Revistas / NPunto Volumen I. Número 9. Diciembre 2018 / EL EFECTO Y LAS CONSECUENCIAS DEL CONSUMO DE COCAÍNA EN PERSONAS CON TRASTORNO POR DEFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD (TDAH) Y SUS CARACTERÍSTICAS

NPunto Volumen I. Número 9. Diciembre 2018

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EL EFECTO Y LAS CONSECUENCIAS DEL CONSUMO DE COCAÍNA EN PERSONAS CON TRASTORNO POR DEFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD (TDAH) Y SUS CARACTERÍSTICAS, NPunto Volumen I. Número 9. Diciembre 2018

EL EFECTO Y LAS CONSECUENCIAS DEL CONSUMO DE COCAÍNA EN PERSONAS CON TRASTORNO POR DEFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD (TDAH) Y SUS CARACTERÍSTICAS

David Reguera García

Diplomado en Enfermería. León

Maria Cruz Ariz Cía

Diplomada en Enfermería. Navarra

THE EFFECT AND CONSEQUENCES OF COCAINE USE IN PEOPLE WITH ATTENTION DEFICIT AND HYPERACTIVITY DISORDER (ADHD) AND ITS CHARACTERISTICS

INTRODUCCIÓN

El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es muy conocido en la infancia y hasta la década de los noventa se creía que disminuía en la adolescencia y tendía a desaparecer en la vida adulta, pero los estudios posteriores a esta creencia indican que hay un alto porcentaje de mantenimiento de la prevalencia en la etapa adulta.

Se ha estudiado la fuerte relación entre el TDAH y el consumo o abuso de sustancias, elaborando teorías que intentan explicar el mayor riesgo de consumo de drogas de abuso en este grupo de personas, dichas teorías pasan desde las perspectivas genéticas, biológicas basadas en los neurotransmisores dopamina y serotonina, el propio riesgo por la impulsividad de la enfermedad, el contexto social y familiar predisponente y como una de las más interesantes la teoría del uso de las drogas como forma de “automedicación”.

La experiencia clínica de los profesionales de la salud mental que están en contacto con las personas con drogadicciones muestra que hay un efecto paradójico de la cocaína en cierto sector de la población, se trataría de un efecto calmante en vez de estimulante, indicando la posibilidad de que haya una comorbilidad del abuso de la cocaína con un trastorno preexistente en estos individuos, el TDAH.

Esto se explicaría de manera que la cocaína funciona de manera similar que los medicamentos que se usan en el TDAH, como el metilfenidato (MPH). Así la cocaína se une a los psicoestimulantes que tienen efecto sobre los circuitos de los neurotransmisores de dopamina que están ligados propiamente a la enfermedad del TDAH.

Basado en la experiencia clínica nos surgen dudas sobre esta relación entre la cocaína y el TDAH y en esta revisión buscaremos de manera científica resolver estas dudas, pero para ello tenemos que introducirnos un poco más en estas dos condiciones del estudio, el TDAH y el consumo de cocaína.

La definición del TDAH, síntomas y criterios diagnósticos

El trastorno por déficit de atención e hiperactividad es un trastorno de inicio en la infancia, aunque se puede mantener en la edad adulta, que se manifiesta con síntomas de hiperactividad, impulsividad e inatención y que puede afectar en diferentes ámbitos, sobretodo en la cognición, en el ámbito académico, en el comportamiento, en la esfera emocional y en el funcionamiento social.

Para poder diagnosticarlo se siguen dos manuales diagnósticos diferentes, el DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, en español Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales) o el CIE (Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas relacionados con la Salud).

Dentro del DSM la versión más ampliamente utilizada es el DSM IV-TR(1), aunque actualmente ha sido incorporada la nueva actualización DSM V(2) pero aún no está ampliamente extendida en el uso clínico. Por otra parte el CIE va por su décima revisión, el CIE-10.

Los criterios diagnósticos  son iguales para las dos clasificaciones DSM-IV-TR y CIE-10, en ambas es necesario una duración de los síntomas mayor de 6 meses, tener presente, el nivel de maduración y desarrollo, la edad de comienzo suele ser menor de los 7 años y hay una generalización de los síntomas con deterioro clínicamente significativo (3).

Debe cumplir 6 o más síntomas de los apartados A1 o A2.

Tabla 1. Criterios diagnósticos DSM-IV-TR

Algunas diferencias diagnosticas se han producido con la nueva revisión del DSM-5 que veremos en la siguiente tabla (4).

Tabla 2. Diferencias entre DSM-IV-TR

Dentro de este diagnóstico habría diferentes subtipos:

- TDAH de tipo combinado (si durante los últimos 6 meses se encuentran presentes los criterios A1 y A2)

- Existe un cuarto subtipo "TDAH no especificado" que se usa cuando existe prominente sintomatología de inatención, hiperactividad/impulsividad sin reunir los criterios exigidos.

- TDAH de predominio inatento (si durante los últimos 6 meses se encuentran presentes los criterios A1, sin la presencia de los criterios A2).

- TDAH de predominio hiperactivo-impulsivo (si durante los últimos 6 meses se encuentran presentes los criterios A2, sin la presencia de los criterios A1).

Cuestionarios y pruebas de desempeño

Además de los criterios diagnósticos de los diferentes manuales diagnósticos tenemos como apoyo otras herramientas que nos ayudan a cribar y detectar el TDAH(4).

