al oxigenador.
La línea arterial es la encargada de transportar la sangre oxigenada recogida del oxigenador hasta el organismo.
Las líneas son mayormente de cloruro de polivinilo, son transparentes, flexibles y resisten a la oclusión por acodamiento.
Es un propulsor que al rotar de forma rápida genera una presión negativa para la extracción de sangre del organismo y su entrada en el sistema y una presión positiva que devuelve la sangre ya oxigenada al organismo.
Se dividen en:
Imagen 5: Bomba de rodillo Imagen 6: Bomba de Impulso Imagen 7: Bomba biomédica
Se encarga de intercambiar gases (oxígeno, CO2 y otros gases) y calor. Está compuesto por una fase gaseosa y otra fase sanguínea separada por una membrana, la transferencia de gases se realiza por difusión entre ambas fases. Las membranas que forman los oxigenadores, están compuestas de fibras de polimetilpenteno que los hace impermeables al plasma. En la imagen 8 se pueden ver diferentes oxigenadores, ya que cada marca tiene un modelo de oxigenador distinto.
Imagen 8: Diferentes modelos de oxigenador. (Shutterstock)
Está formado por dos caudalímetros que aportan una FiO2 fijada. Se regula la proporción de oxígeno y de aire y el flujo que accede al oxigenador. (2,12,13)
Imagen 9: Mezclador de gases. (Shutterstock)
Usado para evitar la pérdida de calor de la sangre durante el recorrido. Intenta mantener la temperatura de la sangre a 37º, aunque se le permite subirla a 38º o 39º, pero no permite disminuir la temperatura. La sangre es calentada gracias a un circuito por donde circula agua a la temperatura deseada.
Imagen 10: Intercambiador de calor. (Shutterstock)
Es el aparato encargado del control hemodinámico del sistema suministrando la energía a la bomba sanguínea y regulando la potencia. En ella se puede observar información aportada por los diferentes sensores que se encuentran en el circuito.
No hay una consola universal, si no que cada bomba centrífuga tiene su propia consola.
Imagen 11: Consola ECMO. (Shutterstock)
Imagen 12: Esquemas del VA-ECMO y VV-ECMO (Shutterstock)
El ECMO se puede usar en dos modos o terapias, el modo ECMO veno-venoso (VV-ECMO) y el modo ECMO veno-arterial (VA-ECMO). Los dos modos aplican soporte respiratorio, pero la VA-ECMO es el único que da soporte hemodinámico o cardíaco.
El modo VV-ECMO no facilita soporte cardíaco, aunque de forma indirecta puede mejorar la función del ventrículo derecho por la disminución de las resistencias pulmonares. Es usado principalmente en el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Las cánulas se colocan de forma preferente en la vena femoral y subclavia o yugular. En el soporte respiratorio la sangre se oxigena, se elimina el dióxido de carbono (CO2) y los pulmones se mantienen en reposo pudiendo descansar.
El modo VA-ECMO proporciona principalmente un soporte cardíaco y en menor medida un soporte pulmonar. Se usa principalmente en el tratamiento del SC. Este trabajo se va a centrar en el modo VA-ECMO.
La terapia VV-ECMO se puede considerar como un “pulmón artificial” ya que da solo soporte respiratorio, es decir, de la sangre extraída por la cánula venosa retira el CO2 y le proporciona oxígeno. Esta terapia es usada en casos de insuficiencia respiratoria grave en los que el corazón puede trabajar sin problemas.
Las indicaciones más comunes de esta terapia son la insuficiencia respiratoria hipoxémica, insuficiencia respiratoria hipercápnica y como puente para el trasplante de pulmón.
En el VV-ECMO se coloca una cánula de drenaje en la vena femoral drenando la sangre desde la vena cava inferior, y la cánula venosa de retorno se coloca en la vena yugular interna derecha o en la vena femoral contralateral a la cánula venosa y la sangre es retornada a la AD.
Una vez que la sangre es extraída por la cánula de drenaje la sangre pasa por el oxigenador en el que se oxigena y se extrae el CO2, se calienta gracias al calentador y se devuelve al organismo por la cánula de retorno.
Imagen 13: Esquema del VV-ECMO femorofemoral. (9)
En la imagen 13 se puede observar el esquema de la terapia VV-ECMO con accesos femorofemoral, la cánula de drenaje se sitúa en la vena femoral derecha, que gracias a la bomba extrae la sangre, esta pasa por el oxigenador y es devuelta al organismo por la cánula de retorno situada en la vena femoral izquierda, la contralateral.
OXIGENACIÓN POR MEMBRANA EXTRACORPÓREA ARTERIOVENOSA
La VA-ECMO es la terapia que puede estabilizar a pacientes con compromiso hemodinámico con o sin insuficiencia respiratoria durante días o semanas. Es la encargada de dar apoyo circulatorio mecánico temporal usándose como puente hacia la recuperación, hacia un puente más duradero, hacia el tratamiento definitivo o hacia la decisión, en los casos en los que la función cardíaca residual es deficiente y con baja posibilidad de recuperación.
Otro nombre por el que se conoce a la terapia VA-ECMO es como ECLS (soporte vital extracorpóreo o extracorporeal life support).
El uso de la VA-ECMO en enfermedades cardiovasculares está aumentando en las últimas décadas. Según la ELSO, el número de VA-ECMO con soporte circulatorio aumentó un 1180% entre el 1997 y el 2007.
Imagen 14: Incremento del uso del VA-ECMO desde el 2000. Imagen cogida del artículo “Venoarterial ECMO for adults: JACC scientific expert panel”
En la VA-ECMO la cánula que extrae la sangre es colocada en la vena femoral, pero la punta se coloca en la aurícula derecha. La sangre extraída pasa por el oxigenador de membrana en el que se oxigena y se extrae el CO2, y gracias a la bomba centrífuga, la sangre ya oxigenada y calentada es devuelta al organismo por una cánula colocada principalmente en la arteria femoral. La bomba centrífuga es capaz de impulsar hasta 8 litros de sangre por minuto.
