https://orcid.org/0000-0002-5408-6263
Aida Rodríguez Rubio
Diplomada en Enfermería. Asturias
Las intoxicaciones agudas son un motivo frecuente por el que se acude a los servicios de urgencias hospitalarios y por esto se hace necesario reunir en un mismo trabajo el manejo de los síntomas y el tratamiento de las intoxicaciones más frecuentes en nuestro medio como son: intoxicaciones medicamentosas, por drogas de abuso, por productos de limpieza, por gases irritantes y por organofosforados.
Para ello se expondrán desde los procedimientos que realiza enfermería cuando estos pacientes acuden a urgencias (realización del proceso de atención enfermero, valoración ABCDE), hasta los procedimientos que se realizan una vez que el paciente ha sido estabilizado; como medidas para disminuir la absorción del tóxico (eméticos, aspiración gástrica, lavado gástrico, carbón activado y catárticos), medidas para la eliminación del tóxico (diuresis forzada neutra, diuresis forzada alcalina y diuresis forzada ácida) y la administración de antídotos en los casos en que sea posible.
Este trabajo es una revisión bibliográfica y nos centraremos en las intoxicaciones medicamentosas puesto que son las intoxicaciones más frecuentes en nuestro medio y van asociadas fundamentalmente a un acto autolítico.
INTRODUCCION
La intoxicación aguda se define como "el síndrome clínico que se presenta como consecuencia de la entrada de un tóxico en el organismo". Se considera como tóxico "cualquier sustancia química que sea capaz de producir la muerte, heridas u otros efectos perjudiciales en el organismo". 1
La actuación toxicológica la realizan los médicos de servicios de urgencias, UCI o Medicina Interna sin ningún tipo de coordinación, sin protocolos de actuación, pidiendo ayuda al Instituto Nacional de Toxicología de Madrid. 1
La mitad de los casos de intoxicación aguda atendidos en urgencias son por medicamentos: drogas de abuso, alcoholes, antidepresivos, analgésicos.
Las intoxicaciones agudas son causa de morbilidad y mortalidad en todas las edades. Por ello el personal sanitario debe saber realizar una aproximación adecuada ante cualquier persona con posibilidad de intoxicación, así como conocer determinadas sustancias potencialmente tóxicas, sus efectos y sus antídotos específicos en caso de que los hubiera.
En función de la voluntariedad existen dos tipos de intoxicaciones:
En la aproximación ante un paciente intoxicado podemos encontrarnos antes el manejo de 4 situaciones diferentes:
1. Situación de compromiso vital. Excepcional en las intoxicaciones accidentales y más frecuente (aunque también muy inhabitual) en las intoxicaciones con fin recreacional.
2. Paciente sintomático pero estable. En estos casos puede suceder que:
3. Pacientes asintomáticos que han ingerido una sustancia tóxica pero cuyos efectos se manifiestan a lo largo del tiempo, las llamadas “bombas en el tiempo”: paracetamol, IMAO, hierro, litio, setas hepatotóxicas. Deberemos conocer los efectos de dichos tóxicos así como la actitud específica a tomar en cada uno de ellos.
4. Contacto con una sustancia no tóxica a las dosis referidas. Éste es un motivo de consulta muy habitual en niños de corta edad. Nuestra actuación en esos casos se limita a constatar la no toxicidad, así como tranquilizar a las familias y aprovechar la oportunidad para insistir en las medidas de seguridad que debemos tener para evitar intoxicaciones, especialmente en los niños.
Por todo ello, en este trabajo nos centraremos en el tratamiento de las intoxicaciones más frecuentes, como son: las medicamentosas (benzodiacepinas, neurolépticos, paracetamol, AINES, antidepresivos, etc), además del diagnóstico y tratamiento general en cualquier tipo de intoxicación.
Diagnostico y tratamiento general de las intoxicaciones agudas
El diagnostico de una intoxicación aguda, al igual que otras patologías, se basa en: una anamnesis adecuada, una valoración de sintomatología clínica correcta y las exploraciones y pruebas complementarias.
-Anamnesis
Es la base del diagnóstico toxicológico. Se interrogará al paciente y/o a sus acompañantes. Se deberá intentar averiguar lo siguiente por orden de importancia: tóxico causal, la cantidad, la hora de la exposición tóxica y la vía de entrada así como la presencia de vómitos, medidas terapéuticas previas, medicación habitual, antecedentes psiquiátricos, tentativas de suicidio anteriores, investigación del entorno: restos de tóxico, blisters vacíos, jeringuillas, notas de despedida, estufa encendida, ambiente tóxico (laboral, doméstico, olores, etc.), otras personas con clínica similar (familiares, amigos), etc.
La anamnesis hecha directamente al paciente o a sus acompañantes y la investigación de las circunstancias concurrentes, orienta el diagnóstico en la mayoría de casos (entre un 80-90% de ocasiones).
La fiabilidad del diagnóstico, del tipo de agente causal y de la cantidad que se ingirió o se estuvo expuesto es mucho mayor en intoxicaciones accidentales y en pacientes con consciencia preservada. En los casos restantes, la fiabilidad es menor, en especial, en cuanto a tipo y cantidad de tóxico debido a que parte de los pacientes están en un estado de estrés emocional, presentan consciencia disminuida o pretenden aumentar o disminuir, según los casos, la importancia de su autointoxicación.
-Sintomatología clínica
A pesar de que la anamnesis es muy probable que sea suficiente para establecer una presunción diagnóstica, debe hacerse siempre una exploración física como instrumento de diagnóstico y de valoración del intoxicado.
Al iniciar la exploración deben analizarse las constantes vitales y el estado neurológico para establecer de forma inmediata la necesidad de medidas de soporte vital. En la práctica de la exploración física de un paciente intoxicado agudo podemos hallarnos ante cuatro presentaciones clínicas posibles, según cuál sea el signo clínico inicial predominante (signo guía). Estas cuatro presentaciones o cuadros clínicos son:
1. Intoxicado con disminución del nivel de conciencia. Puede cursar desde un estado de somnolencia a una obnubilación o coma.
2. Intoxicado con alteraciones de la conducta. Agitación, delirio, ansiedad, alucinaciones.
3. Intoxicado que presenta convulsiones generalizadas.
4. Intoxicado consciente que a su vez se subdivide en varias formas de presentación según sea la predominancia de una u otras manifestaciones clínicas: neurológica (consciencia normal), cardiovascular, respiratoria, digestiva, cutáneo-muscular, uro-nefrológica. Por supuesto esta clasificación obedece a fines didácticos, ya que un mismo paciente puede presentar signos comunes a más de una de las cuatro presentaciones clínicas antedichas.
Esta clasificación está basada en el signo clínico principal, el más llamativo, con el que se encontrará el médico en su exploración inicial.
-Exploraciones complementarias
El análisis toxicológico aparte de confirmar un diagnóstico clínico previo, será de utilidad básicamente en dos circunstancias. En primer lugar para averiguar el agente causal de un coma tóxico en que ni la anamnesis ni la exploración física han sido orientativas. En segundo lugar, para indicar un tratamiento antitóxico específico. Aparte de la diferente disponibilidad de análisis toxicológicos de cada centro sanitario, algunas técnicas muy simples pueden ser de interés al poder ser realizadas “junto a la cama del enfermo”. Son las siguientes:
Otras exploraciones complementarias también pueden ayudar al diagnóstico aunque, en general, su función, es establecer el nivel de gravedad.
La radiología “toxicológica” se centrará en la radiografía simple de tórax y de abdomen. En el tórax se podrán confirmar imágenes no siempre precoces de neumonitis tóxica (inhalación de gases o volátiles, ingesta de disolventes o productos lipoideos), edema pulmonar no cardiogénico (opiáceos, AAS), o neumonías broncoaspirativas en pacientes comatosos. La radiografía simple de abdomen pueden identificar agentes tóxicos o fármacos más o menos radiopacos. Igualmente la radiografía abdominal es útil (y a veces la de tórax) para confirmar perforación abdominal por cáusticos, ileo paralítico por anticolinérgicos, infarto mesentérico por cocaína u otras drogas, presencia de baterias cilíndricas o planas y de body packers.