Tabla 3. Cuestionarios y pruebas de desempeño

Diagnóstico del TDAH en adulto

El diagnostico en el adulto se fundamenta en la historia clínica del paciente, siguiendo los manuales DSM o CIE anteriormente mencionados.

La evaluación debe comenzar por una historia clínica detallada, poniendo énfasis en los datos biográficos y el desarrollo psicoinfantil. Debe hacerse una exploración psicopatológica que valore los síntomas actuales y los pasados, así como la presencia de trastornos comórbidos u otras condiciones psiquiátricas que puedan facilitar la aparición de sintomatología parecida al TDAH. Ha de buscarse la presencia en el paciente como en familiares de tics, abuso/dependencia a tóxicos, conductas antisociales, ya que son factores de persistencia del TDAH en adultos. Otros aspectos importantes son los accidentes de tráfico, infracciones, problemas legales y dificultades en el rendimiento académico o laboral. Se tiene que llevar a cabo un examen físico para descartar de las posibles causas médicas que pueden mostrar síntomas parecidos a los casos de TDAH y para identificar problemas médicos que contraindiquen el tratamiento con estimulantes (hipertensión arterial, patologías cardiacas, glaucoma, etc.)(5).

La Conners Adult ADHD Diagnostic Interview for DSM-IV (CAADID-parte  I)  es  una  entrevista semiestructurada útil para la realización de una historia clínica que acabamos de explicar (5).

Los instrumentos de evaluación que disponemos en español para diagnosticar el TDAH en adultos varían desde el diagnóstico clínico abierto, entrevistas semiestructuradas y escalas (auto o heteroadministradas).

Tabla 4. Instrumentos de evaluación en adultos disponibles en español

CAADID-parte II es la segunda parte de la entrevista semiestructurada que incluye criterios diagnósticos del DSM-IV y su uso está ampliamente extendido. Permite evaluar criterios de la infancia y de la edad adulta y aporta ejemplos de los diferentes síntomas. También incluye una valoración del deterioro del TDAH en la infancia y en la edad adulta.

La entrevista DIVA 2.0 se divide en tres partes, que son aplicables tanto en la infancia como en la etapa adulta: criterios para el déficit de atención, criterios para la hiperactividad-impulsividad, el inicio y la disfunción causa por los síntomas de TDAH. Se proporcionan ejemplos de las disfunciones asociadas a los síntomas en las cinco áreas de la vida diaria: trabajo y educación, relaciones y vida en familia, contactos sociales, tiempo libre y pasatiempos y la seguridad en sí mismo y autoimagen.

La entrevista de Barkley es una entrevista semiestructurada que incluye numerosos signos y síntomas del TDAH y cuyas áreas clínicas incluyen síntomas de criterios del DSM. Incluye diferentes síntomas de inatención, hiperactividad e impulsividad que pueden incidir en el la gravedad del trastorno.

La ADHD Rating Scale-IV es un cuestionario de 18 ítems de síntomas reconocidos en el DSM. Cada ítem se puntúa de 0 a 4 y determina si el síntoma está en el momento actual. Puede ser aplicado por el clínico experto o autoadministrado.

La ADHD Symptom Rating Scale consta de 18 síntomas que define el diagnóstico del DSM. También se evalúa de 0 (nunca o casi nunca) a 3 (muy frecuentemente). Valora la intensidad de los síntomas presentes que interfieren en la habilidad del sujeto para funcionar en las diferentes áreas. Tiene 8 8tems que valoran el comportamiento en los últimos 6 meses. Existen dos versiones una para el paciente y otra para el familiar directo.

La Adult ADHD Investigator Symptom Rating Scale AIRS, se compone de 18 ítems del DSM. Se evalúa de 0 a 3. La puntuación máxima es 54 puntos, con 27 puntos para cada sub-escala. Dispone de ejemplos de cada uno de los ítems.

La Conners Adult ADHD Rating Scale CAARS está conformada por 6 escalas, 3 autoadministradas y 3 heteroaplicadas. Se valora de 0 a 3 y el número de ítems por cada escala depende de la versión: larga 66 ítems, corta 26 ítems y de cribado 30 ítems.

La Adult Self-Report Scale (ASRS) es un cuestionario autoadministrado que tiene 18 ítems especificados en el criterio A del DSM IV TR, con 5 opciones de respuesta. Hay una versión reducida que se usa como cribado que tiene 6 ítems (ASRS 1.1).

La Adult ADHD Quality of Life Scale (AAQoL) es un instrumento específico para adultos con TDAH que tiene 29 ítems con cuatro dominios relevantes: productividad, salud psicológica, relaciones sociales y perspectivas de vida. Puede ser de ayuda para identificar dianas de tratamiento y para el impacto de las nuevas intervenciones.

La prevalencia del TDAH y su mantenimiento en la edad adulta

El TDAH es uno de los trastornos psiquiátricos infantiles más comunes, situándose por encima de otros, como la esquizofrenia o el trastorno bipolar.

En un meta-análisis del 2015 muestra una prevalencia global del TDAH es de 2.6 a 4.5(6) aunque  en otros estudios indican una prevalencia mayor del 8 al 12% en la población infantil y un 4% en adultos de todo el mundo(7). La Organización Mundial de la Salud (OMS) la estima en un 5.3%, en Europa los estudios apuntan a un 5%(8) de prevalencia en niños y adolescentes entre 6 y 17 años y en España en los últimos estudios hay una variabilidad entre diferentes comunidades del 4.9%(9) a un 6.6%(10).