Esta terapia ayuda a descargar las venas centrales, la aurícula derecha (AD) y el VD, pero no ayuda a descargar el VI.
En una lesión aguda cardíaca el modo VA-ECMO puede proporcionar un puente hacia la recuperación, y en la insuficiencia cardíaca crónica descompensada o IAM masivo esta terapia se puede usar como puente hacia el destino que se pueda tomar.
En la siguiente imagen se puede observar un esquema de la terapia arteriovenosa. La cánula venosa de drenaje se sitúa en la vena femoral derecha, gracias a la bomba la sangre es extraída y pasa por el oxigenador, que tras oxigenarla la devuelve por la cánula arterial de retorno por la arteria femoral.
Imagen 15: Esquema de la terapia VA-ECMO. (9)
Para iniciar la terapia ECMO hay que tener en cuenta una serie de parámetros y ponerse de acuerdo todo el equipo multidisciplinar que trabaja con el paciente. Para indicarlo, hay que basarse en la monitorización hemodinámica y respiratoria, fijarse en el gasto cardíaco, la saturación venosa mixta, la presión arterial pulmonar y la presión capilar pulmonar, todos estos son parámetros hemodinámicos que ayudan a guiarse de cómo está la volemia y la contractilidad de los ventrículos.
Las indicaciones de la VA-ECMO van dirigidas a dar sobre todo soporte hemodinámico, aunque también da soporte respiratorio. La principal indicación es en el shock cardiogénico, el cual ya ha sido explicado. (
La canulación periférica está indicada principalmente en el shock refractario a catecolaminas o refractario al balón de contrapulsación intraaórtico, en el fallo primario del inyector cardíaco/pulmonar y en el SC.
La canulación central está indicada sobre todo en pacientes posoperatorios de cirugía cardíaca o cuando el acceso arterial periférico es inaccesible.
A continuación, se va a hablar de algunas indicaciones específicas del uso del VA-ECMO en el SC.
Entre el 6% y el 10% de los pacientes con síndrome coronario agudo desarrollan el SC siendo el 60%-80% de los casos totales de SC. La isquemia y la necrosis que se producen pueden darse después de la lesión inicial provocando una mayor disfunción de la función cardíaca junto a un aumento de presiones de llenado y un excesivo consumo de oxígeno por parte del miocardio.
Si se inicia de forma temprana la terapia VA-ECMO se reduce el trabajo cardíaco, el consumo de oxígeno y se mejora el flujo sanguíneo coronario por lo que esta terapia puede limitar la extensión del infarto.
En un estudio retrospectivo de 98 pacientes con IAM la canulación temprana fue asociada con una tasa del 67,3% de mortalidad por todas las causas incluyendo a pacientes con PCR
SC causado por miocarditis aguda fulminante
La miocarditis aguda fulminante es una infección poco común pero muy grave. Esta infección se produce por una inflamación repentina y profunda del miocardio. La hipotensión resultante puede convertirse en SC refractario entre los 2 y 14 días posteriores. La terapia con VA-ECMO puede limitar el daño del miocardio al proporcionar un apoyo circulatorio rápido y eficaz hasta que desaparece la inflamación. En un estudio con 57 pacientes con miocarditis fulminante, el 71,9% fue dado de alta y el 65,2% sobrevivió más de 5 años.
Reanimación cardiopulmonar extracorpórea
La VA-ECMO se está usando cada vez más como apoyo en los paros cardíacos extrahospitalarios e intrahospitalarios y es denominada resucitación cardiopulmonar extracorpórea (ECPR). Si se inicia de forma temprana se puede mantener la perfusión de órganos vitales durante y justo después de la PCR.
Las PCR extrahospitalarias están asociados a peores resultados, se cree que es debido a la existencia de comorbilidades y a una mala recuperación de la circulación espontánea tras la administración del soporte vital.
El uso de la ECPR está respaldado por varios estudios observacionales realizados por el Consorcio de reanimación de Minnesota en el que los datos del grupo a estudio describieron la viabilidad de la implementación del ECPR donde se demostró que gracias a una gran colaboración con los servicios médicos de emergencia es posible facilitar la transferencia de pacientes a un centro de ECPR para el inicio inmediato del VA-ECMO y de la revascularización coronaria. Gracias a esto, el 50% de los participantes sobrevivieron al alta con una buena función neurológica.
El Consorcio de reanimación de Minnesota publicó un ensayo clínico aleatorizado con 36 pacientes con PCR extrahospitalario por taquicardia ventricular/fibrilación ventricular refractaria en el que se dividió a los participantes en la terapia de ECPR o en la terapia de soporte avanzado estándar y se vio que los pacientes del grupo de ECPR tuvieron una mayor tasa de supervivencia intrahospitalaria del 43% respecto al 7% de los del soporte avanzado. Este estudio fue el primero en demostrar los beneficios de un programa de ECPR temprano.
Las contraindicaciones del ECMO son variadas, siempre hay que tener en cuenta a cada paciente de forma individual, sobre todo para las contraindicaciones relativas.
La VA-ECMO se puede insertar por acceso vena/arteria femoral o por canulación central. La sangre es drenada desde la aurícula derecha y devuelta por un sistema periférico o central, dependiendo del tipo de canulación elegida.
En este tipo de canulación la cánula venosa es colocada en la aurícula derecha y la cánula arterial colocada en la aorta ascendente, principalmente, lo que permite un flujo anterógrado, es decir, un flujo desde el corazón a la periferia. Permite colocar una cánula de mayor diámetro para aumentar el flujo. Se realiza en quirófano, ya que precisa de una esternotomía para insertar las cánulas de drenaje y de retorno directamente en los lugares correspondientes.
En la cirugía torácica general que necesita de VA-ECMO, si el abordaje es la toracotomía izquierda la cánula de drenaje se sitúa en la arteria pulmonar principal y la cánula de retorno se coloca en la aorta descendente. Las cánulas han de fijarse con suturas.