El ECG no es una exploración diagnóstica pero si indicativa de la gravedad. La alteración más habitual es el ensanchamiento del QRS en la intoxicación por antidepresivos tricíclicos.14
Hay tres factores que complican y confieren gravedad al diagnóstico y tratamiento. De un lado, la gran proliferación de sustancias existentes; de otro la utilización de cantidades masivas de algunos productos como el plomo, mercurio o los plaguicidas; en tercer lugar, el gran numero de población potencialmente expuesta, tanto personas como enfermas, adultos o niños. Las intoxicaciones suelen clasificarse según dos parámetros definidos, según su rapidez de instauración (sobreagudas, agudas, subagudas y crónicas) y según etiología (intencionadas, accidentales o farmacológicas y no farmacológicas La importancia de la vía de entrada del tóxico en el organismo viene dada, por la rapidez de distribución y el tratamiento que en su caso pueda aplicarse.
1. Vías de entrada:
a. Digestiva es la puerta de entrada mas importante. Su rapidez de absorción depende no solo del tóxico sino también del estado funcional y contenido del estómago e intestino
b. Pulmonar considerada muy agresiva debido a la rápida distribución tisular que provoca la inhalación de gases y vapores tóxicos
c. Cutánea productos en aerosoles y vaporizadores. Importante en intoxicaciones accidentales con herbicidas e insecticidas.
d. Mucosa mucho menos frecuente, se emplea en algún tipo de sobredosis por drogas. e. Parenteral es característica de sobredosis por droga e iatrogenia.
2. Vías de eliminación
a. Renal la más importante ya que a través de esta se elimina la mayoría de los tóxicos solubles.
b. Digestiva vía de entrada más frecuente y la más fácilmente abordable.
c. Pulmonar tiene escasa importancia como vía de eliminación
d. Sudoral complementaria de las anteriores.
Tratamiento general
La mayoría de las intoxicaciones agudas son controladas mediante medias de apoyo general, que perseguirán la valoración de las constantes vitales y la normalización de las alteraciones cardiovasculares, respiratorias, renales, hepáticas, neurológicas y del equilibrio hidroelectrolítico y metabólico que pueda existir.
Las dividimos en cuatro apartados:
Permeabilidad de la vía aérea, identificación del patrón respiratorio y la ventilación. Valoración de frecuencia respiratoria y se realizará gasometría arterial. Si la hipoventilación o hipoxemia comprometen la vida del paciente, se debe proceder a la intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
Estado cardiocirculatorio: evaluación y control estricto de la frecuencia cardiaca, características del pulso, presión arterial, ECG y arritmias. Puede incluir expansión del volumen, administración de antídotos, corrección de las alteraciones electrolíticas y del metabolismo del ácido base y tratamiento vasopresor.
Estado neurológico: ante todo paciente con disminución del nivel de conciencia y mientras se investiga la causa, puede ser conveniente la administración de la pauta ciega (glucosa, naloxona, flumacenil y tiamina). Una de las complicaciones neurológicas más frecuentes y que debe considerarse como una urgencia es la presencia de crisis convulsivas.
Vía oftálmica: lavado conjuntival con agua o suero fisiológico durante 15-20 minutos.
Vía rectal: es un acceso excepcional, se aplicará un enema de limpieza, que puede repetirse dos o tres veces.
Vía cutánea: se despojará al paciente de su ropa y se procederá a un lavado exhaustivo de la piel con agua y jabón.
Vía digestiva: puerta de entrada en el 90% de los casos. Existe una gran diversidad de opciones y criterios de indicación para la descontaminación digestiva. Diversos factores han de ser tenidos en cuenta, como el tipo de medicamento, las manifestaciones clínicas de la intoxicación o el nivel de conciencia del paciente. También el tiempo transcurrido desde la ingesta hasta la llegada al servicio de urgencias.
Tipos de descontaminación digestiva:
Esta indicado siempre que no hubieran transcurrido más de 3-4 horas y el paciente este consciente, o que el tóxico tenga una nula afinidad al carbón activado. Está contraindicado en ingesta de cáusticos, petróleos, tóxicos con potencial convulsivante, embarazo y shock. Puede inducirse con jarabe de ipecacuana, que actúan a nivel gástrico y del centro del vomito. Se administran 30ml seguidos de hasta 200ml de agua tibia. En caso de no producirse el vómito puede repetirse una única vez a los 25 minutos. Su mayor complicación es la persistencia de vómitos y posible broncoaspiración. Si tras dos dosis no se ha conseguido el objetivo, debe procederse al lavado gástrico. En estudios experimentales la cantidad de tóxico eliminado por ipecacuana es altamente variable y disminuye con el tiempo. Se administra vía oral y a continuación se ofrece agua tibia o zumo (no dar leche ni bebidas carbónicas) a 10-20 ml/kg. 12
Requiere que el paciente este consciente o intubado en caso de coexistir disminución del nivel de conciencia. Tiene las mimas indicaciones y contraindicaciones que la inducción del vómito, excepto en los casos de shock y disminución del nivel de conciencia, en lo que si debe realizarse. Debe ser precoz, aunque puede prolongarse durante 3-12 horas en intoxicaciones que provocan gastroparesia y/o circulación enterohepática (antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, opiáceos, anticolinérgicos). Si existen convulsiones, habrán de tratarse previamente. No debe ser realizado de forma rutinaria pues su eficacia es limitada y en comparación, numerosos estudios han demostrado que el carbón activado es más eficaz. A pesar de ello, el lavado gástrico conserva unas reconocidas indicaciones entre las que destacan: 8
Los casos en los que el paciente ha ingerido una sustancia no absorbible por el carbón, como el carbonato de litio o el sulfato de hierro.
Las ingestas que tienen un gran potencial de morbilidad o mortalidad, como las de insecticidas, organofosforados, en las que se complementará el lavado gástrico con la administración de carbón activado.
Cuando el paciente presenta una disminución del nivel de conciencia y no puede administrarse por ello el carbón por vía oral y se precisa de una sonda y lavado gástrico complementario.
Cuando un paciente consciente rechaza la ingesta de carbón o eméticos por vía oral.
Contraindicaciones: Sospecha de abdomen agudo, cirugía digestiva alta reciente, coagulopatías, estenosis esofágica, ingesta de sustancias cáusticas o corrosivas, fractura de base de cráneo, rotura de huesos de la cara y taponamiento nasal, en estos casos se utilizará la vía orogástrica.
Aspirar todo el contenido gástrico antes de iniciar el lavado propiamente dicho. Asegurar la posición de la sonda.
Colocar al intoxicado en decúbito lateral izquierdo, con ligero Trendelemburg y con las rodillas flexionadas para evitar el paso de contenido gástrico hacia el duodeno.
Acoplar el embudo a la sonda.
Lavar de forma parcial, introduciendo 250 mL de suero glucosalino o alternar suero glucosado al 5% y suero salino al 0,9%.
Hacer masaje en el cuadrante superior izquierdo del abdomen mientras se realizan las maniobras de lavado.
Poner la sonda en declive para que salga el contenido gástrico.
Si la cantidad de líquido que retorna es inferior al introducido, movilizar la sonda.
Repetir la maniobra hasta que se hayan utilizado de 3 a 5 litros de líquido o hasta que éste salga claro.
Observar el aspirado gástrico para ver su aspecto. Éste puede ser claro o limpio de sustancias tóxicas, con restos de sustancias tóxicas, con abundante contenido tóxico, con contenido alimentario, bilioso o hemático.
Al finalizar el procedimiento de lavado gástrico y antes de retirar la sonda administrar, si está indicado, la primera dosis de carbón activado.
En caso de ingesta de grandes cantidades de disolventes (petróleo, gasolina, aguarrás), se recomienda hacer solamente un aspirado gástrico simple. Para ello se utilizará una sonda Levin y una jeringa de alimentación de 50 cm. En estos casos, se valorará especialmente el aislamiento de la vía aérea, ya que presentan mayor riesgo de broncoaspiración y neumonía. En caso de intoxicación por anticoagulantes, se tendrá en cuenta el grado de coagulación, así como objetivar que no haya hemorragias presentes en el momento del sondaje para evitar el agravamiento de las lesiones. Para valorar si el lavado gástrico es el método prioritario en caso de intoxicación medicamentosa aguda se recomienda consultar el algoritmo de descontaminación digestiva inicial.