En adultos se dispone de menos datos epidemiológicos en comparación con la infancia y la adolescencia, pero los estudios realizados indican que el TDAH también se manifiesta en personas adultas y con una alta prevalencia, los primeros estudios apuntaba entorno a un 4-5%(11), en Estados Unidos según the National Comorbidity Survey Replication habría una prevalencia en adultos del 4.4%(12).

Otro artículo español del año 2012 (5) explica que la prevalencia en niños es del 4-12%, de estos,  aproximadamente dos tercios continuarán con sintomatología en la edad adulta, un 15% mantendrá el diagnóstico completo y un 50% lo hará en remisión parcial. De manera global se estimaría que la población en adultos es de un 3-5% y que el subtipo que más persiste es el combinado.

Otro estudio a nivel multicéntrico global también indicaría que el TDAH persiste en la edad adulta en un 72,8% de los casos. La persistencia del TDAH se asoció significativamente con una historia familiar de TDAH, y la presencia de trastorno de conducta y trastorno de personalidad antisocial. El subtipo combinado fue el más estable en la edad adulta 78,6%(13).

En población holandesa un 70% los TDAH persistían en la edad adulta y el TDAH se asoció con menor estatus socioeconómico, trastornos mentales, mal funcionamiento y un mayor uso de las instalaciones sanitarias(14).

La etiopatogenia del TDAH

En su base etiopagénica se describen alteraciones en los neurotransmisores y en la función selectiva de la formación reticular y se admite una base genética y la acción de factores ambientales (15).

Se ha demostrado que no existe una transmisión familiar a través de modelos educativos, y que los factores hereditarios representan el 80% de los casos y hay tasas de concordancia de 35 a 40% para gemelos dicigóticos o “mellizos” y de 80% para gemelos monocigóticos (15).

Durante el periodo prenatal existen antecedentes, como la exposición a alcohol, nicotina y algunos fármacos (benzodiacepinas y anticonvulsivantes), altos niveles de la hormona tiroidea de la madre, infecciones, insuficiencia placentaria, toxemia, preclamsia y desnutrición que aumentarían el riesgo de padecer TDAH. En el periodo perinatal también se han estudiado los efectos  de la hipoxia en el feto, el mal uso y administración de sedantes en la madre durante el parto, el uso deficiente del fórceps, la expulsión demasiado rápida, el sufrimiento fetal, la práctica de la cesárea, la prematuridad, el bajo peso al nacimiento, alteraciones cerebrales como la encefalitis o los traumatismo que afectan a la corteza prefrontal y la hipoglucemia (15).

En el TDAH existe una disregulación en los neurotransmisores, especialmente en la dopamina y la noradrenalina, que explicarían los síntomas del trastorno. Los déficits cognitivos podrían estar relacionados con una disfunción del circuito frontoestriatal, y las dificultades de pensamiento complejo y memoria con una disfunción del córtex prefrontal, principalmente por las vías dopaminérgicas. Las dificultades de atención, motivación, interés y aprendizaje de nuevas habilidades estarían relacionadas con la alteración de la actividad de la noradrenalina. Por lo tanto las vías reguladas por la dopamina serían responsables de los síntomas de hiperactividad e impulsividad y las vías de la noradrenalina de los síntomas cognitivos y afectivos, no obstante se ha de tener en cuenta que las respuestas no son sencillas y que aún no se puede explicar con exactitud los fenómenos complejos y el funcionamiento cerebral (16). Actualmente también se están estudiando las implicaciones del neurotransmisor serotonina en el TDAH.

Dentro de los factores psicosociales y ambientales del TDAH estarían la psicopatología de los padres, la baja situación socioeconómica o el estrés psicosocial de la familia. También se consideran la mala alimentación, el alcoholismo y el abuso de videojuegos(15).

El Trastorno por Uso de Sustancias (TUS, en inglés SUD)

El Trastorno por Uso de Sustancia (TUS) es un término que incluye el abuso y dependencia de sustancias, se caracteriza por la búsqueda y el consumo compulsivo de drogas. La OMS estima que hay casi 185 millones de consumidores de drogas ilícitas en el mundo. La vulnerabilidad a la adicción es un rasgo complejo con una gran influencia genética (17).

El TDAH y las drogas

La comorbilidad es frecuente en el TDAH es muy frecuente, alrededor del 75% de los pacientes desarrollan un trastorno comórbido en toda la vida útil y el trastorno por uso de sustancias (TUS) es uno de los más prevalentes(18).

De los adultos que presentan un trastorno por uso de sustancias, del 20 al 30% tienen TDAH concurrente, y un 20% a un 40% de los adultos con TDAH tienen un historial de TUS a lo largo de su vida por ello podemos suponer la una gran relación entre estas dos patologías (7,19).

Según la mayoría de los estudios las personas con TDAH tienen un mayor riesgo de TUS, aunque hay pequeñas diferencias entre los estudios sobre sí hay diferencias entre los subtipos, el sexo (20) y otras variable del TDAH con el riesgo de TUS, algunos postulan que no hay diferencias entre los subtipos, ni preferencias sobre las drogas (20,21) y otros hacen mención sobre un aumento de la prevalencia en uno de los sexos, o que hay una mayor incidencia de consumo de algún tipo de drogas  (alcohol, cannabis, psicoestimulantes, cocaína, etc.) pero no hay un consenso entre los estudios en cual hay un aumento mayor del riesgo, pero suelen tener en común que el riesgo de consumo de drogas es mayor que en la población general.