Imagen 16: Diagrama del VA-ECMO central: Se coloca la cánula venosa en la aurícula derecha, y con presión negativa se extrae la sangre que va al oxigenador. Tras el intercambio de gases y el calentamiento, es devuelta al organismo por una cánula en la aorta ascendente. (25)
Se usa cuando la VA-ECMO va a ser de uso prolongado, por lo que se canalizan las cánulas venosas y arteriales por el espacio subxifoideo permitiendo de este modo la aproximación de los bordes de la esternotomía, esto ayuda a despertar y movilizar al paciente.
El acceso se realiza por vía percutánea o por acceso quirúrgico. La técnica percutánea se hace por la técnica Seldinger, incisión abierta, incisión abierta de Seldinger (semi Seldinger o técnica Seldinger modificada) o incisión abierta con injerto lateral en la arteria.
Las cánulas venosas se colocan de tal forma que extraen la sangre de la vena cava superior, de la AD o de la vena cava inferior desde la vena femoral, la vena yugular interna derecho o desde la vena subclavia y la sangre oxigenada es devuelta por la cánula arterial colocada en la arteria femoral dejando el extremo de la cánula en la arteria femoral común, la arteria iliaca o en la aorta abdominal distal
Es un proceso poco invasivo que proporciona un acceso seguro a los vasos. Consta de cinco etapas. Es una técnica que minimiza el daño tisular, facilita la cicatrización y reduce las complicaciones posoperatorias. (26)
Imagen 17: Etapas de la técnica de Seldinger. (Elaboración propia)
Esta técnica se caracteriza por in menor riesgo de hemorragia y de infección y por ser un procedimiento más rápido.
El abordaje del VA-ECMO periférico percutáneo no se puede realizar si existe la enfermedad vascular periférica, estenosis o trombos.
En ocasiones se realiza el acceso periférico axilar obteniendo beneficios de la canulación central, pero sin necesidad de la esternotomía.
En la siguiente imagen se observa el diagrama del VA-ECMO periférico donde la cánula de drenaje se sitúa en la vena femoral y extrae la sangre de la vena cava inferior hacia el oxigenador. Tras oxigenar la sangre y calentarla se devuelve por la cánula arterial situada en la arteria femoral.
Imagen 18: Diagrama del VA-ECMO periférico. (25)
Algunos cambios en el paciente como una hipoxia persistente, una dilatación del VI o el síndrome del arlequín pueden requerir una modificación del circuito con el uso de cánulas adicionales, en las que se requiere la colocación de una tercera o una cuarta cánula en diferentes combinaciones para mejorar el drenaje venoso.
Dentro de este tipo de canulación nos encontramos con la triple canulación y la cuádruple canulación.
El soporte veno-arterio-venoso ECMO (VAV-ECMO) a veces es necesario en la canulación periférica para evitar el síndrome del arlequín. Para prevenirlo se coloca otra cánula de retorno venoso en la vena yugular interna derecha con el extremo en la vena cava superior.
También se puede usar para disminuir la carga del VI ya que la VA-ECMO no descarga el VI colocando la tercera cánula en la arteria pulmonar para reducir el flujo sanguíneo que llega al VI. Otra opción es la colocación quirúrgica de otra cánula en el VI por la vena pulmonar superior derecha
Este tipo de canulación también se le conoce como dispositivo de asistencia ventricular biventricular (BiVAD). En los últimos años se ha generado un nuevo grupo de pacientes que tienen insuficiencia biventricular y una disfunción multiorgánica concominante. Se realiza en quirófano por una esternotomía colocando la cánula de entrada en el ápice del VI y la cánula de salida en la aorta ascendente y la insuficiencia ventricular derecha es tratada con in injerto vascular en la arteria pulmonar que al hacerlo externo se le coloca una cánula arterial, la cuarta cánula es colocada en la vena femoral. Normalmente no necesita un oxigenador, por lo que solo da soporte circulatorio y es usado para semanas o meses. (25,26)
Imagen 19: Cánulas del BiVAD preparadas para colocarse. (25)
Como todo tipo de terapia y de proceso médico, la VA-ECMO tiene algunos inconvenientes, uno es la falta de descarga del VI generando presiones intracardiacas mayores llevando a una mayor sobrecarga del miocardio.
Respecto al acceso central, los inconvenientes son una mayor incidencia de hemorragia, el impedimento de la movilización del paciente en los casos de esternotomía abierta, es invasiva, mayor riesgo de mediastinitis y de disección aórtica, mayor riesgo de trombosis pulmonar e impide la extubación.
Respecto a los inconvenientes del acceso periférico su mayor desventaja es que produce mayor poscarga del VI.
Respecto al acceso periférico, sus ventajas son una menor incidencia de hemorragias y de reintervención, permite una mayor movilidad del paciente y se puede colocar rápidamente en pacientes muy inestables y durante la RCP.
Las ventajas del acceso central son que permite un mejor drenaje venoso, una mayor descompresión cardíaca, una menor preocupación por la posible hipoxemia del segmento superior y asegura un soporte estable en el SC poscardiotomía.
Tabla 9: Ventajas versus desventajas de la canulación central. (Elaboración propia)
Tabla 10: Ventajas versus desventajas de la canulación periférica. (Elaboración propia)
Según varios protocolos de diferentes hospitales primero hay que verificar el sistema ECMO y luego llevar un registro.
Se recomienda realizar el registro de forma horaria si fuera posible, o como mucho cada 3 horas, ya que los valores pueden cambiar y su ver los cambios a tiempo puede disminuir la aparición de complicaciones.
La forma más grave de SC es la insuficiencia ventricular izquierda en la que se produce una disfunción sistólica o diastólica que lleva a una disminución del gasto cardíaco, sobre todo por una disminución en la contractilidad y una gran disminución de la eyección del VI.