- Catárticos
Provocan la eliminación más rápida del toxico y/o del complejo carbón activadotoxico del tracto intestinal. Actualmente están indicados para contrarrestar el estreñimiento que provoca el carbón activado cuando es usado en dosis múltiples. Actúan por aumento del peristaltismo y se deben administrar simultáneamente al carbón activado. Están contraindicados si existe ingesta de cáusticos, y se deben vigilar las posibles alteraciones hidroelectrolíticas. Tenemos de dos tipo: los salinos y osmóticos. Entre los primeros tenemos al hidróxido de magnesio (leche de magnesio). Entre los purgantes osmóticos tenemos al sorbitol al 70% y el manitol al 20%; ambos se administran a razón de 1ml/kg de peso una sola vez. Los laxantes no interfieren con la adsorción del tóxico de parte del carbón activado. 11
Prácticamente no existen evidencias que indiquen que el uso de catárticos influya favorablemente en la evolución del intoxicado agudo. Otra medida terapéutica eficaz puede resultar el lavado intestinal total que consiste en la administración de una solución isotónica de electrolitos no absorbibles administrando volúmenes abundantes (4 litros) de soluciones de 60 gramos de polietilenglicol por litro y diversos electrolitos (Sulfato, bicarbonato y cloruro de sodio y cloruro de potasio). Dando por resultado diarrea acuosa copiosa y eliminación eficiente de los deshechos sólidos del tubo digestivo. Se administra de 1000 a 2000ml por hora en adultos y en niños se administra de 100 a 200ml por hora.9 Puede resultar útil en pacientes que ingieren tabletas de cubierta entérica, sustancia de liberación retardada, sustancias que no son bien adsorbidas por el carbón activado, y en body packer aquellas personas que transportan droga, principalmente cocaína, envuelta en el tracto gastrointestinal. No hay que utilizar este método en pacientes con obstrucción intestinal, perforación o megacolon tóxico.
• Neutralización del tóxico
Consiste en la utilización de productos que actúan en combinación física o sustancias que lo hacen de forma química o fisiológica, con el objeto de bloquear la acción del tóxico.
• Carbón activado
El carbón actúa no como neutralizante, sino como adsorbente de la mayoría de substancias tóxicas, pudiendo considerarse como un adsorbente prácticamente universal, eficaz, inocuo y económico. Actualmente está consensuado que es el mejor procedimiento para la descontaminación digestiva (Nivel de evidencia II- Asociación española de pediatría protocolo actualizado 2008)10 Hay muy pocos tóxicos que no sean adsorbidos por el carbón activado. La dosis de carbón activado debe ser de 50 g iniciales disueltos en unos 200-250 cc de agua, intentando adecuar la dosis a la proporción carbón/tóxico 10/1, aumentándola o no con una dosis posterior según la cantidad presumible de tóxico ingerido, sus características y otras circunstancias ya expuestas. Simultáneamente al carbón hay que administrar un catártico (30 g de sulfato sódico o magnésico). Debido a la frecuente aparición de vómitos tras la administración de carbón, debe vigilarse la eventualidad de una broncoaspiración si se prevé que pueden disminuir los reflejos de defensa faríngeos. Tiene una indicación adicional, muy especial: actuar sobre un tóxico ya absorbido, superando el intervalo de eficacia de 2 horas hasta colocarlo en 10-12 horas o más postingesta. Cuando tras la sobreingesta de un tóxico, éste se ha absorbido hallándose ya en la circulación sistémica, dosis repetidas de carbón activado pueden acelerar su excreción, adsorbiendo especialmente en duodeno y en intestino delgado, moléculas libres del tóxico o alguno de sus metabolitos activos, que retornan al tubo digestivo a través de su excreción biliar (circulación enterohepática) o bien a través de un proceso de difusión pasiva o transporte activo desde el espacio vascular (capilar de la vellosidad intestinal) a la luz del tubo digestivo. El tóxico adsorbido así por el carbón se excretará por el tubo digestivo. Este proceso, denominado diálisis gastrointestinal sólo es efectivo en algunas intoxicaciones, en especial, las provocadas por carbamacepina, digoxina, amatoxinas, fenobarbital y teofilina. Para lograr este efecto, se pautarán dosis de 20 g de carbón cada 2-4 horas, según tolerancia (vómitos), hasta alcanzar, en general, diez dosis. Se añadirá un catártico a intervalos iguales o menores a los del carbón, según la respuesta diarreica que provoque.10
• Antídotos
Los antídotos poseen la acción más específica, más eficaz y, algunas veces, la más rápida, de entre todas las sustancias o métodos con utilidad terapéutica en toxicología clínica. No obstante, su uso no debe suplir las técnicas de soporte vital sino complementarlas.
La indicación para el uso de antídotos, se hará de acuerdo con principios: especificidad de acción frente a un tóxico, estado clínico y/o analítica toxicológica, valoración del riesgo/ beneficio ya que algunos poseen toxicidad intrínseca. La precocidad en su utilización continúa siendo un factor condicionante de eficacia y de ahí el interés de su empleo en asistencia prehospitalaria.
Se tratan de sustancias que actúan bloqueando la acción del tóxico en concreto. Se debe considerar al antídoto como un elemento más en el tratamiento del paciente intoxicado, como un complemento a la terapia de soporte y a las maniobras que facilitan la disminución de la exposición del paciente al tóxico: disminución de la absorción y potenciación de la eliminación. Aunque la mayoría de intoxicaciones agudas (80%) son de carácter leve, todas precisan de una valoración inicial rápida para poder indicar el tratamiento adecuado. Frente a una intoxicación aguda, el médico actuará de acuerdo con el siguiente orden de prioridades:
– Medidas de soporte y reanimación
– Disminución de la absorción
– Administración de antídotos
– Incremento de la excreción
– Medidas no específicas
Existen alrededor de 150 sustancias que se utilizan en el tratamiento de las intoxicaciones, éstas podrían dividirse en 3 grupos. 2
– Grupo I: antídotos.
– Grupo II: agentes utilizados para evitar la absorción de sustancias tóxicas, activar la eliminación o tratar sintomáticamente sus efectos en las funciones orgánicas.
– Grupo III: Otros agentes terapéuticos útiles en toxicología para el tratamiento de sintomatología asociada a la intoxicación: diazepam, heparina, bicarbonato de sodio y salbutamol.
La administración de antídotos se considera adecuada cuando existe un antídoto específico para la intoxicación de la que se trata, la gravedad real o potencial es elevada e indican su uso, los beneficios esperados superan el riesgo asociado y no existen contraindicaciones. Se considera que se dispone de antídotos para muy pocos agentes tóxicos y solo se utilizan en el 1% de los casos o en el 5-10% de las intoxicaciones. Reducen drásticamente la morbi-mortalidad de algunas intoxicaciones, sin embargo, no están exentos de riesgos y no existen para la mayor parte de los agentes tóxicos.
La indicación para el uso de antídotos, se hará de acuerdo con los siguientes principios:
– Especificidad de acción frente a un toxico
– Estado clínico y/o analítica toxicológica
– Valoración del riesgo beneficio No podemos olvidar que algunos antídotos tienen toxicidad intrínseca y otros cuya toxicidad es generalmente baja, como la N-acetilcisteina pueden presentar reacciones anafilácticas. La selección de los antídotos que deben componer un botiquín determinado dependerá del ámbito de actuación en el que deba ubicarse y del nivel asistencial del que se trate. En el momento de establecer el contenido del botiquín se pueden seguir las recomendaciones realizadas por organismos internacionales, como la OMS o las del Internacional Programme for chemical Safety (IPCS). La OMS, en la revisión de la lista de medicamentos esenciales, publicada en 2010, en el apartado de antídotos y otras sustancias utilizadas en las intoxicaciones incluye los fármacos descritos en el Anexo 3. Se recomienda que en todos los centros exista un mínimo de 16 antídotos. La cantidad de antídoto recomendada es: la dosis necesaria para tratar a 1 o 2 pacientes de 70dg, durante un periodo de 4 horas. 2
Su objetivo es disminuir la concentración en la porción ya absorbida por el organismo, actuado sobre todo en el compartimento plasmático. Los tóxicos se eliminan por vía respiratoria, hepática y renal. Sobre esta última se puede de hecho actuar farmacológicamente. Existen métodos que incrementan la eliminación del tóxico a través del riñón (depuración renal o DR) y otros que utilizan circuitos y sistemas extracorpóreos (depuración extrarrenal o DER).