Los niños con TDAH durante la transición a la adolescencia mostraron tasas más altas de abuso del alcohol, tabaco y drogas psicoactivas que los grupos de control en el estudio de Biederman et al 1995 (22) y la incidencia de que los sujetos con TDAH en la infancia que persisten en la edad adulta tengan un trastorno por uso de sustancias es de un 50% según dicho autor. Además la comorbilidad entre TUS y TDAH afecta al pronóstico, se asocia con recaídas más frecuentes, inicio más temprano del uso de las drogas, un curso más largo, mayor dificultad para la abstinencia y disminuye la probabilidad de completar los tratamientos contra las drogas. Y de manera inversa  un  20-30% de los adolescentes y adultos con TUS tienen TDAH según otras revisiones bibliográficas (23,24).

Una revisión meta-analítica de estudios longitudinales apoya esta teoría, indicando que los niños con TDAH fueron significativamente más propensos al abuso y dependencia de la nicotina, alcohol, marihuana, cocaína y otras sustancias (25).

En un estudio sobre población adicta de estados unidos nos informa que el comienzo en el uso de drogas es al menos de 1 a 2 años antes en la muestra que tenía TDAH que en los que no tenían TDAH, y principalmente en los usuarios de cocaína con TDAH eran 2 años(26).

Independientemente del tipo de sustancia, los estudios longitudinales demuestran que el inicio del TDAH precede al abuso de las sustancias, lo que sugiere que el TDAH no es secundario al TUS y por lo tanto es razonable plantear la hipótesis de que el diagnóstico y el tratamiento del TDAH puede hacer reducir la incidencia y la gravedad del TUS. De hecho un meta-análisis de Wilens et al en 2003 apuntaba que seis estudios en los que los niños con TDAH fueron tratados con fármacos estimulantes, el TUS fue menos frecuente que los niños no tratados farmacológicamente (17).

Se han propuesto varias teorías para explicar  el mayor riesgo de TUS en los pacientes con TDAH, como por ejemplo, rasgos de personalidad mediados genéticamente, la búsqueda de la novedad, la falta de juicio y la impulsividad común en TDAH y TUS, y por último la teoría de automedicación para aliviar los síntomas de la enfermedad (17,23,27).

Las características de clínicas de los pacientes con TDAH y TUS difieren de los grupos de que tienen solo TDAH o solo TUS, dicha combinación es una condición particularmente incapacitante, creando una capacidad cognitiva pobre, problemas psicosociales graves, comportamientos antisociales y otras condiciones psiquiátricas que deben ser consideradas en la planificación del tratamiento para los adultos con TDAH y TUS (28).

Se han estudiado herramientas específicas para detectar el TDAH en la población con trastornos por uso de sustancias como la entrevista de investigación psiquiátrica de sustancia y los trastornos mentales sección TDAH para adultos “PRISM” que fue validada comparándola con el “Conners” basado la DSM-IV, y mostraba buenas propiedades psicométricas para detectar el TDAH asociado con TUS (18).

Aunque también se han analizado los instrumentos que se usan habitualmente en el diagnóstico y cribaje del TDAH, como CAARS, WURS, y ASRS-V1.1, en muestras de población con trastorno por uso de sustancias, indicando que tenían una sensibilidad y especificidad adecuada, la CAARS superó a los otros instrumentos en lo que respecta a un acuerdo con el valor predictivo positivo D. Sin embargo, el WURS, con la mayor sensibilidad con respecto a la más amplia gama de casos de TDAH, puede ser el mejor instrumento para fines de selección preliminares. Además, debido a la ASRS-V1.1 es el instrumento más simple y más corto para administrar, puede tener ventajas cuando tienen que someterse a las pruebas de un gran número de pacientes (29).

La cocaína y los psicoestimulantes

La mayoría de los estudios sobre los efectos moleculares de los psicoestimulantes se han centrado en la regulación de los genes de la dopamina, especialmente en el cuerpo estriado, que muestra cambios tras los tratamientos con anfetaminas, cocaína y otras drogas de abuso.

El cuerpo estriado es un componente importante de los circuitos cortico-basal y de los ganglios corticales que desempeñan un papel fundamental en la motivación y en aspectos motores del comportamiento dirigido a un objetivo y por lo tanto a la adicción. Los cambios producidos por los psicoestimulantes en estos circuitos son importantes para diferentes aspectos de la adicción, incluyendo el procesamiento anormal de la recompensa, la formación de hábitos y el comportamiento compulsivo. Hay pocas dudas de los cambios en la regulación de genes producidos por la cocaína jugando un papel crítico en la adicción, ya que estos cambios moleculares pueden durar toda la vida y median la aparición de patologías conductuales (30).

Los psicoestimulantes y la cocaína causan una amplificación de la neurotransmisión de las monoaminas mediante la promoción de la liberación o el bloqueo de la receptación de las monoaminas y por lo tanto prolongan su acción. Esta potenciación de la transmisión de la dopamina, serotonina son críticas para el proceso de la adicción y las funciones moduladoras de la norepinefrina (30,31).