La reducción del gasto cardíaco, el bajo índice cardíaco por debajo de 2,2L/min/m2 y una gran disminución de la presión arterial llevan a una baja perfusión sistémica y coronaria desencadenando respuestas del organismo mediados por los reflejos de la frecuencia cardíaca y la RVS.
La estimulación compensatoria del sistema nervioso simpático ayuda al empeoramiento de la disfunción cardíaca debido al que el aumento de la frecuencia cardíaca y la contractilidad aumentan la demanda de oxígeno del miocardio. Por otro lado, la vasoconstricción sistémica y el aumento del RVS producen un aumento de hasta un 50% del volumen sanguíneo total, aumentando la poscarga de ambos ventrículos y la presión diastólica del VI.
La hipotensión junto a la taquicardia y a la disminución de la perfusión coronaria por el aumento de la demanda de oxígeno empeoran la isquemia y la disfunción del miocardio provocando un empeoramiento de la contractilidad.
También se han de tener en cuenta los efectos hemodinámicos de un shock mixto (la mayoría es una combinación de shock cardiogénico y shock distributivo), ya que aproximadamente, el 20% de los ingresos son por este tipo de shock. Se produce debido a que una lesión cardíaca aguda puede producir una fuga sanguínea y la consecuente liberación de mediadores inflamatorios llevando a una vasodilatación sistémica, a una disminución de las RVS y a un empeoramiento de la hipotensión. Casi el 20% de los pacientes con IAM tienen un componente del shock vasodilatador por cambios inflamatorios producidos por la necrosis del miocardio.
Los efectos hemodinámicos del VA-ECMO en el SC aún no se conocen del todo, siguen estudiándose. La VA-ECMO disminuye la PVC aumentando la PAM y el gradiente de presión arteriovenosa con el consecuente aumento de la perfusión sistémica. Algunos estudios refieren que la VA-ECMO reduce la precarga del VD, el flujo sanguíneo del VD y la congestión venosa periférica provocando una disminución del volumen y de la presión diastólica del VI.
Al usar la VA-ECMO la perfusión sistémica mejora. La PAM aumenta tras el inicio del VA-ECMO a la vez que se reduce la PVC. El gradiente de presión arteriovenoso sistémico aumenta mejorando la circulación sistémica, lo cual puede ser relevante para mejorar el flujo sanguíneo de órganos con circulación portal (riñón e hígado). También, si se adiciona una máquina de hemodiálisis al circuito VA-ECMO se aumenta la eliminación de líquidos y se disminuye la congestión venosa
Respecto a la hemodinámica, también se da el síndrome de arlequín o síndrome de norte-sur, ocurre en un 8-10% de los pacientes con VA-ECMO y se comentará más adelante
Los beneficios hemodinámicos son independientes de la función del VI y puede usarse en casos de insuficiencia biventricular refractaria.
En los últimos años se está aumentando el uso del ecógrafo debido a que ayuda bastante en las técnicas de punción ya que se puede observar las venas o arterias que se quieren puncionar, y dependiendo del modo de la imagen se puede ver por dónde va la aguja.
La ecocardiografía es una prueba diagnóstica que usa ondas sonoras de frecuencia alta, y que gracias a esas ondas se puede ver la anatomía del corazón, aporta información del tamaño, la forma, el movimiento, el grosor de las paredes cardiacas y de cómo funcionan las válvulas cardiacas. Esta prueba diagnóstica puede ayudas a seleccionar los pacientes, facilita la canulación y el destete y se usa también como una herramienta para monitorear a los pacientes y evaluar ciertas complicaciones.
Para completar el estudio de la ecocardiografía se debería de realizar una ecocardiografía transesofágica en todos los pacientes que vayan a requerir de la terapia VA-ECMO. Este tipo de ecocardiografía consiste en introducir un tubo por la cavidad bucal que llega al esófago y a través de ese tubo se envían ondas sonoras que reproducen la imagen del corazón permitiendo medir el tamaño, ver la forma y el movimiento del corazón y observar la condición de la aorta. Además, si se administra un contraste al paciente en el momento de la canulación, se permite la visualización directa para la colocación.
Tabla 11: Información que da la ecocardiografía transesofágica. (Elaboración propia)
Aunque la VA-ECMO es una estrategia prometedora y con su uso en aumento, la terapia está asociada a complicaciones y algunas de ellas son graves y prevenibles.
En el 2019 se realizó un estudio retrospectivo con una población de 184 pacientes con terapia ECMO en el que se analizaron las complicaciones y los resultados. Las características y los resultados de dicho estudio se analizarán más adelante.
Cuando se extrae la sangre de forma directa del sistema venosos sistémico solo se disminuye la precarga del ventrículo derecho y la congestión venosa periférica, pero no se disminuye la precarga del VI ni la congestión pulmonar ya que el flujo del VA-ECMO provoca un aumento de la presión arterial y de la poscarga del VI disminuyendo su vaciamiento.
Para que se pueda vaciar el VI ha de haber la suficiente fuerza o presión para que la sangre pase por la válvula aórtica y la presión ha de ser mayor que la generada por el flujo retrógrado del VA-ECMO.
Si el flujo del ECMO aumenta se disminuye la presión auricular, pero se produce un aumento de la presión aórtica que provoca en el VI un incremento de los volúmenes de la presión telediastólica y telesistólica de la aurícula izquierda y una reducción del volumen sistólico, esto produce o empeora el edema pulmonar.
Por otra parte, si la distensión del VI es por una poscarga incrementada y por elevadas presiones de llenado se disminuye el gradiente de perfusión transcoronario que si altera la perfusión coronaria se provoca o se empeora la isquemia del miocardio.
Una de las consecuencias que se produce en la terapia VA-ECMO con el flujo retrógrado en la aorta hacia el VI es que esto provoca un aumento de la poscarga del VI empeorando su función. Con el tiempo el VI se dilata disminuyendo el flujo sanguíneo del miocardio, aumentando las presiones de la AI, todo esto lleva a un edema pulmonar. Esto también lleva a un accidente cerebrovascular o a un IAM debido a que la disminución de la contractilidad del VI produce un deterioro en la apertura de la válvula atrioventricular produciendo una estasis sanguínea con el consecuente aumento del riesgo de producirse trombos.