1. Depuración Renal (DR)
La aplicación de esta técnica se puede dificultar por la presencia de edema pulmonar o cerebral, que podrían empeorar al iniciar alguna de estas técnicas. Su objetivo es aumentar el filtrado glomerular del tóxico, disminuir su reabsorción y, si es posible, aumentar su excreción tubular. A la vez queda inhibida la acción de la hormona antidiurética. La DR tiene como ventajas el hecho de que esta depuración es espontánea, es decir, comienza en el tiempo cero de la intoxicación. No precisa ningún sistema extracorpóreo ni ninguna máquina de depuración, que no siempre está disponible. El coste económico es reducido si lo comparamos con la depuración extrarrenal (DER). Sus inconvenientes son que su capacidad de aclaramiento plasmático suele ser inferior al que se consigue con algunas técnicas de DER. Finalmente, debe recordarse que para la mayor parte de sustancias tóxicas o de sus metabolitos, el riñón no constituye una vía significativa de eliminación. Las contraindicaciones de la DR, son la insuficiencia renal, el edema pulmonar o cerebral y la hipotensión o el shock con oliguria o anuria. Hay diversas modalidades de DR como son:
– Diuresis forzada neutra. Actualmente en desuso, trata de conseguir una diuresis de 100 ml/h sin modificar el pH urinario. 500 ml SF + 500 ml SG5% + 500 ml suero salino + 250 ml manitol 20%
– Diuresis forzada alcalina. Intoxicaciones por barbitúricos de acción larga, derivados del acido fenoxiacético, mecoprop y metotrexate. 500 ml HCO3 1/6M + 500 ml SG5% + 500 ml SF + 250 ml manitol 20% – Alcalinización urinaria. Algunas intoxicaciones por salicilatos
– Diuresis forzada acida. No se le reconoce ninguna aplicación.
2. Depuración Extrarrenal (DER)
Se trata de una medida extraordinaria de tratamiento que se aplica en situaciones muy específicas y que requiere una alta tecnología y control, por lo que el paciente deberá estar ingresado. La aplicación de alguna de estas técnicas puede estar dificultada por la presencia de shock refractario o de arritmias ventriculares, que podrían empeorar al iniciar alguna de estas técnicas de DER. Las contraindicaciones son la existencia de un antídoto eficaz, escasa toxicidad, toxicidad irreversible o inmediata. La DER presenta dos potenciales beneficios, además de la depuración del tóxico; facilita la corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y el tratamiento de la insuficiencia renal aguda asociada. También puede ser de ayuda para tratar la insuficiencia cardíaca retrógrada
Diagnóstico y tratamiento específico de las intoxicaciones medicamentosas
1. Intoxicaciones por psicofármacos
La IAP es con mucho la intoxicación aguda medicamentosa más frecuente, condicionada, sin duda, tanto por el gran consumo como por la enorme difusión y disponibilidad de fármacos activos sobre el sistema nervioso central. En la infancia la IAP suele ser accidental y en el adulto tiene lugar, generalmente por ingesta de diversas sustancias con carácter voluntario unas veces como intento real de autolisis y otras la mayoría como repuesta a reacciones puntuales en situaciones de conflicto personal o disfunciones psiquiátricas como la depresión y los estados de ansiedad. El predominio de las IAP es algo superior en mujeres que hombres y existe una incidencia ligeramente mayor en épocas primaverales y estivales
1. Intoxicación por benzodiacepinas
Las de mayor uso son diazepam, clorazepato, halazepan, bromazepan, lorazepam, lormetazepan, alprazolam, midazolam. La intoxicación por benzodiacepinas aisladas tiene un amplio margen de seguridad. Las complicaciones surgen por los fármacos que habitualmente le acompañan o por combinación de drogas o alcohol. Clínicamente, se provoca depresión del SNC, que oscila desde sedación somnolencia, disartria, ataxia, diplopía, hiporreflexia, estupor o coma. A dosis mayores pueden provocar depresión respiratoria, y de la misma forma alteraciones cardiovasculares con hipotensión. La mayoría de alteraciones cardiorrespiratorias acontecen en intoxicaciones con fármacos asociados sobre todo barbitúricos, antidepresivos tricíclicos o alcohol. En general suelen ser poco graves y evolucionan favorablemente dentro de las 24-48 h. Rara vez amenazan la vida. El tratamiento es el de apoyo, se vigilara estrictamente, con el oportuno monitoreo, la función respiratoria, evolución neurológica y estado cardiovascular y se tratarán las complicaciones que puedan surgir en esas vertientes. Se recurrirá al vaciamiento gástrico mediante lavado, vómito, carbón activado y catárticos. Dado el amplio volumen de distribución de las benzodiacepinas, la presencia de metabolitos activos y su fuerte unión a proteínas ni la diuresis forzada ni las técnicas de depuración extrarrenal están indicadas. El flumazenil (Anexate) es un antídoto específico que carece de efectos sobre otros fármacos. Revierte los efectos sedantes sin provocar depresión respiratoria. Se administran 0,2 mg (2 ml) por vía intravenosa durante 30 min, se continua con 0,3 mg al minuto y 0,5 mg en los dos minutos siguientes. La ausencia de respuesta al flumazenil debe hacer reconsiderar el diagnostico o el hecho de que predominen otras sustancias en la intoxicación. Si la respuesta es favorable se puede continuar con bolos de 0,5 mg cada dos minutos hasta llegar a los 3-5 mg o instaurar una perfusión continua de o,1-0,5 mg/h hasta revertir los síntomas. El mayor riesgo son los cuadros convulsivos.
1.2 Intoxicaciones por barbitúricos
Todos actúan básicamente sobre el SNC ejerciendo una fuerte acción depresora. El fenómeno de tolerancia de los barbitúricos hace que en ocasiones ante dosis toxicas, no se presenten alteraciones depresoras del SNC. A pesar de ello, se consideran dosis letales las ingestas superiores a 3 g para el butabarbital y superiores a 5 g para el fenobarbital. Clínicamente provoca depresión de SNC, con alteración de la conciencia y el mayor peligro radica en la depresión del centro respiratorio. Pupilas normales o pequeñas, cuya reactividad a la luz va decreciendo. Un indicado de intoxicación grave es la depresión miocárdica, que junto con una vasodilatación periférica puede conducir a situaciones de taquicardia, hipotensión o shock establecido. Hipotermia tanto por disminución de toda actividad muscular como por la pérdida de actividad autónoma. La paresia intestinal suele estar presente. En determinados casos aparecen lesiones cutáneas de aspecto bulloso en los puntos de apoyo. Fenómenos de rabdomiolisis, con o sin insuficiencia renal, pueden entorpecer el manejo terapéutico. Un electroencefalograma isoeléctrico puede asociarse a intoxicaciones severas.
El tratamiento incluye principalmente medidas de soporte, sin que exista ningún antídoto específico. Tras proteger la vía aérea, todas las medidas de vaciado gástrico, carbón activado y catártico son de utilidad. Se prestará especial atención a la depresión respiratoria mediante control exhaustivo del intercambio gaseoso. Se aportará suficiente carga de volumen endovenoso para revertir las situaciones de hipotensión o shock, si se utilizan drogas vasoactivas se aconseja la monitorización de la presión venosa central. En sobredosis de barbitúricos de acción prolongada se intentara incrementar la eliminación renal con diuresis forzada alcalina. En casos de concentración plasmática superior a 100 mg/l, si se trata del fenobarbital, o superior a 50 mg/l en el resto, la hemodiálisis se muestra eficaz. La hemoperfusión genera índices de depuración superior y es la única opción para los barbitúricos de acción corta.