Pero en la mayoría de los estudios en humanos del uso de los fármacos psicoestimulantes en el TDAH muestran que el riesgo de TUS se mantuvo sin cambios o incluso disminuyeron tras el tratamiento con estos medicamentos (30,32–34), es posible que el éxito del control de los síntomas en los pacientes con TDAH mejore el funcionamiento educativo y social del paciente, disminuyendo así el riesgo de abuso de sustancias.

También encontramos otro estudio danés que nos explica que la edad avanzada al inicio del tratamiento con estimulantes aumento el riesgo de TUS y abuso de alcohol (35).

Los medicamentos psicoestimulantes como el metilfenidato (MPH) se han estudiado como terapia sustitutiva para la dependencia de la cocaína por tener una acción más prolongada que podría normalizar las conductas perturbadoras y las alteraciones neuroquímicas del uso crónico de la cocaína. Además el MPH, como la cocaína, actúa sobre la dopamina sináptica mediante la inhibición de la recaptación de la dopamina y tienen propiedades similares a nivel de potencial de refuerzo y efectos subjetivos, sin embargo el riesgo de abuso del MPH parece baja ya que es la preparaciones son de liberación prolongada. Sin embargo los estudios han proporcionado resultados contradictorios, estos resultados negativos se podrían explicar por las características de los estudios, la dosis, la duración del tratamiento o el tamaño de la muestra y por ello sería necesario ampliar el conocimiento en este ámbito (36).

Aunque cuando hablamos de muestras de pacientes adultos que tienen TDAH y trastornos por uso de sustancias que formaban parte de una monitorización estrecha con tratamiento de fármacos psicoestimulantes tuvieron menos recaídas del abuso de sustancias, mejoro la prevalencia de asistencia voluntaria del plan de rehabilitación y fueron alojados con mayor frecuencia en viviendas de apoyo y centros de rehabilitación y por ultimo tuvieron mayor tasa de obtención de empleo que el grupo no tratado, de lo que se puede interpretar que tuvieron mejorías importantes en la ámbito social y laboral (37).

Pero hasta un 30% de los individuos con TDAH se estima que no responden a la medicación estimulante, por ello se estudian tratamientos alternativos a la medicación(7,38), entre ellas la terapia cognitivo conductual (39).

No son pocos los estudios que comparan los medicamentos psicoestimulantes con la cocaína, demostrando que aunque tengan algunos efectos similares sobre el circuito de la dopamina,  hay otros efectos diferenciales que hacen los medicamentos psicoestimulantes tengan un perfil menos perjudicial que la cocaína (40,41), por ejemplo un estudio nos indica que el metilfenidato y la cocaína tienen similitudes mecanicistas, sin embargo el metilfenidato tiene efectos sobre la transmisión gabaérgica  menos perjudiciales que la cocaína (42).

La cocaína y el TDAH

Los pacientes con TDAH tienen un riesgo significativo para el consumo de sustancias, en particular para la cocaína, entorno a un 40-50% de los TDAH desarrollan consumo de cocaína según algunos estudios (43).

Dentro de la población de dependientes de la cocaína se ha estudiado la prevalencia del TDAH como el estudio transversal de Vergara- Moragues en el 2011, en el que en una muestra de 166 sujetos dependientes de la cocaína hubo una prevalencia de TDAH del 14.5%, este mismo estudio postulaba que en este sector de la muestra había una disfunción ejecutiva mayor que en el grupo de solo cocaína(44). Según un estudio este porcentaje podría ser mayor en una muestra de pacientes españoles (Barcelona) que buscaban tratamiento para el trastorno por consumo de cocaína, aumentando a un 20.5% de TDAH y siendo la impulsividad y el sexo masculino otros factores de riesgos del consumo de cocaína (45).

Otros estudios apuntan que el trastorno por uso de cocaína con TDAH tienen un patrón de consumo más grave que los que los consumidores de cocaína que no tienen TDAH (46).

Aunque hay resultados contradictorios del uso de los medicamentos psicoestimulantes en la terapia sustitutiva de la cocaína, hay estudios que indican mejorías en pacientes con TDAH con consumo de cocaína, mejorando hasta un 30% la severidad de los síntomas del TDAH y también se observaba una reducción en el consumo de cocaína (47,48).

Los efectos subjetivos y consecuencias físicas que produce la cocaína en TDAH ha sido poco estudiada en humanos, casi todos los estudios que encontramos en la bibliografía eran ensayos clínicos sobre animales a excepción del estudio de Collins et al que sienta las bases para estudios más actuales(49).

Dicho estudio comparaba el consumo de cocaína en pacientes con TDAH y sin TDAH a nivel de efectos subjetivos, cardiovasculares y de refuerzo, posteriormente en la segunda fase del estudio investigaron si el tratamiento mantenido con metilfenidato altera la respuesta a la cocaína en personas con TDAH.

Utilizaron una Escala Visual-Analógica EVA (VAS en inglés) de 10 cm para medir las calificaciones de los buenos efectos de drogas, los malos efectos de los medicamentos, gusto por la droga y la ansiedad de cocaína.

Los resultados fueron que los consumidores de cocaína con y sin TDAH tenían una respuesta similar a la cocaína aguda, incluyendo efectos cardiovasculares, subjetivos y efectos de refuerzo y (2) el mantenimiento con metilfenidato atenuó alguno de los efectos positivos y de refuerzo de la cocaína pero no en los consumidores que escogían las dosis mayores de cocaína.