La principal causa de la mala recuperación del VI es la distensión de este, lo que lleva a no poder desconectar al paciente del VA-ECMO
Este fallo se produce por la formación de coágulos en el oxigenador. Suele ocurrir por una reducción de la presión parcial del oxígeno posterior al oxigenador y por un incremento en los gradientes de presión transmembrana, del flujo de gas y de los niveles del dímero D.
Otro de los causantes son una anticoagulación inadecuada, la coagulación intravascular diseminada y la trombocitopenia inducida por heparina, ya que estos factores ayudan a la producción de trombos en el circuito.
El sangrado es la complicación más anotada. Esta puede producirse de forma sistémica y local, sobre todo en el sitio de punción. Las hemorragias sistémicas más frecuentes son las hemorragias gastrointestinales, el hemopericardio, el hemotórax, el sangrado intraperitoneal y el retroperitoneal y la hemorragia intracraneal pudiendo tener consecuencias muy graves y algunas son de difícil manejo.
El sangrado no siempre es por el mismo motivo, este se produce por diferentes causas y se puede atribuir a una combinación de varios factores. Los factores más comunes son los siguientes:
El sangrado se suele tratar disminuyendo la pauta de anticoagulación o deteniéndola directamente y cuando el sangrado no para aún con la anticoagulación parada se necesitan fármacos que contengan protamina.
Respecto a la estrategia o el protocolo de anticoagulación, no existe un consenso específico ni unas pautas fijas, ya que estas cambian respecto al centro y el tipo de anticoagulante que tenga y respecto al paciente y sus necesidades.
Para comprobar cómo va funcionando la anticoagulación y ver si se necesita cambiar la dosis o la pauta se realizan una serie de análisis clínicos como el tiempo de coagulación activado (ACT) que se usa para ajustar la dosis de heparina, el nivel de heparina anti-Xa, el tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) que mide el tiempo que tarda la sangre en formar un coágulo y el tiempo de protrombina (TP) que mide el tiempo que tarda en coagularse el plasma.
Respecto a las complicaciones tromboembólicas, estas han sufrido una disminución gracias a la introducción de materiales biocompatibles, pero aún son una complicación muy común. Para evitar este tipo de complicación hay que revisar el circuito del VA-ECMO de forma rutinaria y observar si se ha creado algún trombo en el circuito para poder eliminarlo. El sitio más común de que se produzcan los trombos es en el oxigenador, por lo que hay que monitorizar el gradiente de presiones de forma constante. Cualquier trombo que se realice a partir del oxigenador, ya que a partir de aquí la sangre es devuelta al organismo, puede causar una embolización sistémica.
Imagen 20: Coágulos en el oxigenador. (Shutterstock)
Son complicaciones que se dan sobre todo en la zona de punción o acceso y se produce en torno a un 20% de los pacientes. Uno de los principales factores de riesgo es la presencia de enfermedad arterial periférica. Las complicaciones vasculares que más ocurren son la perforación de la pared vascular, la disección de vasos, el desarrollo de pseudoaneurismas y el desarrollo de eventos trombóticos o embólicos. Los hematomas aparecen con gran frecuencia, sobre todo en los pacientes anticoagulados.
La isquemia de la extremidad inferior ipsilateral es otra complicación y es grave. Se manifiesta con palidez, frialdad, pérdida de pulsos y hasta con el desarrollo de gangrena. Esto se da mucho en la canulación arterial percutánea femoral periférica, ya que esta tiene alta posibilidad de producir complicaciones vasculares, esto ocurre en el 10-70% de los pacientes con esta técnica de canulación. Ocurre porque se insertan en la arteria femoral cánulas de gran calibre comprometiendo el flujo sanguíneo, esto puede causar la isquemia del miembro y también el síndrome compartimental. Para evitar esta complicación se coloca otro catéter más pequeño de reperfusión anterógrada colocado antes de iniciar la terapia VA-ECMO. También puede aparecer el síndrome compartimental el cual es muy raro en las extremidades isquémicas antes de la reperfusión, pero después el miembro puede inflamarse y producirse este síndrome.
Tabla 12: Factores de riesgo de la isquemia. (Elaboración propia)
Este síndrome también es conocido como síndrome de Arlequín. Es una complicación que se da sólo en VA-ECMO de canalización periférica. Se da cuando la función cardíaca nativa se recupera, pero la función pulmonar no. Es decir, se produce cuando el VI se recupera y empieza a expulsar la sangre recibida por la circulación pulmonar. Si los pulmones no son capaces de realizar un intercambio adecuado de gases la sangre desoxigenada es transportada por la circulación pulmonar llegando al VI, debido a la contractilidad nativa del VI esta sangre es transportada hacia la aorta ascendente. Esto da como resultado una nube en la que se produce una mezcla entre la sangre desoxigenada con flujo anterógrado y la sangre oxigenada con flujo retrógrado procedente del oxigenador.
Imagen 21: Síndrome norte-sur. (14)
Todos los órganos que son perfundidos con la sangre desoxigenada están en riesgo de isquemia, por lo que es muy importante monitorizar de forma continua los gases sanguíneos y la saturación de oxígeno arterial procedentes de la arteria radial derecha, ya que es esta la primera rama que recibe la sangre desoxigenada. Si la cianosis no se puede resolver con el aumento del flujo del circuito se puede colocar otra cánula en la vena yugular interna derecha para formar una configuración híbrida VAV-ECMO, de esta forma también pasa sangre oxigenada a la AD la cual será transportada a la circulación pulmonar.
Este tipo de complicación es frecuente y produce el aumento de la mortalidad, ocurre en aproximadamente el 55%. La hipoperfusión sistémica y la hipotensión antes de la canulación junto a una respuesta inflamatoria sistémica, la hemoglobinuria, los microémbolos en la musculatura renal y la hipoperfusión renal son factores que ayudan a que se produzca esta complicación. Se puede añadir una máquina de hemodiálisis al sistema VA-ECMO.