1.3 Intoxicaciones por hipnóticos sedantes no barbitúricos y no benzodiacepinas
Fármacos como zolpiden o zoplicone se utilizan como hipnóticos o ansiolíticos. En sobredosis, ambos cursan con depresión del SNC, y la mejor alternativa es el tratamiento de apoyo, aunque puede emplearse flumazenil, ya que en ocasiones revierten los efectos. La buspirona con niveles tóxicos tiene efecto sedante como las benzodiacepinas que no son revertidos por flumazenil. El único tratamiento es el de soporte. El meprobamato es un ansiolítico con amplio margen de seguridad terapéutica. Las intoxicaciones provocan alteración de SNC tras dosis muy altas, por encima de 12 g, dando lugar a hipotensión mantenida y alteración de la frecuencia cardiaca. Al margen de las medidas generales, están indicadas técnicas de depuración extrarrenal y es de elección la hemoperfusión.
2. Intoxicación por antidepresivos
Tras las benzodiacepinas es la causa más frecuente de IA voluntaria en el adulto. Fármacos como imipramina, nortriptilina, lofepramina, maprotilina, amoxapina, viloxazina, mianserina…Todos se absorben bien por vía oral, se consideran tóxicas ingestas de 600 mg y graves o muy graves las superiores a 1.500 mg. La sobredosificación por antidepresivos tiene como órganos diana tanto el SNC como el sistema cardiovascular. Presencia habitual de midriasis, visión borrosa, boca seca, taquicardia, temblores, íleo paralítico y retención gástrica y urinaria. El cuadro neurológico incluye alucinaciones, confusión, agitación, disartria, mioclonias, convulsiones y coma, sintomatología que se potencia por la frecuente asociación con otras sustancias psicotropas y alcohol. Habituales también la depresión respiratoria e hipotermia. Las manifestaciones cardiovasculares acontecen entre el 50-80% de las intoxicaciones. Aparecen en las primeras 12-24 h y son determinantes de gravedad y suponen alrededor del 3% de las muertes hospitalarias. Son comunes la hipotensión, shock, insuficiencia cardiaca, alteraciones del EKG y arritmias de alto riesgo incluyendo asistolia refractaria. La taquicardia sinusal acontece en mas del 50%. Las alteraciones EKG más frecuentes son:
• Ensanchamiento de QRS
• Prolongación de PR
• Alargamiento de QT
La arritmia de más alto riesgo es la taquicardia ventricular. Predomina en pacientes con QRS ancho y en presencia de hipoxia o acidosis. En ocasiones, deriva hacia fibrilación ventricular como expresión de arritmia terminal. Frecuentes complicaciones respiratorias como neumonía o distress respiratorio. Hipertermia superior a 41º C. El manejo terapéutico incluye medidas de soporte general, especial atención al hemodinámico, detección de arritmias de alto riesgo y evitar la acidosis. Es útil el lavado gástrico, carbón activado y catártico que se aconseja se prolongue entre 12-24 h. No tienen indicación ni la diuresis forzada, ni la depuración extrarrenal con hemodiálisis o hemoperfusión. Se administra bicarbonato sódico endovenoso que mejora la conducción, hipotensión y arritmias ventriculares. Administración en bolos de 50 meq o una perfusión continua (1.000 ml glucosa 5% con 100 meq de bicarbonato sódico y 20 meq de cloruro potásico) a razón de 200 ml/h hasta conseguir un pH de 7’457’5. Están contraindicados los antiarrítmicos como procainamida, quinidina y disopiramida, así como digital y propanolol. Se implantará un marcapasos transitorio en los casos de bloqueo o bradicardia sintomática que no responda al tratamiento convencional. En caso de asistolia realizar RCP prolongada.
3. Intoxicación por inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina
Antidepresivos muy utilizados como fluoxetina, paroxetina, sertralina, fluvoxamina y venlafaxina. Se consideran graves las ingestas superiores a 200 mg, aunque tienen un amplio margen de seguridad y es raro el fallecimiento. Dan lugar a estados de somnolencia, nauseas, vómitos, taquicardia, taquipnea e hipertensión. Son menos frecuentes la aparición de coma, convulsiones, o trastornos electrocardiográficos, a no ser que la intoxicación vaya acompañada de otras sustancias. Presencia de temblores, confusión o movimientos extra piramidales en los casos leves y cuadros con agitación, hiperreflexia, diaforesis, eritrodermia, delirio, diarrea y mioclonia en las formas severas. El único manejo terapéutico es el de sostén. No existe ningún tratamiento específico, pero son suficientes las medidas generales de apoyo, depuración digestiva, tratamiento sintomático y vigilancia de las complicaciones.
4. Intoxicaciones por neurolépticos
Los neurolépticos se utilizan como drogas antipsicóticas o tranquilizantes mayores. Su campo de acción se ha ampliado y se usan como antihistamínicos, antieméticos, o para controlar el hipo intratable. Ocupa el tercer o cuarto lugar en la frecuencia de intoxicación por psicofármacos. Fármacos como clorpromazina, flufenazina, levomepromazin, butirofenonas (haloperidol), clopixol, ortopramidas dogmatil o tiaprizal y la loxapina. Es común encontrar, signos de depresión SNC como desorientación, somnolencia, agitación, convulsiones y coma de intensidad variable. Muchas veces se acompañan de un síndrome extrapiramidal con reacciones distónicas, temblor y rigidez. Manifestaciones anticolinérgica como piel seca, taquicardia, íleo paralitico y retención urinaria suelen estar presentes. Alteraciones de mayor riesgo serán las cardiovasculares y son frecuentes la hipotensión, la alteración EKG. En los casos graves existe depresión respiratoria, que junto a la hipotensión, convulsiones, arritmias y alteración de la conciencia, son determinantes del pronóstico. Las medidas terapéuticas son de soporte. La depuración digestiva se hará mediante vaciado gástrico que debe prolongarse más de 12 horas y carbón activado. Las técnicas de depuración renal o extrarrenal son ineficaces. Se protegerá la vía aérea si hay alteración de la conciencia y se monitorizaran la función cardiorrespiratoria y la presión arterial. Las convulsiones se tratan con bolos de benzodiacepinas o perfusión de fenitoína y si son refractarias, se aplicará ventilación mecánica y relajantes musculares para evitar la rabdomiolisis y el fallo renal. Se aportará volumen salino en caso de hipotensión y dopamina o NA si no revierte. De existir arritmias, hay que evitar tratamiento con quinidina, procainamida o disopiramida. También están contraindicados los betabloqueantes.
5. Intoxicaciones por anticonvulsivantes
5.1 Fenitoina
Anticonvulsionante mas clásico para el control de crisis focales, parciales y tónico clónicas generalizadas. En el adulto las ingestas superiores a 1.500 mg de fenitoína van a provocar manifestaciones toxicas. La muerte por intoxicación aislada es rara incluso a dosis altas. Clínicamente, provoca depresión del SNC, afecta a las funciones vestibular y cerebelosa, y si progresa afecta también a las funciones cerebrales más difusas. Intoxicaciones leves dan lugar a mareo, diplopía, nauseas, vómitos, temblor, ataxia, disartria, letargia y nistagmos multidireccional. En mayores dosis aparece confusión, alucinaciones, comportamiento psicótico o convulsiones paradójicas y si las concentraciones son superiores la intoxicación es muy grave con presencia de coma y depresión respiratoria. El tratamiento es de soporte, con especial atención a la depresión respiratoria. Se hará depuración digestiva con lavado y dosis múltiples de carbón activado. De existir antecedentes de convulsiones, no se administrara flumazenil, aunque hubiera benzodiacepinas acompañantes, por el riesgo de desencadenar un estado de mal epiléptico. Se controlará la hipotensión con cristaloides y vasopresores. La diuresis forzada y las técnicas de depuración extrarrenal son ineficaces.