Ciertas medidas correspondientes a los síntomas de TDAH, como las calificaciones de ´capaz de concentrarse´ fueron significativamente menores en el grupo de TDAH en comparación con el grupo control. Quizás estas puntuaciones más bajas se ajustan al perfil de los síntomas  comunes del TDAH. Sin embargo, cuando se administró cocaína, estos efectos subjetivos se redujeron o no se alteraron en los consumidores de cocaína con y sin TDAH. Anteriormente, se pensaba que los adultos se automedicaban con la cocaína para aliviar los síntomas del TDAH, como la hiperactividad o falta de atención. Sin embargo, el hecho de que las medidas subjetivas, tales como ´capaz de concentrarse´ no aumentaron en la presencia de cocaína sugiere que los síntomas del TDAH no mejoran en respuesta a la cocaína aguda, contrariamente a lo que se postula en la hipótesis de la automedicación. De hecho, parece que la cocaína puede empeorar algunos síntomas de TDAH. Esto es consistente con otra literatura que sugiere deterioro a largo plazo de las funciones cognitivas, tales como la atención y la concentración que puede ser resultado del consumo de cocaína de manera crónica (49).

Aunque como limitaciones de este estudio deberíamos señalar un tamaño de muestra pequeño, que estos pacientes no estaban buscando tratamiento para la adicción ni para el TDAH y por último que los cambios de los síntomas del TDAH de los pacientes no fueron controlados clínicamente durante todo el estudio(49).

Estrategia de búsqueda

La estrategia de búsqueda en Pubmed fue una búsqueda combinada mediante la opción de búsqueda avanzada (PubMed Advanced Search Builder), en la que los términos fueron agrupados en dos bloques eligiendo como campo de búsqueda "[Title/Abstract]”.

El primer bloque estaba compuesto por los términos referentes al trastorno por déficit de atención e hiperactividad  “ADHD” y “attention deficit hyperactivity disorder” unidos por el boleano “OR” y el segundo bloque estaba conformado por los términos referentes a la adicciones “cocaine” y “substance use disorder” que se unían entre sí con el boleano “OR”.

El primer y el segundo bloque se unieron entre ellos con el boleano “AND” para terminar de conformar la estrategia de la búsqueda.

Como único filtro se decidió la fecha de publicación desde 2011 hasta la actualidad.

En las otras bases de datos se siguieron estrategias similares o sino daban opciones avanzadas búsqueda simples con los términos en inglés o en su defecto en español si la base de datos así lo requería (por ejemplo psicodoc).

Este sería el ejemplo de búsqueda en la base Pubmed:

((("ADHD"[Title/Abstract]) OR "attention deficit hyperactivity disorder"[Title/Abstract])) AND (("cocaine"[Title/Abstract]) OR "substance use disorder"[Title/Abstract]) AND (("2011/01/01"[PDat] : "2017/12/31"[PDat]))

Criterios de inclusión y exclusión

Los criterios de inclusión fueron:

- Estudios primarios, ya sean retrospectivos o prospectivos, longitudinales o transversales.

- Estudios actuales de los últimos 5 años, por ello se utilizó un filtro de fecha de publicación desde el 2011 hasta la actualidad.

- Se eligieron únicamente estudios en humanos.

- Que uno de los grupos estudiados fueran pacientes con TDAH y consumo de cocaína.

- Que su objeto de estudio tuviera relación con los efectos o consecuencias de la consumo de cocaína en TDAH o describiera este sector de población en particular, aceptando una visión amplia del problema como los efectos subjetivos, físicos, neurobiológicos, consecuencias sociales o médicas etc.

Los criterios de exclusión fueron:

- Estudios anteriores al 2011.

- Resúmenes incompletos sin posibilidad de obtener el artículo entero.

- Estudios secundarios (revisiones sistemáticas, meta-análisis, etc.).

RESULTADOS

Inicialmente se obtuvieron los siguientes resultados en las búsquedas de las bases de datos: Pubmed 256 artículos, Sciencedirect 178 artículos y Psicodoc 2 artículos. Siendo un total de 436 artículos, en los que se leyó el resumen/abstract.

Algunos de estos artículos fueron usados como fuente de información para realizar la introducción de este estudio además otros estudios relevantes que no cumplían los criterios de publicaciones actuales (como mucho 5 años de antigüedad).

Posteriormente se preseleccionaron 14 artículos, a los que se les aplicaron los criterios de inclusión y exclusión eliminándose 7 artículos por diferentes razones, por ser estudios en ratones, por ser  estudio secundario, por no tener un grupo de TDAH con consumo de cocaína, por tener un resumen incompleto con falta de información relevante y por no tener acceso al trabajo completo. Finalmente se realizó la revisión sobre los 7 artículos restantes (véase figura 1).

Ilustración 1. Diagrama de flujo

Una vez seleccionadas las publicaciones se procedió a comprobar los factores de impacto de las mismas mediante las plataformas Journal Citation Reports (JCR) y SCImago Journal & Country Rank (SJR), especificando las revistas donde fueron publicados los artículos, los campos del estudio y el cuartil (posición de una revista en relación a todas las incluidas de su área).

Se observa que la mayoría de los estudios están publicados en revistas de alto impacto Q1 y Q2 basados en la puntuación que se les ha dado según las plataformas JCR y SJR (véase tabla 5).