Es una complicación nosocomial muy común con una prevalencia entre el 9 y el 65%. Las infecciones pueden se localizadas o sistémicas siendo las más comunes las infecciones en la zona de punción, seguidas de las infecciones de orina o las infecciones respiratorias. Cuando las infecciones son graves, estas se asocian a un gran aumento de la mortalidad, de la morbilidad, a un retraso en el destete y a un fallo del circuito.
Este tipo de complicaciones incluye los accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos, las convulsiones, el infarto y la muerte cerebral.
La isquemia cerebral puede ocurrir porque le llega la sangre desaturada de la aorta cuando el VI se recupera, es causado por el síndrome del arlequín.
Este tipo de complicación neurológica, tanto la isquémica como la hemorrágica puede ocurrir en un 4% de los pacientes con VA-ECMO, pero la tasa varía dependiendo de la indicación y de la técnica de canulación. Las causas son multifactoriales siendo factores de riesgo los eventos tromboembólicos, la anticoagulación sistémica y la inestabilidad hemodinámica. El riesgo de accidente cerebrovascular isquémico es tres veces mayor si la canulación se hace por la arteria carótida y no por la arteria femoral.
La retirada del ECMO también se conoce como destete. Se procede al destete cuando hay signos de recuperación del miocardio, es decir, se ha solucionado o ha mejorado el porqué del inicio de la terapia y los medicamentos vasoactivos se han reducido al mínimo o se han retirado totalmente. El destete no significa supervivencia, hay que distinguir entre ambos, según una revisión la supervivencia tras la retirada del ECMO es baja, entre el 20 y el 65% de los pacientes fallecen. El destete debe empezarse a las 48h de asistencia completa y de mejoría hemodinámica. La mejoría o recuperación ventricular ha de valorarse con la clínica y los datos obtenidos del catéter de la arteria pulmonar y con la ecocardiografía
Antes de disminuir los flujos para la retirada de la ECMO se ha de comprobar que los pulmones funcionen correctamente y aumentar los parámetros de la ventilación mecánica si fuera necesario. Se recomienda tener monitorizadas la presión de enclavamiento pulmonar y la presión del pulso.
En la actualidad, no existen ensayos clínicos que respalden una estrategia de retirada óptima. La AHA recomienda un registro diario y una evaluación diaria de la función cardiaca para poder iniciar la retirada de la VA-ECMO al empezar a mostrar una mejoría de la causa del SC ya que un uso prolongado tiene unas complicaciones asociadas y un alto riesgo de mortalidad y morbilidad.
Los flujos de la terapia VA-ECMO se van disminuyendo a razón de 0.5L/min cada 8-12h a lo largo de 24h hasta llegar a los 2-2,5L/min según unos estudios o a los 1,5-2L/min según otros estudios. Luego, el flujo se mantiene en 1,5-2L/min y si sigue la estabilidad hemodinámica se decanula al paciente.
Para iniciar el destete se han de abordar las siguientes consideraciones:
Las características que muestran que el destete del VA-ECMO se está tolerando son las siguientes:
La decanulación se realiza en quirófano para mantenerla controlada o por si hiciera falta una recanulación rápida.
No hay ningún algoritmo de retirada protocolorizado ni que se use en todas las retiradas, pero si se han descrito algunos.
A lo largo de los años, con el uso de la terapia ECMO se han descrito varios algoritmos para ayudar a un destete exitoso, Aissaoui en el 2016 describió uno de los primeros algoritmos, el cual se puede ver en el anexo 1. El algoritmo se divide en cuatro partes o pasos, en el primer paso se ha de comprobar si la causa del uso del ECMO se ha recuperado, en el segundo paso se ha de valorar la estabilidad hemodinámica, en el tercer paso la función pulmonar no ha de estar muy afectada y en el cuarto paso el paciente ha de tolerar una prueba de destete completo con evaluaciones hemodinámicas y ecocardiográficas. Si todos los pasos se superan con éxito se puede considerar la retirada completa de la ECMO.
En otro estudio realizado por Keebler en el 2018 se describe otro algoritmo de destete en el que se necesita un catéter en la arteria pulmonar. El algoritmo se puede ver en el anexo 2. Este algoritmo tiene en cuenta la presión venosa central, la presión arterial pulmonar media, la PAM, la presión del pulso, la fracción de eyección del VI, la distensión del VI/VD que no ha de haber y la velocidad integral del a aorta.
En el 2019, Eckman describió otro algoritmo basado en el algoritmo anterior de Keebler, lo destacable de este algoritmo es que presta más atención en la anticoagulación durante el destete y en mantener una anticoagulación cuando los flujos son menores de 2L/min debido al aumento del riesgo de formación de trombos cuando disminuye el flujo. Este algoritmo puede verse en el anexo 3.
Cavarocchi desarrolló otro algoritmo que usa una sonda miniaturizada de ecocardiografía transesofágica hemodinámica que evalúa la función ventricular y el estado del volumen durante el destete. Antes de iniciar el destete el paciente ha de estar con una volemia adecuada y afebril. Antes de realizar la retirada completa se ha de hacer una prueba de cuatro pasos, el primer paso ha de evaluar la función basal del VI y del VD con soporte VA-ECMO a flujo completo, el segundo paso el flujo se disminuye de 0,5L/min en 0,5L/min hasta la mitad del flujo, si hubiera distensión de algún ventrículo el flujo se restablece a los datos de inicio parándose la retirada. En el tercer paso se evalúa la función del VD y del VI con la ecocardiografía transesofágica hemodinámica durante 1h. En el cuarto paso se evalúa la función biventricular y la hemodinámica después de la carga con fármacos inotrópicos durante 1h más. Todos los pasos se pueden ver en el anexo 4.