5.2 Valproato
Síntomas depresores del SNC, que pueden llegar al fallo respiratorio y se acompaña de diversas alteraciones metabólicas. No se observan algunos de los cuadros clínicos como fallo hepático, aplasias medulares o pancreatitis. Niveles por encima de 180 mcg/ml, existe obnubilación, alucinaciones, coma y depresión respiratoria. Las alteraciones se incrementan si sobrepasa los 1.000 mcg/ml, el sujeto está en coma sin respuesta, miosis, apnea y con anomalías metabólicas como incremento de transaminasas, hipocalcemia, hipernatremia, hiperosmolaridad y acidosis metabólica. El tratamiento incluye las medidas generales de depuración digestiva con lavado gástrico y dosis repetitivas de carbón activado. Especial atención al patrón respiratorio. La administración de Naloxona a dosis altas ha mejorado el nivel de conciencia en algunos pacientes que presentaban un cuadro similar a la intoxicación por opiáceos (coma, miosis y depresión respiratoria). La eficacia de la hemodiálisis no está clara.
5.3 Carbamazepina
La absorción digestiva es rápida, aunque irregular y alcanza niveles séricos a las 48 h de la ingesta. Clínicamente las alteraciones son dosis dependientes dando lugar a depresión del SNC con obnubilación, estupor, confusión, alucinaciones, coma y depresión respiratoria. Síndrome anticolinérgico con sequedad, hipertermia, taquicardia, íleo y retención urinaria. Afectación cerebelo-vestibular como nistagmus, diplopía, disartria y oftalmoplejía. Alteraciones del movimiento de forma similar a la impregnación por neurolépticos. Efectos adversos en el sistema de conducción miocárdico, aparición de bloqueo de alto grado ya que otro tipo de arritmia es menos frecuente. A pesar de todo ello provoca el fallecimiento raras veces y cuando lo hace es por dosis letales (60-80 g) o por complicaciones evolutivas, sobre todo respiratorias, como broncoaspiración y distress. El tratamiento es de sostén, sintomático, sin la existencia de antídotos específicos. El lavado gástrico y múltiples dosis de carbón activado (incluso durante 12-24 h) se muestran muy útiles. La diuresis forzada y la hemodiálisis no están indicadas. No se recomienda la administración ni de flumazenil ni de fisostigmina. Las convulsiones se tratarán con benzodiacepina y de existir bloqueo cardiaco de alto grado, se implantará un marcapasos ventricular transitorio. La hemoperfusión con carbón activado puede eliminar una parte pequeña de la droga absorbida y del epóxido activo, por lo que se deberá reconsiderar en intoxicaciones muy graves con niveles plasmáticos altos, complicaciones cardiovasculares o insuficiencia hepática.
5.4 Otros anticonvulsivantes
Como el felbamato, lamotrigina, gabapentina, tiagabrina, vigabatrina, topiramato y levetiracetam. Al no existir una experiencia suficiente, el tratamiento de las intoxicaciones por estas sustancias se hará mediante las medidas de carácter general y tratamiento de apoyo y sintomático.
6. Intoxicaciones por litio
Las intoxicaciones con carácter voluntario van en aumento, aunque suelen presentarse sobredosificaciones con dosis terapéuticas, debido a los estrechos márgenes de seguridad. Los órganos diana de la intoxicación son el SNC, tubo digestivo, riñones y corazón. Los síntomas neurológicos dan lugar a confusión, temblor, delirio, espasticidad, alucinaciones, coma y convulsiones. Es frecuente un cuadro con vómitos copiosos y diarreas. Tanto en pacientes intoxicados como en terapias crónicas, puede aparecer poliuria, con deshidratación intensa resistente a hormonas antidiuréticas. Son frecuentes las arritmias con hipotensión y alteraciones del EKG. Defectos neurológicos residuales como estados catatónicos o coma vigil pueden persistir tras intoxicaciones graves. El tratamiento se inicia con la evacuación gástrica, teniendo en cuenta que el carbón activado absorbe poco el litio. La administración de una resina de intercambio iónico de poliestireno sulfonato sódico, es todavía experimental. El tratamiento de soporte comprende tratar las convulsiones, la depresión del SNC, la hipotensión y las arritmias. Es muy conveniente la hidratación con suero salino para corregir la deshidratación, los balances de sodio y mantener buena diuresis, que resulta tan eficaz para eliminar el litio como la diuresis forzada. La hemodiálisis es el tratamiento de elección. Estaría indicada en pacientes en coma, convulsiones, confusión progresiva y alteraciones del movimiento y con alteraciones menos graves en los casos de insuficiencia renal.
7. Intoxicaciones por IMAO
La sobredosificación presenta una sintomatología gradual a partir de las 6-24 h de la ingestión. Consiste en midriasis, agitación, sudoración, taquipnea, taquicardia e hipertensión. Más adelante se deprime el SNC con signos de excitación neuromuscular como fasciculaciones, tics y rigidez, y conduce a hipertermia, rabdomiolisis, acidosis láctica y colapso cardiovascular terminal. Hay que tener en cuenta que pacientes que están tomando IMAO en rangos terapéuticos pueden tener reacciones similares a la sobredosificación al ingerir alimentos ricos en tiamina como carnes, queso curado, ahumados y vino tinto. El tratamiento es de soporte y sintomático. Se hará depuración digestiva con carbón activado. De existir hipertensión grave, se controlará con labetalol, nitropusiato o esmolol. En los casos avanzados que cursen con hipotensión el manejo es más complicado; debe tratarse con reposición de volumen y de no mejorar tener sumo cuidado con la administración de agentes presores por las respuestas exageradas. La hiperactividad muscular se controlará con benzodiacepinas y en casos refractarios, se recomienda la relajación muscular con respiración asistida para mitigar la rabdomiolisis. La hipertermia se controlará con medidas físicas o medidas de hipotermia externa o interna.
8. Intoxicaciones por paracetamol
La intoxicación aguda se produce en una sola dosis y habitualmente es voluntaria con fines suicidas. La intoxicación crónica suele ser accidental y se observa en pacientes q reúnen ciertas condiciones, sobre todo consumo de alcohol, e ingieren el fármaco como analgésico durante varios días. En las primeras 8 h ya aparecen síntomas inespecíficos como nauseas, vómitos, anorexia, diaforesis, y malestar. La intensidad es variable y algunos pacientes pueden estar asintomáticos. Los síntomas mejoran a las 24 h. El principal problema será la lesión hepática que produce. El inicio de la lesión hepática aparece entre las 12-48 h tras la ingesta. Se caracteriza por nauseas, vómitos y dolor en hipocondrio derecho o epigastrio. Puede haber oliguria por deshidratación o toxicidad renal. La máxima lesión hepática, aparece 3,4 días tras la ingesta y tiene una amplia variedad de manifestaciones, dependiendo de la gravedad. Suele observarse ictericia y se elevan las transaminasas. Pueden aparecer signos de insuficiencia hepática, signos de encefalopatía, hipoglucemia, ictericia o acidosis metabólica. Puede haber insuficiencia renal. La lesión renal aumenta cuanto mayor es el fracaso hepático. La muerte se produce en pacientes con insuficiencia hepática fulminante y se debe a hemorragia, distress respiratorio del adulto, sepsis, fracaso multiorgánico o edema cerebral. También colabora la insuficiencia renal progresiva (síndrome hepatorrenal). Si se recupera, las enzimas hepáticas vuelven a la normalidad a los 5-7 días, aunque pueden tardar más en lesiones más severas. La regeneración completa puede tardar meses, pero habitualmente se produce sin disfunción residual. En la intoxicación crónica el curso clínico es similar observándose nefrotoxicidad en un 50% de pacientes. La inducción del vomito con jarabe de ipecacuana o el lavado gástrico tienen una escasa utilidad debido a la rápida absorción del fármaco. Pueden utilizarse en pacientes atendidos antes de las 2 h y con intoxicaciones leves. La más eficaz es el carbón activado, que debe utilizarse en las primeras 4 h y preferiblemente, en la primera hora. Si se administra carbón activado, la n-acetilcisteina debe utilizarse por vía parenteral o separarse de las tomas de carbón unas 2 h. No está clara la utilidad de los catárticos. Si se administran, es preferible utilizar el sulfato de sodio al de magnesio, ya que se absorbe mas y puede paliar la depleción de radicales sulfato producidos por la intoxicación. El antídoto es la n-acteil-cisteina (NAC) que puede administrarse por vía oral o parenteral. Se inicia con una dosis de 140 mg/kg, seguido por dosis de mantenimiento de 70 mg/kg cada 4 h, hasta un total de 17 dosis. Por vía oral la NAC tiene mal olor y puede producir vómitos. Para paliarlo puede mezclarse la dosis con zumos y utilizarse antieméticos como la metoclopramida o el ondasetron. Si se vomita antes de la primera hora de administrarse debe repetirse la dosis una hora después. La administración IV se inicia a dosis de 150 mg/kg diluidos en 250 ml de SG5% e infundidos en 15 min. Seguidos de 50 mg/kg en 500 ml a infundir en 4 h y dos dosis iguales más a infundir en 8 h. La administración intravenosa puede producir reacciones anafilactoides con hipotensión, broncoespasmo, etc. Se han descrito casos mortales. La incidencia puede disminuirse reduciendo el ritmo de infusión y diluyendo la dosis. En las intoxicaciones con insuficiencia hepática establecida el tratamiento antidótico debe continuarse hasta que el paciente se recupere o fallezca. La NAC puede utilizarse durante el embarazo pero no está demostrado su efecto protector en el feto. La insuficiencia renal y hepática debe tratarse de la manera habitual. La coagulopatia responde a vitamina K o plasma fresco. Se considerará el trasplante hepático si no responde al tratamiento anterior.