Solo uno de los artículos fue calificado en el cuartil Q3 en la plataforma JCR y otro artículo no se hayo información de su revista (“Frontiers in Psychiatry”) en dicha plataforma.

Aunque se aceptaban publicaciones desde el 2011 observamos que el mayor número de artículos se publicaron en 2013 con 3 artículos, por parte de Crunelle et al (50), Cunha et al (51) y Van Wingen et al (52) seguidos por el año 2015, por parte de Ballon et al (53) y Stevens et al (54) y en por ultimo en 2016, por parte de Miguel et al (55) y Wunderli et al (56). Podemos encontrar dentro de la revisión 4 estudios publicados en la revista “Drug and Alcohol Dependence” y el resto de artículos en diferentes revistas.

Las muestras de los estudios no eran uniformes, el único denominador común era la existencia de un grupo de TDAH con consumo de cocaína (Grupo TDAH + Cocaína). En ocasiones este grupo era comparado con consumidores de cocaína (Grupo Cocaína), con pacientes con TDAH sin consumo de cocaína (Grupo TDAH) y/o con un grupo de controles sanos (Grupo Control). El estudio estudio con mayor tamaño muestra, 123, fue el de Wunderli et al, 2016 (56) y también fue el único en el que se analizaron todos los grupos ( Grupos Control, TDAH, Cocaína, TDAH + Cocaína, véase tabla 6).

La mayoría de los estudios escogidos estudian como tema principal la impulsividad, ya que es una característica propia de los dos trastornos, TDAH y del consumidor de cocaína, así lo hacen los estudios de Miguel et al (55), Stevens et al (54), y Crunelle et al (50).

Otro tema que se repitió en los estudios fue la cognición (deterioro cognitivo, disfunciones ejecutivas, cognición social y no social, etc.), como en los estudios de Wunderli et al(56), Miguel et al (55) y Cunha et al (51).

El estudio de Ballon et al(53) se centró como tema principal en la búsqueda de sensaciones, que tendría una relación estrecha con el campo de la impulsividad.

El único estudio que abarco el tema del deterioro emocional fue Wunderli et al (56) observando la aparición o no de síntomas depresivos.

Por último y no menos importante Van Wigens et al (52) estudiaron los cambios que se producen en el cerebro en este sector de la población (reducción del volumen cerebral/materia gris).

Wunderli et al, realiza un estudio sobre la función cognitiva y el funcionamiento social de las personas con TDAH con adicción a la cocaína, además de analizar los síntomas depresivos que podrían acompañarles (56).

Utilizan pruebas neuropsicológicas que evalúan la cognición, la empatía y la teoría de la mente, y miden los síntomas depresivos con el Inventario de Depresión de Beck.

La teoría de la mente se define como: “la capacidad de razonar acerca de los estados mentales, tanto del mismo y los demás. La atribución de estados mentales permite conocer acerca de las creencias de otros, emociones e intenciones. Individuos capaces de atribución tienen una ventaja competitiva, ya que pueden predecir el comportamiento futuro, generalizar su conocimiento, reconocer la ignorancia de los demás y optar por mostrar u ocultar la información”(57).

El deterioro cognitivo global y los síntomas depresivos fueron mayores en el grupo de TDAH + Cocaína, seguido por el grupo de Cocaína y por último el grupo de TDAH. Solo el grupo TDAH + Cocaína tuvieron grades dificultades en empatía cognitiva y la teoría de la mente.

Por lo tanto, los deterioros cognitivos que se producen en el TDAH y en el consumo de cocaína son en gran parte aditivos, También parecen ser factores que se potencian en lo referente a síntomas depresivos y las habilidades mencionadas en la teoría de la mente(56).

Miguel et al, trata el tema de la cognición y la impulsividad en pacientes con TDAH con y sin dependencia a la cocaína, su hipótesis sería que el TDAH con comorbilidad con consumo de cocaína mostraría mayores disfunciones cognitivas y mayor nivel de impulsividad que el grupo de TDAH sin comorbilidad asociada(55).

En el estudio utilizaron varios cuestionarios y escalas: Mini International Neuropsychiatric Interview, la escala ASRS, el Índice de Gravedad de la Adicción (ASI), el cuestionario Alcohol, Smoking and Substance Involvement Screening Test (ASSIST), la Escala de Impulsividad de Barrat y una evaluación neurocognitiva integral.

El grupo de TDAH + Cocaína tuvo diferencias en el índice de inteligencia y una mayor impulsividad motora respecto al grupo de TDAH. También tenían peores resultados en habilidades verbales, vigilancia, aprendizaje implícito en la toma de decisiones, y en cambio el grupo de TDAH tuvo peores resultados en atención selectiva, tratamiento de la información y búsqueda visual.

Dicho estudio apoya la teoría integradora del TDAH en el modelo de la neurociencia cognitiva y afectiva, refiriendo que los pacientes con TDAH tienen deficiencias en la regulación cognitiva, mientras que el los pacientes con TDAH con consumo de cocaína tienen alteraciones en la regulación tanto cognitiva como afectiva (55).

Stevens et al, investiga la impulsividad en dependientes a la cocaína con y sin TDAH, utilizando la Escala de Impulsividad de Barrat (BIS-11). Las dimiensiones neurocognitivas de la impulsividad fueron examinadas con la Stop Signal Task (SST), Delay Discounting Task (DDT) y la Information Sampling Task (IST) (54).