Otro algoritmo que se ha desarrollado pertenece a Santise, este algoritmo está realizado para el fallo de injerto después del trasplante cardíaco. Antes de realizar la retirada completa se ha de realizar una prueba, dicha prueba está indicada si la fracción de eyección del VI es del 40% con el soporte completo. El primer paso es reducir el flujo al 50% durante unos 10 minutos, si la fracción de eyección no empeora y no se observa ni distensión del VI ni regurgitación mitral se vuelve a reducir el flujo al 25% durante unos 5 minutos. La prueba se va evaluando con un ecocardiograma, si en el ecocardiograma no se observa trabajo cardiaco dificultoso se inicia la retirada con una reducción diaria del soporte de la VA-ECMO y con la realización de ecocardiografías transesofágicas diarias. La decanulación se ha de realizar en el quirófano. En el anexo 5 se puede observar el diagrama de este algoritmo.
Con el aumento del uso del VA-ECMO han ido surgiendo varias escalas de puntuación para predecir el pronóstico tras el inicio de la terapia, pero ninguna de las escalas están protocolorizadas. Las escalas permiten establecer en el momento del ingreso un pronóstico general y se estima la probabilidad de muerte.
Algunas escalas que se han encontrado en los diferentes estudios para predecir el pronóstico son las siguientes.
La escala Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II (SAPS-II) es un sistema de evaluación de la gravedad de los pacientes, el cual fue desarrollado en el 1993. La escala tiene dos tipos de variables las dicotómicas y las continuas. Los valores pronósticos son más precisos en pacientes con patología cardiaca que en los pacientes con patologías no cardiacas. Usa un total de 15 variables y cuanta más puntuación el paciente se encuentra más grave.
Tabla 13: Variables de la escala SPAS II. (Elaboración propia)
La escala Acute Organ System Failure (SOFA) mide la función y disfunción global de cada sistema calculándose a las 24h del ingreso y luego cada 48h. La puntuación consiste en que cuanta más puntuación mayor posibilidad de mortalidad siendo la puntuación mínima de 0 y la máxima de 24.
Tabla 14: Variables de la escala SOFA. (Elaboración propia)
La escala Prediction of cardiogenic shock outcome for ami patients salvaged by VA-ECMO (ENCOURAGE) predice la mortalidad en pacientes que van a someterse a la terapia VA-ECMO. Cuanto mayor sea el resultado mayor es el riesgo de morir.
Tabla 15: Variables de la escala ENCOURAGE. (Elaboración propia)
Modelo o herramienta de evaluación orientada a recordar, estructurar y analizar factores clave que influyen en la probabilidad de supervivencia de los pacientes.
La escala AMI-ECMO se usa para predecir el riesgo de mortalidad en pacientes con IAM tratados en la VA-ECMO, incluye 6 características del paciente que son la edad, el índice de masa corporal, la escala Glasgow, el lactato, la existencia de un IAM anterior y la revascularización en pacientes con IAM con la terapia VA-ECMO.
La escala Supervivencia después del uso de la VA-ECMO (SAVE) es la escala más usada y predice la supervivencia hospitalaria tras la terapia Va-ECMO en los pacientes con SC refractario. Sólo se usa en la terapia VA-ECMO.
Uno de los inconvenientes es que solo sirve hasta el alta y no pronostica cómo será el estado neurológico ni el funcional.
Las características que valora son la edad, el peso, la etiología del SC, la función renal, la función respiratoria, la función cardíaca y otros posibles fallos orgánicos anteriores al uso del ECMO. Divide el riesgo en 5 clases, para pertenecer a la clase I se ha de obtener una puntuación mayor de 5, para la clase II la puntuación ha de ser de 1 a 5, para la clase III la puntuación es de -4 a 0, para pertenecer a la clase IV la puntuación es de -9 a -5 y para la clase V la puntuación ha de ser menor o igual a -10. La puntuación oscila de -35 a 17 puntos donde el 0 equivale al 50% de posibilidad de supervivencia. En la tabla 16 se describen las distintas variables que analiza la escala y la puntuación recibida por cada elección.
Tabla 16: Escala SAVE. (Elaboración propia)
A pesar de la gran incidencia del SC en el ámbito hospitalario y del aumento del uso de la terapia VA-ECMO no hay demasiados ensayos clínicos que respalden su uso.
Se han analizado 6 estudios que hablaban del uso del VA-ECMO en la población con SC. En la tabla 17 se puede ver el título de cada estudio, su primer autor y el año de publicación.
De los 6 estudios tres son ensayos clínicos controlados aleatorizados, otro un metaanálisis, otro una revisión sistemática, otro un estudio retrospectivo. Se puede ver en la tabla 18.
Tabla 17: Estudios analizados. (Elaboración propia)
Tabla 18: Diseño de los estudios. (Elaboración propia)
La elección del adecuado candidato y de la gestión del cuidado diario es un gran desafío ya que no hay pautas claras para la elección.
Algunos de los factores pronósticos que se han ido viendo en diferentes estudios y artículos son la prevención de la sobrecarga del ventrículo izquierdo (VI), existencia de edema pulmonar, lesión pulmonar y daño en el miocardio. Otros indicadores pronósticos adicionales son la baja presión de oxígeno, la baja saturación de oxígeno del circuito ECMO, la edad avanzada, existencia de comorbilidades preoperatorios, el tipo de cirugía si la hubiera y el alto requerimiento de hemoderivados.
Los factores de riesgo asociados con peores resultados son la edad avanzada y la existencia de varias comorbilidades.
Para elegir a la población, los diferentes estudios usaron distintos criterios de inclusión y exclusión, dependiendo del tipo de estudio fueron de un tipo u otro.
El ensayo clínico, multicéntrico, abierto y aleatorizado de Sean Van Diepen se diseñó para evaluar la eficacia y la seguridad de la terapia ECMO y de la revascularización temprana. Los criterios de inclusión de este estudio son pacientes de 18 a 80 años con IAM complicado por SC. La población a estudio fue de 417 pacientes con una media de 63 años. El 78% de los participantes precisó RCP. Las complicaciones mayoritarias con la terapia ECMO fueron la hemorragia y las complicaciones vasculares periféricas. La mortalidad por SC refractario fue del 53% de la población a estudio y hubo lesiones neurológicas en el 26%.