9. Intoxicación por salicilatos
La forma más común es el acido acetil salicílico, que suele tomarse por vía oral. La intoxicación por salicilatos se conoce como salicilismo y puede ser de etiología congénita, por sobredosis terapéutica, accidental, no accidental o por fines autolíticos. La intoxicación pediátrica ha disminuido debido a que para estos pacientes suele preferirse el paracetamol. Los salicilatos producen distintas alteraciones entras las que destacan la alcalosis respiratoria, acidosis metabólica. Edema cerebral. Las alteraciones neurológicas son más frecuentes en niños. Deshidratación secundaria a vómitos, hiperventilación, perdida renal de agua y sodio, sudor, se puede producir una insuficiencia renal con oliguria o no oligúrico, hipocalcemia, hipokalemia. También es frecuente las alteraciones en EKG, toxicidad cardíaca con insuficiencia cardiaca o arritmias. Edema pulmonar no cardiogénico (síndrome distress respiratorio). La ingestión de grandes cantidades pueden producir irritación gastrointestinal con nauseas, vomitos y posibles hemorragias digestivas. Alteraciones en la coagulación. Puede haber fiebre, aunque es más frecuente en niños, pero en adultos tiene mal pronóstico. Signos de hipo o hiperglucemia. Puede producir fracaso renal no oligúrico debido a disminución del flujo renal. La mortalidad global es baja. La principal causa de muerte es la neurotoxicidad con edema cerebral maligno. El tratamiento se basa en lavado gástrico entre las 8-12 h, con carbón activado preferiblemente dentro de las 2 primeras horas. La administración de dosis repetidas está contraindicada en casos de hematemesis. Diuresis forzada alcalina con una sobrecarga hídrica con SF y puede completarse con el uso de diuréticos de asa como la furosemida. Si la sobrecarga hídrica este contraindicada (cardiópatas), puede utilizarse una diuresis alcalina no forzada o forzada solo con furosemida y reponiendo los líquidos que se pierden. La diuresis alcalina puede requerir la administración suplementaria de potasio. En el caso de diálisis se recomienda la hemodiálisis. Debe combatirse la deshidratación con el aporte adecuado de líquidos SF o coloides. En caso de neurotoxicidad administrar suero glucosado 10% para prevenir hipoglucemia. Las convulsiones deben tratarse con benzodiacepinas. Ante neurotoxicidad grave, debe iniciarse el tratamiento empírico del edema cerebral con manitol IV y plantear la hemodiálisis para disminuir los niveles de salicilatos. Las alteraciones de la coagulación con vitamina K IV. Deben administrar protectores gástricos para paliar la toxicidad gastrointestinal.
10. Intoxicaciones por otros AINES
Son frecuentes pero rara vez letales. Muy usual el ibuprofeno, seguido de la indometacina. Las acciones tóxicas se producen por la exageración del efecto farmacológico al disminuir la síntesis de prostaglandinas y perderse sus efectos fisiológicos como la protección de la mucosa gástrica, vasodilatación renal, aumento eliminación de sodio y agua, broncodilatación. También pueden producirse acciones tóxicas directas o mediados por mecanismos de hipersensibilidad que son causa de alteraciones hepáticas o reacciones anafilácticas. No existe un síndrome toxico característico. Algunas manifestaciones son nauseas, vómitos, dolor abdominal, somnolencia, confusión, depresión respiratoria, convulsiones, insuficiencia renal aguda, taquicardia, alteración en la coagulación. Habitualmente las intoxicaciones no son graves, pero se han descrito casos mortales. No existe un antídoto por lo que se tratará con las medidas habituales para disminuir la absorción del tóxico, aumentar su eliminación y tratar los síntomas. No debe provocarse el vómito ya que estos pacientes tienen predisposición a las convulsiones y a la disminución de la conciencia. Se utilizará el lavado gástrico, seguido de la administración de carbón activado y un catártico. La hemoperfusión y la hemodiálisis son inoperantes y tampoco es útil la diuresis forzada ya que el riñón solo excreta una pequeña fracción del fármaco. Deben de administrarse protectores gástricos como los antiH2 o el omeprazol. Las convulsiones y las alteraciones hidrominerales deben tratarse de la forma habitual.
11. Intoxicación por digoxina
La intoxicación con intenciones suicidas por digital es la más frecuente en adultos; y la accidental (poco frecuente) es la más frecuente en niños. En tomadores crónicos puede existir intoxicación digitálica por dosis errónea, por interacción con otros fármacos y por algunas circunstancias agravantes, sobre todo edad avanzada, hipopotasemia, insuficiencia renal y cardíaca. Existe una clínica general en la que predominan las náuseas, vómitos y diarreas. La toxicidad fundamental radica en la aparición de arritmias de difícil manejo. Puede estar indicada la evacuación gástrica muy precoz. Si existe insuficiencia renal puede existir indicación de hemodiálisis o hemofiltración, no para eliminar la digital, sino para aminorar su efecto tóxico por el disbalance iónico. Las prioridades y las primeras medidas sintomáticas en la atención inicial son hacia la función cardiocirculatoria, que es el principal problema. Realizándose toma de constantes, la monitorización electrocardiográfica continua y la determinación del equilibrio ácido-base, sodio, potasio, calcio, magnesio y digoxina sérica van a ser los primeros parámetros a valorar. Si la situación clínica o electrocardiográfica es inestable, el manejo sintomático y el uso de un antídoto, pueden ser vitales. La clínica digestiva es poco importante y necesita tratamiento sintomático. Puede contribuir a la deshidratación y la alteración del medio interno por lo que hay que evitar especialmente la deshidratación. Los antiarrítmicos de elección son la lidocaína y la fenitoína. La desfibrilación eléctrica debe ser evitada. En casos extremos puede ser necesario el marcapasos transitorio. Los anticuerpos digitálicos aunque disponibles para la práctica clínica desde hace más de 35 años, no cuentan con indicaciones establecidas de forma uniforme por la comunidad científica, ya que no hay estudios controlados y aleatorizados que hayan demostrado su eficacia. Aun a pesar de su baja evidencia muchos autores lo consideran tratamiento de primera línea por revertir las arritmias potencialmente mortales de forma eficaz y segura, tanto en adultos como niños.