Comparados con el grupo control sano, tanto el grupo de cocaína como de TDAH + cocaína puntuaron más alto en las subescalas de la BIS-11, requieren más tiempo para inhibir sus respuestas (SST) y toman una decisión con menos información (IST). Solo en el grupo de TDAH + cocaína hubo una mayor disminución en el retraso de la recompensa (DDT). El grupo de TDAH + cocaína tuvo calificaciones más en la falta de planificación.

Por ello podríamos decir que en general en pacientes con consumo de cocaína, ya sea con TDAH o sin él, hay mayor impulsividad que en los controles sanos y que la comorbilidad de TDAH y cocaína se caracteriza por una falta de planificación futura en comparación con los consumidores de cocaína sin TDAH(54).

Ballon et al, compara las medidas de búsqueda de sensaciones en pacientes con dependencia a la cocaína con y sin TDAH en la infancia (medido con WURS) y los compara con voluntarios sin dependencia a la cocaína y para ello utiliza la Escala de Búsqueda de Sensaciones de Zuckerman (53).

Encontraron tasas más altas de prevalencia de TDAH en la infancia en los pacientes con dependencia a la cocaína que en el grupo de no consumidores. También las puntuaciones medias totales en la búsqueda de sensaciones fueron significativamente mayores en consumidores que en no consumidores, siendo más alta los que padecían de TDAH en la infancia a los que no.

Este estudio plantea que un alto nivel de búsqueda de sensaciones en adultos con TDAH en la infancia posiblemente contribuye a tener un mayor riesgo de dependencia a la cocaína(53).

Van Wingen et al, estudian las diferencias estructurales del cerebro en pacientes con TDAH con y sin dependencia a la cocaína y para ello usa la Morfometría Basada en el Vóxel (en inglés,Voxel-Based Morphometry o VBM)(52).

En un análisis de todo el cerebro, los pacientes con TDAH con y sin dependencia de la cocaína mostraron volúmenes más pequeños del putamen derecho y del cerebelo en comparación con los controles sanos. Además, los pacientes con TDAH sin dependencia de la cocaína mostraron volúmenes más grandes en el cerebro medio y en el giro precentral en comparación con los participantes del grupo control, y volúmenes más grandes de la corteza occipital en comparación con los pacientes con TDAH con dependencia de la cocaína. Los pacientes de TDAH y dependencia a la cocaína tenían volúmenes del putamen más pequeños que los pacientes con TDAH sin dependencia a la cocaína (52).

Por lo que podemos extraer del estudio que los pacientes con TDAH con dependencia de la cocaína muestran reducciones más profundas de volúmenes de materia gris en el cuerpo estriado en comparación a los pacientes con TDAH sin dependencia de la cocaína (52).

Cunha et al, compara los déficits de la función cognitiva-ejecutiva (ECF) en pacientes dependientes a la cocaína con y sin TDAH asociado (51).

Los dominios de la ECF fueron evaluados con Digits Forward (DF), Digits Backward (DB), Stroop Color Word Test (SCWT), Wisconsin Card Sorting Test (WCST) y con el Frontal Assessment Battery (FAB).

El grupo de TDAH + cocaína presentaban alteraciones ejecutivas más pronunciadas que el grupo de cocaína, y estos últimos peor funcionamiento cognitivo que el grupo control. Según el estudio los síntomas del TDAH podrían tener un impacto negativo sobre la disfunción ejecutiva en los consumidores de cocaína (51).

Crunelle et al, analizaron la impulsividad de los pacientes adultos con TDAH con y sin dependencia de la cocaína y para ello usaron el SST, DDT, Trail Making Test, SCWT, N-Back Task, Time Reproduction Task, los sintomas del TDAH con la ASRS y por último la escala de impulsividad de Barrat (50).

Se encontraron niveles más altos de impulsividad motora y cognitiva en los pacientes con TDAH con dependencia de la cocaína en comparación con los pacientes solo con TDAH y el grupo control. No encontraron diferencias significativas en otras medidas cognitivas. También se encontraron diferencias significativas en las puntuaciones de atención de la escala de BIS entre el grupo de TDAH + cocaína y el grupo de TDAH sin dependencia a la cocaína.

El estudio defiende que los pacientes con TDAH con dependencia de la cocaína son una subpoblación más impulsiva en comparación con los pacientes con TDAH pero sin dependencia a la cocaína (50).

Tabla 8. Resumen del análisis.

CONCLUSIONES

Después de revisar toda la bibliografía podemos observar que la comorbilidad del TDAH con la cocaína efectos aditivos y posiblemente en algunos casos potenciadores de algunos problemas como el deterioro cognitivo, alteraciones en las funciones ejecutivas, la impulsividad, la reducción de materia gris cerebral y síntomas afectivos.

Por lo tanto el uso de la cocaína, aun teniendo posiblemente en algunos sujetos un “efecto paradójico calmante”, trae consecuencias perjudiciales a las personas con TDAH.

Esperábamos que hubiera más estudios actuales en relación a los efectos subjetivos que produce el consumo de cocaína en las personas con TDAH, pero nos encontramos que la mayoría de los estudios eran en animales o bien eran anteriores al 2011, por ello sería importante plantear investigaciones futuras en este sentido, para comprender las diferencias entre esta subpoblación y la población general, conocer más el contexto del consumo de la cocaína para poder así modificar los procedimientos y estrategias terapéuticas para que sean más efectivas.

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