En la revisión sistemática realizada por Ping Zeng se incluyeron unos 9 estudios con un total de 2573 pacientes. En esta revisión se comparó el uso de la ECMO con el balón de contrapulsación intraaórtico (IABP) con el uso sólo de la terapia ECMO. La supervivencia hospitalaria del grupo ECMO y IABP fue mayor que en el grupo que sólo uso el ECMO. Las complicaciones que más aparecieron en ambos grupos fueron la sepsis y las hemorragias, pero en comparación no hubo grandes diferencias de la incidencia de ambas complicaciones en los dos grupos, es decir, la incidencia fue similar en ambos grupos. La conclusión de esta revisión sistemática fue que el uso combinado del ECMO con el IABP podría ser más eficaz para aumentar la supervivencia que el uso sólo de la terapia ECMO.
Otro ensayo clínico, multicéntrico y aleatorizado realizado por Petr Ostadal se comparó el uso de la terapia VA-ECMO inmediata con el uso de la terapia conservadora temprana. Los pacientes que participaron fueron un total de 117, 59 de ellos formaron el grupo VA-ECMO inmediato y los 58 restantes formaron el grupo de terapia conservadora temprana. El 39% de los pacientes de la terapia conservadora temprana necesitaron soporte con VA-ECMO. La mortalidad a los 30 días fue del 68,9% en el grupo del VA-ECMO inmediato y del 71,8% en el grupo del VA-ECMO conservador temprano. El 17,2% de los pacientes del grupo con la terapia inmediata requirió de otro dispositivo de soporte circulatorio, mientras que en el otro grupo fue del 42,4%. LA PCR ocurrió en el 10,3% en el grupo del VA-ECMO inmediato y en el 13,6% del grupo VA-ECMO conservador temprano.
En este ensayo clínico se observaron efectos adversos en el 60,3% del grupo VA-ECMO inmediato y en el 61% de los participantes en el grupo de terapia conservadora temprana. Con respecto a las complicaciones en el grupo del VA-ECMO inmediato se dieron que las hemorragias ocurrieron en el 31% de los pacientes, la isquemia ocurrió en el 13,8%, los accidentes cerebrovasculares se dieron en el 5,2%, la neumonía se produjo en el 31%, la sepsis en el 39,7% y las complicaciones en el circuito ECMO ocurrió en el 1,7%. Las complicaciones que más se dieron fueron la sepsis con un 39% seguidas de la neumonía y el sangrado, con el 31% en ambas.
Holger Thiele realizó un estudio en el que diseñaba y justificaba un ensayo llamado ECLS-SHOCK, su intención es que se realice este estudio con una población de unos 420 pacientes. El objetivo es comparar si el tratamiento con ECLS o VA-ECMO junto a la revascularización temprana es beneficioso en comparación con pacientes con SC sin ningún tipo de ECLS o VA-ECMO. A día de hoy todavía no se ha realizado dicho ensayo, por lo que no se sabe si es beneficioso o no.
Ashley R. Wilson-Smith, realizó un meta-análisis de 44 estudios con una población de 17.515 pacientes que precisaron terapia ECMO. La edad media de la población estudiada fue de 58,4 años, la duración media de la terapia ECMO fue de 5,1 días. Las causas que llevaron a los pacientes a padecer sobre todo el shock poscardiotomía, el IAM, el fallo de injerto y la insuficiencia cardíaca agua descompensada. El 6,2% precisó de RCP y el 22,8% precisó de IABP. En un estudio de 5.292 pacientes la supervivencia al alta fue del 43% donde el tiempo medio de la terapia ECMO fue de 3,9 días, donde la RCP tuvo lugar en el 31,2% de los supervivientes. La tasa de supervivencia fue del 36,7% en el primer año tras el alta, del 33,8% en el tercer año tras el alta y del 29,9% en el quinto año tras el alta.
En la revisión se observó que el inicio de la terapia VA-ECMO en la poscardiotomía mejora las tasas de supervivencia.
El estudio retrospectivo de Michael M. Koerner tuvo una población de 184 pacientes que recibieron la terapia ECMO. Todos los pacientes estaban en tratamiento con al menos dos fármacos inotrópicos en el momento de inicio de la terapia. La edad media de los pacientes fue de 55 años, la causa más frecuente de SC fue el IAM en el 21,7% de los pacientes, la segunda causa más frecuente fue del SC poscardiotomía en el 20,7%.
En este estudio se valoraron las complicaciones que se producen con la terapia ECMO, en el 22,3% de los pacientes aparecieron hemorragias, siendo un 6% hemorragias relacionadas con la cánula. Las complicaciones relacionadas con el circuito y el oxigenador aparecieron en un 16,8% de los pacientes, siendo las más comunes el fallo del oxigenador en un 3,3% y los coágulos en un 4,3%. En la tabla 14 se expondrán las complicaciones que hubo en el estudio y el porcentaje ordenados por su porcentaje de aparición.
Tabla 19: Complicaciones del estudio de Koerner M. (Elaboración propia)
La conclusión del estudio es que aún faltan bastantes estudios que analicen las complicaciones que aparecen con la terapia ECMO y que se necesitan guías y protocolos para poder evitar la aparición de las complicaciones o minimizar su impacto.
Anexo 1
Diagrama del algoritmo que describió Aissaoui. (Elaboración propia).
Anexo 2
Diagrama del algoritmo descrito por Keebler. (Elaboración propia).
Anexo 3
Diagrama del algoritmo descrito por Eckman. (Elaboración propia).
Anexo 4
Diagrama del algoritmo descrito por Cavarocchi. (Elaboración propia).
Anexo 5
Diagrama del algoritmo descrito por Santise. (Elaboración propia).
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