12. Intoxicación por isoniacidas
Las intoxicaciones agudas por isoniacida son infrecuentes en nuestro medio asistencial, pero son intoxicaciones potencialmente graves con mortalidades de entre un 7-10%. Los criterios de gravedad son exclusivamente clínicos, estando en relación directa con la aparición de convulsiones y acidosis metabólica. En un intervalo de unos 30 minutos posteriores a la ingesta de una dosis elevada de isoniacida el paciente puede manifestar vómitos, vértigo, visión borrosa o un síndrome anticolinérgico. De forma progresiva puede evolucionar a depresión del nivel de conciencia (que puede evolucionar a estupor y coma), convulsiones tonicoclónicas generalizadas y refractarias a tratamiento anticonvulsivante, acidosis por hiperlactacidemia, hipokalemia e hipotensión. El vaciado gástrico mediante lavado puede estar indicado y ser efectivo si se produce de forma precoz en las 2 primeras horas. El jarabe de ipecacuana está formalmente contraindicado por su capacidad de inducir una convulsión. La indicación de carbón activado por vía oral en monodosis y dentro de las dos primeras horas puede ser eficaz. La piridoxina (vitamina B6) es el tratamiento específico de la sobredosis de isoniacida. Ante toda sospecha de una sobredosis de hidracidas está indicado administrar de 3-5 g IV de piridoxina en 5 minutos, repetida a los 15-20 minutos si el paciente convulsiona. Si la clínica inicial es ya de convulsiones generalizadas se indicará 1 g IV de piridoxina por cada gramo de isoniacida ingerido, administrándose en una disolución al 5-10%. Se ha de saber que una dosis excesiva de piridoxina puede desencadenar taquipnea, parálisis y convulsiones. Las características cinéticas de la isoniacida pueden sugerir que su depuración mediante hemodiálisis puede ser eficaz, pero es una intoxicación tratable mediante su antídoto, siendo este el método terapéutico fundamental y de elección
13. Intoxicación por teofilinas
La teofilina tiene un estrecho margen terapéutico, lo cual facilita el riesgo de una intoxicación, que puede ser potencialmente grave con una mortalidad de hasta un 10%. La sobredosis puede producir náuseas y vómitos, hematemesis, diarreas y dolor abdominal. A nivel cardiocirculatorio puede producir: taquiarritmia supraventricular y ventricular, isquemia miocárdica, hipotensión arterial sistémica e hipovolemia. Agitación psicomotriz, temblores generalizados, convulsiones y depresión del sensorio que puede degenerar a coma. Hipokalemia, hiperglicemia, hipomagnesemia, acidosis metabólica, alcalosis respiratoria. Se han descrito también rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda. Las medidas generales de soporte y mantenimiento de las constantes vitales son fundamentales. En las arritmias cardíacas los fármacos β-bloqueantes y el verapamilo pueden estar indicados. Si la puerta de entrada del tóxico ha sido la vía oral, el lavado gástrico y el carbón activado están indicados de forma precoz (dentro de las dos primeras horas) pueden ser eficaces. Siempre se han de tener en consideración en las formulaciones retard, la posibilidad de que formen conglomerados gástricos. El carbón activado por vía oral en dosis repetidas de 30-50 g cada 3 h durante 12 h más un catártico coadyuvante puede ser eficaz como método de extracción a nivel del tubo digestivo. Es un tóxico que no tiene un antídoto específico y en que la diuresis forzada es ineficaz por su elevada unión con las proteínas plasmáticas. La hemoperfusión con cartuchos de carbón activado es el método depurativo de elección si la intoxicación tiene características de gravedad, clínicas y/o analíticas o criterios clínicos de gravedad suficientes por si mismos (convulsiones y/o hipotensión refractarias al tratamiento convencional). La hemodiálisis consigue aclaramientos muy inferiores, alrededor de un 20-25% de los 2-6 ml/Kg/min que se consiguen con la hemoperfusión.
DISCUSIÓN
El concepto de intoxicación aguda hace referencia a las admisiones en los servicios de urgencias, relacionadas con problemas derivados del uso o consumo de medicamentos, drogas u otros tóxicos. En este trabajo, que es una revisión bibliográfica sistemática hemos ido desglosando el manejo de tales intoxicaciones pero hoy por hoy existen pocos datos objetivos sobre cómo se está tratando al intoxicado, debido a la dificultad para obtener datos y por la ausencia global y específica de indicadores de calidad toxicológicos y se resumen los resultados de los estudios disponibles.
La asistencia a intoxicaciones agudas en un servicio de urgencias ocupa entre 1-2% del total de la patología atendida y la mayoría de los casos tiene una buena evolución, la mortalidad ronda entre un 0,2-1,5% siendo más alta en las intoxicaciones por productos químicos, algunas substancias especialmente peligrosas como el paraquat, el metanol, el salfumán y el monóxido de carbono.
Con respecto a la etiología, son de origen farmacológico el 70% frente a un 30% de origen no farmacológico, aunque la gravedad en estas últimas suele ser mayor, en particular las provocadas por cáusticos y productos industriales.
El porcentaje de intoxicaciones está sujeto a una gran variabilidad, según sea la vía de intoxicación, según el lugar dónde se produzca la intoxicación, según la etiología de la intoxicación, según el sexo y edad del paciente y según se trate de un tipo de tóxico u otro.
Respecto a la vía de intoxicación más frecuente es la vía oral, aunque solamente hemos citado los productos tóxicos más frecuentes en nuestro medio.
En cuanto al lugar en el que se produce la intoxicación, puedo decir que aunque sólo se tiene constancia de que un 15% del total de intoxicaciones se producen en el domicilio, y de un 83,2% el lugar dónde se produce dicha intoxicación es desconocido.
Las intoxicaciones se producen por dos motivos fundamentales, como son: intento de suicidio y casos en los que la intoxicación se produce debido a la presencia de sustancias tóxicas almacenadas cerca de niños o personas confusa.
En los servicios de urgencias es común encontrar pacientes que han estado expuestos a agentes con potencial tóxico ya sea por accidente o de manera intencional. Por tal motivo en este trabajo he intentado realizar una guía dirigida principalmente a profesionales sanitarios, para conseguir un diagnóstico y manejo adecuado de la intoxicación para así aumentar el éxito en el tratamiento, revisando el abordaje general de una intoxicación, desde las principales causas que llevan a que se produzca una intoxicación, hasta el reconocimiento y manejo de algunos de los más importantes síndromes tóxicos y detallando las intoxicaciones medicamentosas, principal causa de intoxicaciones en nuestro medio.
Las intoxicaciones voluntarias por fármacos son las más habituales, y generalmente la persona realiza varios intentos, por tanto también es importante una buena comunicación con los servicios de psiquiatría.
Otro tipo de intoxicaciones muy frecuentes son las intoxicaciones en niños, generalmente medicamentosas (confusión del cuidador en dosis e ingesta accidental del niños) y de agentes químicos (productos de limpieza principalmente), este grupo es especialmente vulnerable, puesto que suele ocurrir a edades tempranas y se asocia a periodos de morbilidad y vigilancia en el tiempo, por ellos desde los servicios de pediatría de atención primaria se debe insistir a las familias de estos riesgos y de la importancia de unas correctas medidas de seguridad para evitarlo.
Este trabajo también nos muestra, la necesidad de elaborar programas de prevención y educación acerca de las intoxicaciones, dirigidos a disminuir la accesibilidad a productos potencialmente tóxicos, a aumentar la vigilancia de los grupos más vulnerables y a hacer que la comunidad acceda a los centros toxicológicos y de urgencia, a fin de solicitar orientación acerca del manejo inmediato de las personas expuestas a estas sustancias.
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ANEXOS
Lavado gástrico sonda Levin
Intoxicación medicamentosa aguda
ADICCIONES CONDUCTUALES ALCOHOL Y MUJER. UN CAMBIO SOCIAL MANEJO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS ÉXTASIS Y ACTUALIDAD EL EFECTO Y LAS CONSECUENCIAS DEL CONSUMO DE COCAÍNA EN PERSONAS CON TRASTORNO POR DEFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD (TDAH) Y SUS CARACTERÍSTICAS VALORACIÓN DE LA UTILIDAD DE PANELES DE SECUENCIACIÓN MASIVA EN CÁNCER HEREDITARIO DE MAMA Y COLON. ESPECTRO MUTACIONAL DE LA POBLACIÓN DE GRANADA REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA - APLICACIÓN DE LA TERAPIA DE OXIGENACIÓN EXTRACORPÓREA EN PACIENTES CON PARADA CARDIORRESPIRATORIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS PROPUESTA DE INTERVENCIÓN A PROPÓSTICO DE UN CASO: ¿TEL O TEA? APORTE DE VITAMINA D EN EL EMBARAZO
LA HIDRATACIÓN DEL DEPORTISTA
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